Parkinsonismus

Parkinsonismus je patologický stav charakterizovaný pomalým, ale progresivním průběhem a projevuje se poklesem rychlosti pohybu, tuhosti svalů a třesu končetin.

V osmdesátých letech 19. Století, po objevu Jamese Parkinsonova, byla nemoc označována jako třesoucí se paralýza. Ukazuje se, že Parkinsonův syndrom je hlavním klinickým příznakem velkého počtu neurologických onemocnění.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologie

Parkinsonismus se vyskytuje přibližně u 0,6-1,4%, většina případů se vyskytuje u starších osob a starší osoby, tím vyšší je pravděpodobnost onemocnění.

Až 60 let procento případů této poruchy nepřesahuje 1 a po 60 letech frekvence onemocnění dosahuje 5%. Navíc stojí za zmínku, že mužská polovina populace trpí patologií častěji než ženy.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Příčiny parkinsonismus

K dnešnímu dni nebylo možné zjistit skutečnou příčinu svalové ztuhlosti, třesání končetin a pomalých pohybů. Nicméně některé faktory, které přispívají k vzniku parkinsonismu, je třeba rozlišovat.

Příčiny parkinsonismu mohou být endo- a exogenní. Většina patologie se projevuje u příbuzných, protože má genetický způsob přenosu, kdy je mutovaný gen přenášen autosomálním dominantním typem.

Parkinsonismus je důsledkem poruchy v metabolismu katecholaminů, která se vyvolalo traumatické poranění, různé otravy, infekční onemocnění nebo aterosklerotické vaskulární choroby.

Důvody mohou spočívat v dříve přenášené infekční patologii nervového systému, například klíšťové encefalitidy. Také stojí za zvýraznění porušení mozku krevní oběh, což je ateroskleróza mozkových cévních onemocnění cévního původu, nádory nervové tkáně a mozku, a traumatické poranění mozku.

Parkinsonismus se může objevit kvůli toxickému poškození na pozadí dlouhodobého užívání léčivých přípravků s fenothiazinem, jako je tryptazin, aminazin. Nervový systém je nepříznivě ovlivněn prodlouženým průběhem methyldopy a některých léků skupiny léků.

Intoxikace různých genezí vyvolávají vývoj této poruchy jako důsledek poškození nervových tkání a narušení transportu impulsů. Dlouhodobá expozice oxidu uhelnatého nebo manganu také postupně ničí struktury nervové tkáně.

[16], [17], [18]

Patogeneze

Základem pro rozvoj parkinsonismu je snížení počtu nervových buněk černé látky, stejně jako jejich vzhled, takzvané Levi těla. Patogeneze parkinsonismu je způsobena změnami v neuronech, dědičnými faktory a vlivem exogenních příčin souvisejících s věkem.

Porušení motorické aktivity, třes a ztuhlost svalů se může objevit v důsledku selhání metabolických procesů katecholaminů v mozkových tkáních nebo dysfunkce enzymových systémů, které ovlivňují tyto procesy.

Chvění se vyvíjí v důsledku nerovnováhy dopaminu a norepinefrinu. Takže normální obsah dopaminu je na určité úrovni, což umožňuje inhibovat aktivitu acetylcholinu, který je aktivátorem excitačního procesu.

Tak, v lézích struktury jako je například substantia nigra a globus pallidus, snížení koncentrace dopaminu, která vede k selhání přenosu nervových signálů do přední rohy.

Patogeneze zajišťuje aktivní cirkulaci impulsů v motorických neuronech - gamma a alfa s převahou druhého, což přispívá k tvorbě tuhosti a chvění.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Formuláře

Obvykle se vyskytuje idiopatická forma, pokud jde o Parkinsonovu chorobu a parkinsonistický syndrom s různými vývojovými příčinami a doprovázející mnoho degenerativních procesů v nervových buňkách a vláknech.

Parkinsonův syndrom

Významnou část onemocnění nervového systému doprovází výskyt Parkinsonova syndromu. Jedná se o jeden z několika klinických projevů patologie.

Paralýza třesu je charakterizována hypo- a akinezií. Výsledkem je typická držení těla - hlava je spuštěna, zadní část je ohnutá, paže jsou ohnuté v loktech a distálních kloubech. Navíc stojí za zmínku chudoba výrazů obličeje.

