Alkoholická kardiomyopatie

Alkoholická dilatační kardiomyopatie (alkoholická choroba srdce, alkoholická choroba myokardu, toxická dilatační kardiomyopatie) je sekundární dilatační kardiomyopatie, která se vyskytuje na pozadí zneužívání alkoholu - chronické alkoholové intoxikace - a projevuje se poškozením primárně myokardu levé komory s následným postižením dalších srdečních komor a jejich expanzí.

Kód MKN-10

I42.6 Alkoholická kardiomyopatie.

Příznaky alkoholické kardiomyopatie

Alkoholická kardiomyopatie je onemocnění charakterizované oběhovým selháním v systémovém a plicním oběhu, které vzniká v důsledku snížené kontraktility myokardu a dilatace srdečních komor. Vznik těchto změn je spojen s toxickým účinkem ethanolu a acetaldehydu na kontraktilitu myokardu. Počáteční stádium onemocnění je charakterizováno: zvýšenou únavou, slabostí, pocením, palpitacemi, bolestí srdce a přerušením srdeční činnosti. Bolest srdce je obvykle bodavá nebo bolestivá, dlouhotrvající (může trvat hodiny), nevyzařuje a neustupuje nitroglycerinem. Méně často se vyskytuje pocit pálení za hrudní kostí a/nebo v srdci. Mohou se vyskytnout poruchy srdečního rytmu, nejčastěji paroxysmy fibrilace síní. Uvedené příznaky se často objevují nebo zesilují následující den po alkoholovém excesu. S postupem onemocnění mohou být vyvolány nejen konzumací alkoholu, ale také fyzickým nebo psychoemocionálním stresem. Přetrvávají dlouho a k úplné regresi nedochází ani na pozadí abstinence. Zvyšují se projevy selhání levé komory, jako je dušnost a palpitace, které se objevují nejen při zátěži, ale i v klidu. Postupuje celková slabost. Fibrilace síní z paroxysmální se může stát trvalou. Bolest srdce není v této fázi typická a onemocnění se projevuje především rychlým rozvojem oběhového selhání na pozadí nadměrné konzumace alkoholu nebo nějakou dobu po něm. Na pozadí výrazné dilatace srdečních dutin a snížené kontraktility myokardu, zejména při fibrilaci síní, se v srdečních komorách tvoří tromby, v důsledku čehož je možná embolie do různých orgánů.

Diagnóza alkoholické kardiomyopatie

Při vyšetření se odhalují stigma chronické alkoholové intoxikace, dále hyperémie obličeje, vlhká kůže, akrocyanóza, rozsáhlý třes rukou, otoky dolních končetin a ascites. V plicích je slyšet vezikulární nebo drsné dýchání a v dolních partiích městnavé vlhké šelesty. V počáteční fázi onemocnění se pozoruje mírné rozšíření srdečních okrajů, tachykardie při malé námaze, oslabení první srdeční ozvy na vrcholu srdečního tepu a zvýšený systolický a diastolický tlak. S postupem onemocnění se odhaluje významné rozšíření srdečních okrajů v obou směrech, tachykardie v klidu, výrazné oslabení první srdeční ozvy a cvalový rytmus. Srdeční ozvy mohou být arytmické v důsledku fibrilace síní a na vrcholu srdečního tepu může být slyšet systolický šelest. Při palpaci břicha lze detekovat zvětšená játra, která jsou obvykle nebolestivá, měkké nebo poněkud husté konzistence se zaobleným okrajem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratorní diagnostika

Zvýšená aktivita GGT, AST a ALT v krevním séru.

Instrumentální metody

EKG odhaluje sinusovou tachykardii, síňovou a ventrikulární extrasystolii, paroxysmy fibrilace síní. Charakteristické jsou také změny v terminální části ventrikulárního komplexu ve formě vrcholové vlny T, která se následně může zmenšit a vyhladit. Následně se fibrilace síní stává konstantní, mohou se objevit známky hypertrofie myokardu levé komory. Vyvíjí se blok raménka, zejména levého. Mohou se vyvinout i další závažnější a komplexnější poruchy rytmu a vedení vzruchů. Také u pacientů s alkoholickou chorobou srdce se na EKG mohou objevit patologické vlny Q, které jsou hluboké, ale nepřesahují šířku 3-4 mm.

