Alkoholická kardiomyopatie

Alkoholické dilatační kardiomyopatie (alkohol-indukované selhání srdce infarkt alkoholik, toxický dilatační kardiomyopatie) - sekundární dilatační kardiomyopatie, se vyskytuje na pozadí zneužívání alkoholu - chronické alkoholické intoxikace - a porážka projevuje hlavně z levé komory s následným zapojením dalších komor srdce a jeho rozšíření.

Kód ICD-10

I42.6 Alkoholická kardiomyopatie.

Symptomy alkoholické kardiomyopatie

Alkoholická kardiomyopatie se projevuje poruchou oběhu podél velkého a malého kruhu, která je důsledkem poklesu kontraktility myokardu a expanze srdečních komor. Tvorba těchto změn je spojena s toxickými účinky etanolu a acetaldehydu na kontraktilitu myokardu. Pro počáteční stadium onemocnění se vyznačují: zvýšená únava, slabost, pocení, palpitace, bolest v srdci, srdeční selhání. Bolest v oblasti srdce obvykle šití nebo bolesti, prodloužená (může trvat hodiny), nevyzařovat a nitroglycerin není zastavena. Méně často spaluje spalování hrudní kosti a / nebo srdce. Mohou existovat nepravidelnosti v rytmu, častěji paroxyzmy atriální fibrilace. Často se uvedené příznaky objevují nebo zesilují následující den po alkoholické kurtóze. Jak nemoc postupuje, může být provokováno nejen tím, že užívá alkohol, ale také fyzickým nebo psychoemotickým zatížením. Trvají dlouhou dobu a úplná regrese nedochází ani na pozadí abstinence. Příznaky selhání levé komory, jako je dýchavičnost a palpitace, které se objevují nejen během cvičení, ale i v klidu, se zvyšují. Obecná slabost postupuje. Fibrilace síní a paroxysmální se mohou změnit na trvalou formu. Bolest v srdci v této fázi není charakteristická a onemocnění se projevuje především rychlým rozvojem nedostatečného oběhu krve na pozadí alkoholických excesů nebo po nějaké době po ní. V souvislosti s těžkou dilataci srdečních dutin a snížení kontraktility myokardu, a to zejména v přítomnosti fibrilace síní, krevní sraženiny se vytvoří, a proto je možné embolie v různých orgánech v srdečních komorách.

Diagnostika alkoholické kardiomyopatie

Na vyšetření, odhalí stigmatu chronické intoxikace alkoholem, jakož i zrudnutí obličeje, vlhkou pokožku, akrozianoz, krupnorazmashisty třes rukou, dolních končetin otoky, ascites. V plicích naslouchají vezikulární nebo tvrdé dýchání, ve spodních částech - stálé vlhké sípání. V počáteční fázi poznámka onemocnění mírné zvětšení srdce hraničí tachykardii při nízkém zatížení, útlum jsem hodit na hrotu, zvýšení systolického a diastolického tlaku. S progresí onemocnění odhalí významné zvětšení srdce hranic v obou směrech, tachykardie v klidu, jsem vyjádřil oslabení tónu a rytmu cvalem. Srdeční tóny mohou být arytmicky způsobeny fibrilací síní, systolický šelest na špičce je slyšet. Palpace břicha může detekovat zvýšení játrech, která je obvykle bezbolestné nebo více plotnovata měkkou konzistenci, se zaobleným okrajem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Laboratorní diagnostika

Zvýšení sérum aktivity GGT, ACT a ALT.

Instrumentální metody

Na EKG jsou detekovány sinusové tachykardie, síňové a ventrikulární extrasystoly, paroxyzmy fibrilace síní. Také změny v koncové části komorového komplexu ve formě špičatého zubu T. Jsou charakteristické, které se mohou následně snížit a vyhladit. Později se fibrilace síní stává trvalá, mohou se objevit příznaky myokardiální hypertrofie levé komory. Bloky nohou svazku Hisnusu, hlavně levého, se vyvíjejí. Možná vývoj dalších vážnějších a složitějších poruch rytmu a vedení. Také u pacientů s alkoholickým poškozením srdce je možný výskyt patologických Q vln na EKG, jsou hluboké, ale nepřesahují šířku 3-4 mm.