Parkinsonismus způsobuje postupné zpomalení dobrovolných pohybů, chůze se "míchá nohama" a při chůzi není žádná přátelská práce rukou a nohou.

Řeč se stává velmi tichým, bez intonace a emocí, s tendencí ztrácet se na konci věty. Tremor je častá, avšak ne nutná součást syndromu. Může se projevit chvěním končetin, obličejových svalů, jazyka a dolní čelisti, jejichž intenzita se zvyšuje v klidu.

Pohyb prstů je charakterizován jako "počítání mincí". Ve snu je třik prakticky nepřítomný a když se rozruší, výrazně se zvětší. Parkinsonistický syndrom je také charakterizován duševními poruchami ve formě ztráty iniciativy, zájem, zúžení horizontů, pomalé myšlení a část jeho povrchu. Často jsou momenty nadměrné excitability.

Vegetativní poruchy vypadají jako vzhled seborea, mastná kůže na obličeji a vlasy, zvýšené slinění, hyperhidróza a trofické změny na dolních končetinách.

[28], [29], [30], [31]

Parkinsonova choroba a parkinsonismus

Každý pohyb je způsoben signály z centrálního nervového systému, zejména mozku a míchy. Taková patologie jako Parkinsonova nemoc se projevuje jako postupná ztráta kontroly nad motorickou aktivitou.

Parkinsonova choroba a parkinsonismus jsou založeny na porážce struktur nervového systému, které se projevují v jednom nebo druhém klinickém projevu.

Parkinsonismus je progresivní patologie, která se projevuje výskytem rychlé únavy, inhibice výkonu pohybů, třesu a zvýšeného svalového tonusu.

V závislosti na příčině poruchy může být primární, když jsou neurony ovlivněny v důsledku změn souvisejících s věkem, sekundární - v důsledku expozice škodlivým faktoru nebo jako komplikace spojené patologie, stejně jako v důsledku genetické mutace.

Pojem "parkinsonismus" zahrnuje klinické příznaky, které jsou vlastní Parkinsonovy nemoci, ale jsou jedním ze syndromů jiné patologie.

Nejčastěji se mohou objevit první projevy po 60 letech, ale v případě mladistvých se může objevit klinice před věkem 40 let. V takovém případě je třeba považovat Huntův parkinsonismus za pomalý proud.

Porážka nervového systému může mít odlišnou závažnost symptomů, avšak jak patologie postupuje a patogenetická terapie chybí, intenzita roste tak, že kvalita života trpí významně.

Závažné neurologické poruchy přispívají k výskytu dysfunkce polykání, což vede k tomu, že osoba rychle ztrácí váhu. Navíc, kvůli minimální motorické aktivitě a prodloužené imobilizaci, se zvyšuje riziko spojení s respiračními poruchami a otlaky. To je způsobeno snížením respiračního objemu a poruch oběhu.

Existuje určité rozdělení patologie do klinických forem parkinsonismu. Tudíž se rozlišuje tuhý, bradykinický, třesavě tuhý a třesoucí se vzhled.

Při rigidní bradykinické formě dochází ke zvětšení svalového tonusu v plastické formě, která probíhá inhibicí aktivních pohybů a končí úplnou imobilizací. Navíc stojí za to věnovat pozornost vzhledu svalových kontraktů a typické držení pacienta s polovičními rameny, nohama, hlavou spuštěnou a ohnutou zpět.

Tato forma se vztahuje na nepříznivé, projevující se v důsledku aterosklerotických změn a po přenesené enznfalitě.

Další forma - třesoucí se-tuhá, se vyznačuje současným třesením končetin distálních úseků. Kromě toho je pozorována tuhost při provádění dobrovolných motorických činů.

Pro další formu (chvění) dochází ke konstantnímu nebo periodickému třesku se střední a velkou amplitudou, která ovlivňuje jazyk, dolní čelist a výrazy obličeje.

Volné pohyby jsou prováděny v plném rozsahu a při normální rychlosti. Tato forma je zaznamenána u parkinsonismu po traumatu nebo encefalitidě.