Echokardiografie (EchoCG) odhaluje zvýšení end-systolického a end-diastolického tlaku nejprve levé komory a poté i dalších srdečních komor, zvyšuje se end-diastolický tlak v levé komoře a snižuje se ejekční frakce. V pokročilých případech je pozorováno významné rozšíření všech srdečních komor a zmenšení tloušťky stěn myokardu levé komory. U pacientů zneužívajících pivo naopak dochází k výrazné hypertrofii myokardu („býčí srdce“), difúzní hypokinezi a významnému snížení ejekční frakce.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí s myokarditidou, postinfarktovou kardiosklerózou a srdečními vadami.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Příklad formulace diagnózy

Chronická alkoholová intoxikace. Alkoholická dilatační kardiomyopatie. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty

Pro výběr optimálního léčebného režimu je nutná konzultace s terapeutem nebo kardiologem. Konzultace s terapeutem nebo kardiologem je indikována k posouzení závažnosti klinických projevů srdečního selhání a jeho souvislosti s konzumací alkoholu a k předepsání adekvátní léčby. Rozvoj ložiskových neurologických symptomů vyžaduje konzultaci s neurologem k vyloučení přechodné cévní mozkové příhody.

Léčba alkoholické kardiomyopatie

Cíle léčby

• Snížení příznaků srdečního selhání.
• Obnovení pracovní kapacity.

Nefarmakologická léčba

V první řadě je nutné přestat pít alkoholické nápoje v jakékoli fázi onemocnění. Abstinence může vést k úplné regresi symptomů a zlepšení celkového stavu pacienta. Je vhodné omezit příjem tekutin a soli.

Léčba drogové závislosti

V počáteční fázi onemocnění jsou indikovány metabolické a antioxidační léky:

• trimethylhydrazinium-propionát-dihydrát (mildronát) perorálně 0,5 g 4krát denně, intravenózně 0,5 g 2krát denně;
• oxymethylethylpyridin sukcinát (mexidol) intramuskulárně 200-300 mg 2krát denně nebo 1-2krát intravenózně kapačkou;
• trimetazidin (preductal MV) 35 mg 2krát denně.

Vitamíny skupiny B:

• 3% roztok thiaminu bromidu (B1) 1 ml intramuskulárně;
• 1% roztok pyridoxin hydrochloridu (B6) 2 ml intramuskulárně;
• Vitamín E tokoferol acetát 100 mg denně perorálně.

Léčba těmito léky trvá 10-15 dní, vitamínem E až 30 dní.

Pokud se objeví příznaky srdečního selhání, léky volby jsou:

• inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu;
• kaptopril (kapoten) 12,5-25 mg 2-3krát denně;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2krát denně;
• beta-blokátory;
• atenolol 12,5-25 mg 1-2krát denně.

Je také vhodné předepsat přípravky hořčíku a draslíku Panangin 1 tabletu 3krát denně. Pro prevenci tromboembolických komplikací se kyselina acetylsalicylová (aspirin, trombo-ASS) užívá perorálně v dávce 100 mg denně.

Další správa

Stanovuje se individuálně v každém případě. Přetrvávající příznaky srdečního selhání vyžadují pokračující léčbu inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, beta-blokátory a kyselinou acetylsalicylovou v individuálně zvolených dávkách.

Jaká je prognóza alkoholické kardiomyopatie?

V raných stádiích onemocnění, kdy je konzumace alkoholu ukončena, je prognóza příznivá. Při pokračujícím zneužívání alkoholu a pokročilém stádiu onemocnění je nepříznivá. Smrt může nastat v důsledku těžkého srdečního selhání, fatální arytmie, tromboembolických komplikací.