Echokardiografie (echokardiografie) stanovení zvýšení systolického konci, velikosti levé komory na konci diastoly první, a pak další komory srdce, zvýšená koncový diastolický tlak v levé komoře, ejekční frakce se sníží. V rozšířeném procesu došlo k výrazné expanzi všech komor srdce, snížení tloušťky stěny myokardu levé komory. U pacientů, kteří zneužívají pivo, naopak, označené hypertrofie myokardu ( „ox srdce“), difuzní hypokineze, výrazné snížení ejekční frakce.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí s myokarditidou, postinfarkou kardiální sklerózou, srdečními vadami.

[9], [10], [11], [12], [13]

Příklad formulace diagnózy

Chronická intoxikace alkoholem. Alkoholová dilatační kardiomyopatie. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Indikace pro konzultace s dalšími specialisty

Pro výběr optimálního léčebného režimu je nutná konzultace terapeuta nebo kardiologa. Konzultace terapeuta nebo kardiologa je určena k posouzení závažnosti klinických projevů srdečního selhání a jeho souvislost s užíváním alkoholu za účelem odpovídající léčby. Vývoj ohniskových neurologických příznaků vyžaduje konzultaci neurologa s cílem vyloučit přechodné poškození mozkové cirkulace.

Léčba alkoholické kardiomyopatie

Cíle léčby

• Snížení jevů srdečního selhání.
• Obnova pracovní kapacity.

Léčba bez léků

Především je nutné přestat pít alkohol v jakémkoli stádiu onemocnění. Abstinence může vést k úplné regresi symptomů ak zlepšení pohody pacienta. Doporučuje se omezit spotřebu tekutiny a soli.

Léky

V počátečním stádiu onemocnění jsou ukázány metabolické a antioxidační léky:

• trimethylhydrazinium propionát dihydrát (mildronát) uvnitř 0,5 g 4krát denně, intravenózně 0,5 g 2krát denně;
• oxymethylethylpyridinsukcinát (mexidol) intramuskulárně 200-300 mg 2krát denně nebo 1-2krát intravenózně kapání;
• trimetazidinu (preduktální MB) 35 mg dvakrát denně.

Vitamíny skupiny B:

• thiamin bromid (B1) 3% roztok 1 ml intramuskulárně;
• pyridoxin hydrochlorid (B6) 1% roztok 2 ml intramuskulárně;
• vitamin E tokoferol acetát 100 mg denně perorálně.

Průběh léčby těmito léky trvá 10-15 dní, vitamín E - až 30 dní.

S vývojem příznaků srdečního selhání jsou léky volby:

• inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin;
• Kaptopril (kapoten) po dobu 12,5-25 mg 2-3krát denně;
• enalapril (renitek) 5-10 mg dvakrát denně;
• beta-blokátory;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 krát denně.

Doporučuje se také podávat přípravky obsahující hořečnatý a draselný v tabletě 3 tablety denně. K prevenci tromboembolických komplikací se kyselina acetylsalicylová (aspirin, trombo-ACC) podává perorálně, ne 100 mg denně.

Další vedení

Určete vždy individuálně. Pokračující selhání srdce jevy vyžadují kontinuální terapii s inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, beta-blokátory, kyselina acetylsalicylová, jednotlivě vybranými dávkách.

Jaká je prognóza alkoholické kardiomyopatie?

Počáteční stadia vývoje nákazy při zastavení spotřeby alkoholu jsou příznivé. S pokračujícím zneužíváním alkoholu a daleko pokročilou fází onemocnění - nepříznivé. Smrt může pocházet z těžkého srdečního selhání, fatální arytmie, tromboembolických komplikací.