Člověk částečně ztrácí kontrolu nad pohyby, svaly a tělo jako celek. K tomu dochází v důsledku porážky černé látky, ve které dochází ke spojení mezi oběma hemisférami a je poskytována orientace v prostoru.

Cévní parkinsonismus

Vzácnou formou patologie je vaskulární parkinsonismus jako sekundární léze mozkové tkáně. Příčinou onemocnění je ischemická nebo hemoragická geneze poruch komunikace mezi bazálními uzly, středním mozkem a čelními laloky.

Prevalence této poruchy nepřesahuje 15% všech patologických případů. Nejčastější příčinou je arteriopatie způsobená hypertenzí.

Porazit malé ráži mozkových cév může být hypertonický, senilní mikroangiopatie, amyloidní angiopatie, vaskulitida a vaskulopatie (SLE, polyarteritis nodosa), a dědičné vaskulární léze.

Velké mozkové tepny mohou být ovlivněny aterosklerózou nebo meningovasulárními syfilidy. Kromě kardiogennayaemboliya, gipokicheskaya encefalopatie, arteriovenózní malformace, koagulopatie a antifosfolipidový syndrom může mít negativní vliv na krevní cévy v mozku.

Cévní forma má některé vlastnosti. Je charakterizován oboustranným postižením, symetrickými symptomy, sám bez chvění, neefektivní dopaminergními látkami, vyjádřený kliniku v axiálních úseků a nohou, před změnou chůze, stejně jako absence dyskineze po delším používání levodopy.

Přidružených symptomů je poskytnout vzhled časných stádiích pseudobulbar syndromem, těžkou formou, s močením poruchy neurogenní povahy, demence, cerebelární ataxie a fokálních příznaků.

Léčivý parkinsonismus

Příčinou léčiv Parkinsonova jsou - antipsychotika a jiné látky, které jsou schopné inhibovat receptory dopaminu (cinnarizin, metoklopramid) a sympatolytický (reserpin), které jsou schopné deplece dopaminu presinapse.

Léková forma je charakterizována rychlým vývojem, přítomností specifické drogy v anamnéze, bilaterální klinice, která je vyznačena na symetrických částech těla.

Navíc neexistuje typický třes v klidu, ale posturální třes je přítomen. Důležitým rysem je regrese klinických projevů po přerušení dalšího podávání léku.

Nicméně je třeba si uvědomit, že proces snižování závažnosti příznaků může nastat několik měsíců a v některých případech trvá roky.

Pokud projevy nemají vysokou intenzitu, patologie může postupně postupovat a ničí rostoucí počet neuronů. V tomto případě mohou i po vysazení léčiva příznaky onemocnění pokračovat.

Idiopatický parkinsonismus

Chronická destrukce dopaminových neuronů chronického průběhu může vyvolat vývoj patologie, jako je primární nebo jinými slovy idiopatický parkinsonismus.

Patologie je pozorována po 60 letech a vyžaduje stálou medikační podporu, vzhledem k tomu, že je nevyléčitelná.

Typickými znaky této formy je asymetrie příznaků, kdy jsou na jedné straně pozorovány klinické projevy. Nástup projevů může být reprezentován mírným třesem prstů, mírně zřetelnou inhibicí funkce řeči a absencí nedobrovolných pohybů v chůzi.

Idiopatická forma je také charakterizována nedostatkem síly a energie, frustrace, psychoemotických poruch a nespavosti. Navíc obvyklé dřívější akce způsobují potíže při jejich realizaci.

Chvění v rukou začíná prsty a pohybuje se k dolní končetině. "Pohyby" prstů jsou jako něčím, a u nohou třesu může rušit pouze jednu končetinu.

Tremor je vylepšen narušením psychoemotické rovnováhy, kdy je pocit úzkosti a vzrušení. Naproti tomu během spánku je zaznamenáno snížení exprese chvění. Motorická aktivita netrpí moc, ale přináší určité potíže při výkonu.

Sekundární parkinsonismus

V případě, kdy se parkinsonismus stává komplikací určité patologie, v procesu patogeneze, u kterého jsou zaznamenány metabolické poruchy a strukturální změny, je třeba podezření na sekundární formu.

Příčinou jeho vývoje může být vaskulární a infekční léze mozkové tkáně, TBI, intoxikace způsobená dlouhodobým příjmem léků, hydrocefalusem, stejně jako onkologickými novotvary mozku.

Sekundární forma je mnohem méně častá než Parkinsonova choroba a má určité rozlišovací znaky. Mezi ně patří nepřítomnost chvění v klidu, nedostatečný účinek takového léku, jako je levodopa, rychlý výskyt zhoršené kognitivní funkce a přítomnost klinických příznaků pyramidového a cerebrálního původu.

Klinika sekundárního parkinsonismu je způsobena příčinou jeho vývoje, což zhoršuje prognózu života. Kromě porážky nervových buněk černé hmoty dochází k dysfunkci některých vazeb kortikálních, subkortikálních a kmenových struktur, díky nimž je poskytována motorická aktivita.

Je třeba poznamenat, že diagnóza vyžaduje pečlivé vyšetření a identifikaci skutečné příčiny onemocnění. Takže sekundární parkinsonismus může být následkem výskytu novotvaru v lebeční dutině, která po operaci zlepší stav pacienta.

Také, pokud užíváte některé léky (neuroleptika) po dlouhou dobu, můžete předpokládat postupný výskyt této poruchy.

Při diagnostice je třeba si uvědomit, že parkinsonismus se může vyvinout po předchozím traumatu nebo encefalitidě. V této souvislosti vyžaduje patologie pečlivou sbírku anamnézy s přihlédnutím k klinickým projevům a stavu pacienta.

Toxický parkinsonismus

Porážka neuronů mozku může být důsledkem dlouhodobé intoxikace různých látek, například oxidu uhelnatého, rtuti, FOS, metanolu, olova a mnoha dalších látek. Nejčastějšími jsou intoxikace vlivem účinků manganu, sírouhlíku a herbicidů.

Toxický parkinsonismus se může také vyvinout po dlouhodobém užívání heroinu a "extáze", které se používají k získání omamných účinků. Kromě toho je třeba mít na paměti, že porážka stritum je zaznamenána pod vlivem methylalkoholu a že černá látka je zničena pod vlivem MPTP, hexanu a olova. Nejméně častým je porážka světlé koule v důsledku působení oxidu uhelnatého, kyanidů nebo manganu.

V závislosti na umístění postižené oblasti mozku se objevují určité klinické příznaky a pozoruje se odlišná odpověď na levodopu.

Toxická forma může ustoupit nebo je v jednom stupni za předpokladu, že patologický faktor přestane existovat. Ale pod vlivem manganu a také po jeho ukončení dochází k pomalému progresi parkinsonismu ak nárůstu symptomů.

Parkinsonismus u mladistvých

Samostatnou formou primárního parkinsonismu dědičného původu je mladistvá forma. Nejpodrobnější studie byla provedena pouze za posledních 10-15 let.

Ženy trpí častěji. To, co je charakteristické pro patologii, ovlivňuje příbuzné v důsledku přenosu autosomálně dominantním typem. První klinické projevy mohou být pozorovány po 15-35 letech, ve vzácných případech parkinsonismus postihuje děti mladšího věku.

Parkinsonismus u mladistvých má řadu charakteristik, mezi něž je třeba vyjasnit nepřítomnost jiných duševních poruch i v dlouhém průběhu. Nicméně, patologie je charakterizována vzhledem zvýšeného reflexu šlachy v kombinaci s pyramidálními příznaky.

Nemoc může postupovat několik desetiletí a stojí za zmínku, že výhled je poměrně příznivý.

Gén, jehož mutace je příčinou vývoje mladistvé formy, byl objeven v posledních letech 20. Století. Tento gen kóduje proteinový parkin, který se nachází v cytosolu a Golgi. S mladistvou formou patologie je parkskin ve všech cerebrálních buněčných strukturách nepřítomný.

Manganový parkinsonismus

"Manganismus" je klinický syndrom charakterizovaný zvýšenou hladinou manganu. Nejprve se hovořilo v polovině 19. Století, kdy hornictví měli poruchy chůze, řečové funkce, zvýšené slinění a nedostatek mimika obličeje.

Manganový parkinsonismus se vyvíjí v důsledku dlouhodobé inhalace sloučenin manganu. To lze pozorovat u svářečů, výrobců oceli a baterií, baktericidů a benzinu.

Kromě toho je třeba mít na paměti, že intoxikace manganem může vzrůst s dlouhou parenterální výživou, renální nebo jaterní nedostatečností, stejně jako s pravidelnou hemodialýzou.

Hlavními klinickými projevy patologie jsou zpomalené pohyby, tuhost svalů, chůze, klesání a dysfunkce řeči.

Během studie MRI byla zaznamenána vizualizace nahromadění manganu v bazálních uzlech. Manganový parkinsonismus nereaguje na terapeutické účinky levodopy, proto se při léčbě používají chelatační činidla. Stojí za zmínku, že i po zastavení účinků manganu na tělo může tato porucha pokračovat až několik let.

Postencefalitický parkinsonismus

Epidemická encefalitida, dokonce snadněji, může mít klinické projevy poruchy CNS ve formě pomalu rostoucího zpomalení pohybu, třesu a ztuhlosti svalů.

Postencefalitický parkinsonismus může být exprimován endokrinními, vaskulárními nebo psychogenními příznaky. Jsou pozorovány v akutním stadiu encefalitidy a dokonce i ve formě komatu. Kromě toho nezapomeňte, že encefalitida se projevuje formou podobnou chřipce, oční, psychosenzorické nebo hyperkinetické formy, které v kombinaci s příznaky výrazně snižují pravděpodobnost návratu.

U postencefalitické formy dochází k nárůstu reflexů šlach a zbývajících symptomů pyramidální nedostatečnosti.

Je třeba poznamenat, že tento typ patologie je charakterizován okulogickými krizemi, kdy je zrak fixován po dobu několika minut nebo hodin a hlava je vrácena zpět.

Kromě příznaků krize může dojít k selhání konvergence a ubytování v důsledku progresivní supranuclearní obrny.

Atypický parkinsonismus

Existuje atypický parkinsonismus, ve kterém existují klinické příznaky, které nejsou vlastními jinými formami patologie. Takže "parkinsonismus plus syndrom" je založen na postupu supranukleární obrny.

V 80% případů se zdá, symetrický syndrom této poruchy bez chvění, rovnání hlavy, diskrétní známky hypokinézou, strnulost končetin a minimální terapeutický účinek levodopy.

Navíc atypická forma je charakterizována vertikální paralýzou žáka s polohou "dole", když mění pozici v procesu pasivního pohybu hlavy (fenomén "pupal eye").

Parkinsonismus je charakterizován častými pády, pseudobulbarovými poruchami s dysfunkcí řeči a změnami tónu hlasu, zejména na počátku onemocnění.

Během progrese supranukleární paralýzy je zaznamenána apraxie otevírání očí, změna výrazů obličeje ve formě zvýšených obočí, mírně otevřené ústa a nasální skládání nasolabiálních záhybů. Demence frontálního typu je vyjádřena poklesem motivace, porušením psychoemotional stavu s častými depresemi, sníženou pozorností a především pamětí.

[32], [33], [34], [35], [36],

Symptomatický parkinsonismus

V důsledku expozice různým škodlivým faktorům se může objevit symptomatický parkinsonismus. Mezi ně patří léky, jako jsou přípravky na bázi lithia, valproát sodný, léky, které snižují krevní tlak a snižují reflex gagu, fluoxetin a antipsychotika.

Kliniku parkinsonismu lze zaznamenat, když působí toxické látky na tělo, například MFTP, methanol, mangan nebo oxid uhelnatý.

Symptomatická forma je pozorována při endokrinní patologii, kdy hormony v krvi mění své kvalitativní a kvantitativní složení, stejně jako metabolické poruchy. Mohou to být bazální kalcifikace nebo dysfunkce štítné žlázy.

Nezapomeňte na genetickou predispozici, pokud dojde k mutaci určitého genu, který způsobuje výskyt onemocnění a nemocí. Tato skupina zahrnuje syndrom Gullervorden-Spatze, Huntingtonova chorea a další.

Příčinou vzniku klinických příznaků mohou být přenášeny infekční nemoci, které mohou mít negativní vliv na nervový systém, například neurosyfilii, encefalitidu nebo AIDS.

Diagnostika parkinsonismus

V každém případě vývoje parkinsonismu je nutné zvolit individuální vyšetřovací program, v jehož důsledku se zjistí příčina a hlavní léze onemocnění.

Cerebrospinální tekutina v traumatickém parkinsonismu při punkci míchy následuje časté kapek, což signalizuje zvýšený tlak. Kromě toho se při jeho vyšetřování nachází fyziologické složení buněk a proteinů.

Diagnóza parkinsonismu je laboratorní vyšetření krve a dalších tekutin. Detekce karboxyhemoglobinu v krvi tak naznačuje otravu oxidem uhelnatým. Pokud jsou detekovány stopy manganu v moči, mozkomíšním moku nebo krvi, pak je vhodné pochybovat o intoxikaci manganu.

Při provádění elektromyografie dochází k narušení elektrogeneze svalových struktur, což se projevuje zvýšením bioelektrické aktivity svalů v klidu a výskytem rytmických klastrů potenciálních nábojů.

Diagnóza také využívá elektroencefalografii, během níž jsou detekovány časté abortní poruchy bioelektrické aktivity mozku.

Samozřejmě nezapomínáme ani na objektivní vyšetření, jak je stanoveno v hlavních příznaků a syndromů, stejně jako lékařské anamnézy funkcích (průběh nemoci, odborné praxe nebo přítomnost komorbidit).

Pro další vyšetření se používá ultrazvuk cervikálních a mozkových cév, rentgenové vyšetření cervikální páteře prováděním funkčních vyšetření, tomografie mozku, cév a páteře.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Léčba parkinsonismus

Pro dosažení požadovaného výsledku by měla být léčba parkinsonismu kombinována a prodloužena, aby se postupně snížila závažnost příznaků a možná regrese patologie.

Pro tento účel je třeba zahrnout do terapeutického rozmezí léčiva (antiparkinsoniky), sedativa, fyzioterapeutických procedur, korekce psychického stavu a pohybové léčby, uvedený důvod, tvar, stádiu poruchy, a věk, současné patologie pacienta.

Léčba je poměrně komplikovaná, protože poškození nervového systému se vyskytuje na úrovni černé hmoty, takže snížení závažnosti klinických příznaků je zdlouhavý proces.

Patogeneze vývoje Parkinsonovy choroby je charakterizována abnormálními morfologickými a biochemickými změnami, proto je nutná substituční léčba levodopou, aby se zabránilo dalšímu vývoji onemocnění. Nicméně je třeba si uvědomit, že vedlejší účinky levodopy, stejně jako mnoho jiných léků, mohou zhoršit stav pacienta.

Neurológ, který se zabývá léčbou parkinsonismu, by měl mít mnoho zkušeností a dokonce i dovednost správně zvolit léky a dávkování, aby se zabránilo vzniku nežádoucích účinků a zhoršení celkového stavu. Navíc je nutné vyvinout léčebný režim a řídit dynamiku onemocnění.

Léčba parkinsonismu pomocí léků

Mírná forma onemocnění zahrnuje použití léků, jako jsou amantadin (midantan) a parasympatolytika, které mají minimální vedlejší účinky.

Mezi nimi je třeba poznamenat, prostředek s centrálním způsobu působení, například tsiklodon a narkopan, agonisté receptoru dopaminu (bromokriptin, lisurid), pyridoxin a amantadin.

Léčba léky v případě závažných klinických příznaků se provádí s levodopou při současném podávání inhibitoru dekarboxylázy. Začněte léčbu s minimálními dávkami a postupně je zvyšujte, abyste dosáhli terapeutického účinku.

Levodopa má některé vedlejší účinky ve formě dystonických poruch a psychóz. Mechanismus účinku léčiva je založen na jeho dekarboxylaci na dopamin, když vstupuje do centrálních částí nervového systému. Tvorba dopaminu se tedy používá k normálnímu fungování bazálních uzlin.

Drog má účinek na akinezi (většinou) a na jiné příznaky. Kombinací s inhibitorem dekarboxylázy lze dávku levodopy snížit, aby se snížilo riziko nežádoucích účinků.

Kromě hlavní léčivo aplikovat anticholinergika schopné zablokovat cholinergní receptory a svaly se uvolní, čímž se sníží bradykineze a atropin přípravky a fenothiazin řady prostředků.

Léčba parkinsonismu s léčivy různých farmakologických skupin je způsobena jejich nedostatečným terapeutickým účinkem, přítomností vedlejších reakcí a závislosti na nich.

Drogy z parkinsonismu

Terapeutická taktika při parkinsonismu znamená návrat k tělu normální polohy, držení těla, fyziologická flexe končetin a eliminaci klinických projevů patologického stavu.

Mezi léky patří léky různých farmakologických skupin. Vzhledem k jejich kombinovanému příjmu a terapeutickému účinku je ve většině případů možné snížit závažnost příznaků a zlepšit kvalitu života člověka.

Kromě léků je nutné využít fyzioterapie, masáže, fyzioterapeutických cvičení, jejichž činnost bude zaměřena na obnovení normálního svalového tonusu a zajištění výkonu obvyklých pohybů.

Zvláštní součástí léčby je práce s psychoemotional stav pacienta, protože intenzita symptomů do značné míry závisí na vnitřní psychické rovnováze. Takže závažnost tremoru převážně závisí na stavu nervového systému, což se projevuje zvýšeným třesem v době vzrušení, stresu, úzkosti nebo napětí.

Léky na parkinsonismus v počáteční fázi zahrnují použití pramipexolu (mirapex), který se ukázal jako účinný na pozadí poměrně nízkých hladin nežádoucích účinků.

[44], [45], [46], [47], [48]

Léčba parkinsonismu s alternativní medicínou

Metody tradiční léčby ne vždy poskytují požadovaný účinek, takže stojí za to obrátit se na alternativní medicínu. Zvýší terapeutický účinek a sníží závažnost vedlejších účinků farmakologických léků.

Alternativní léčba zahrnuje použití infuze a odvary z bylin, jež si podrží plnou oběhu v postižené mozkovou ložisek a sníženou aktivitu patologického procesu.

Paralýza třesu je nejčastěji léčena břicemi. Při přípravě léku je třeba kořen rozemlet, bílé víno a ohřívat na oheň. Uvařte 5-10 minut na malém ohni, ochlaďte a 5 ml třikrát denně. Skladování se provádí na tmavém chladném místě.

Léčba parkinsonismu s alternativní medicínou se provádí také s běleným, žravým okem a šalvějí. V přítomnosti výrazného spastického syndromu, při kterém je narušena funkce řeči a křeče, je nutné použít tinkturu semen Datura.

Jednou z metod léčby je východní akupunktura, která se osvědčila při léčbě těžkého třesu končetin. Někdy jsou jehly nahrazeny kusy pepřové omítky a jsou lepeny na speciální energetické oblasti končetin.

Kromě fyzických poruch je pacient znepokojen psychickými nepohodlí. V tomto ohledu je normalizace psychoemotického stavu jedním z klíčových směrů v léčbě této poruchy.

Za tímto účelem se používají různé bylinné přípravky s valeriánem, mátou, melisou a matkou. Tak je podrážděnost odstraněna a třes se snižuje.

Nové v léčbě parkinsonismu

Navzdory pokroku v medicíně, léčba parkinsonismu ne vždy přináší dobré výsledky. Nejčastěji užívaná léčiva - levodopa, pomáhá vyrovnat se s akinezií a celkovou tuhostí. On je méně aktivní s ohledem na svalovou rigiditu a třes.

Stojí za to, že droga ve čtvrtině všech případů je absolutně neúčinná a často způsobuje vedlejší účinky. V tomto případě je rozumné provést stereotaktickou operační intervenci na subkortikální gangliu.

Během operace se provádí lokální destrukce ventrolaterálního jádra, bledé koule a subthalamických útvarů. V důsledku chirurgického zákroku je pozorován pozitivní účinek ve formě snížení svalového tonusu, hypokinézy a snížení nebo dokonce eliminaci třesu.

Operace se provádí na straně, kde nejsou klinické projevy. Pokud existují náznaky, jsou subkortické struktury zničeny na obou stranách.

V posledních letech je nová v léčbě parkinsonismu. Tím se provádí implantace embryonálních buněk z nadledvin do prokládaného těla. Dlouhodobé klinické výsledky ještě nelze posoudit. Tento typ operace je prováděn s choreoatetózou, zakřivením a hemibalismem.

Cvičení u parkinsonismu

Komplexní léčba patologie by měla zahrnovat cvičení při parkinsonismu, ale je třeba si uvědomit, že nemohou poskytnout požadovaný výsledek za přítomnosti kontrakcí, dystonie a snížené vytrvalosti. Cvičení pomáhají v počáteční fázi onemocnění a poskytují dobrý výsledek.

Oni jsou vykonáváni ležet, sedí nebo stojící trénovat všechny svalové skupiny. Cvičení by měla poskytnout uvolnění ke snížení tuhosti, zahrnovat pomalé rytmické rotační pohyby, flexi a rozšíření kufru, izometrické cvičení a protahování.

Kromě toho je nutné učit správnou polohu sedu a ovládat pohyby (pasivní a aktivní). Rovnovážná cvičení, koordinace pohybů, stejně jako anaerobní napětí jsou nezbytné k aktivaci funkce srdce a cévního systému ve formě plavání nebo cvičení chůze.

Nezapomeňte na obličejové svaly a trénujte v hlubokém dechu před každou frází, včetně výkonu dýchacích cvičení. Zvláštní pozornost by měla být věnována školení o ergometru na kole a cvičeních pro funkční aktivitu (přemístění těla ze sklápěcího stavu do sedavého stavu).

[49], [50], [51], [52]

Masáž s parkinsonismem

Jednou z terapeutických metod je masáž. Je velmi důležitý v parkinsonismu, protože jeho terapeutické možnosti jsou zaměřeny na obnovení schopnosti člověka normálně se pohybovat.

Masáž zvyšuje pohyblivost svalů, stejně jako vynikající účinek na centrální nervový systém. Masáž se doporučuje provádět každý den nebo každý druhý den, což v kombinaci s léky, fyzioterapeutickými procedurami a fyzickými cvičeními poskytuje dobrý účinek.

Chcete-li provést úkoly, musíte použít zahání na začátku masáže. Může být přímý, kombinovaný, klikatý, kruhový nebo střídavý. To uvolní a připraví svaly pro další základní techniky. Dále se používají techniky hnětení, tření a perkuse, díky nimž jsou svaly ztuhlé a také vibrace.

Masáž s parkinsonismem se provádí na zóně límce, na zádech, zejména v paravertebrální zóně a končetinách. Doba trvání masáže je čtvrt hodiny. Počet procedur dosahuje 15-20, pokud jsou pravidelně prováděny.

Masáž je nejúčinnější v kombinaci se sirovodíkovými lázněmi, fyzioterapeutickými cviky, lázněmi s mořskou vodou, induktoterapií a elektroforézou s léky.

Terapie při parkinsonismu

Vedle hlavní lékové terapie se cvičební terapie používá při parkinsonismu, což snižuje intenzitu klinických projevů patologie.

Účinnost terapeutické tělesné výchovy závisí na stupni a aktivitě nemoci. Čím dříve začíná používání cvičební terapie, tím vyšší je pravděpodobnost dosažení maximálních výsledků.

LFK není schopna zcela zabránit progresi patologického procesu, ale s jeho pomocí se zpomaluje zničení černé hmoty a zvyšuje závažnost příznaků.

Také se používá pro prevenci cvičení vývojovou postižení, poškozené svalové a kostní struktury kvůli nedostatku sekundární geneze úplné fyzické aktivity pacienta, stejně jako zlepšení celkového stavu.

Při příležitostném využití léčivé tělesné výchovy se pozoruje vznik těžkých kontraktů i v přítomnosti patogenetické farmakoterapie. V tomto případě může být nutná ortopedická korekce, aby se zabránilo progresi patologického procesu.

[53], [54], [55], [56]

Výživa při parkinsonismu

Integrovaný přístup k léčbě parkinsonismu zahrnuje použití substituční léčebné terapie, fyzioterapie, fyzikální terapie a masáže. Je však třeba chápat, že to velmi závisí na výživě člověka.

Za tímto účelem by pacienti s diagnózou parkinsonismu měli sledovat určitý dietní režim. Výživa tedy znamená příjem nízkokalorických potravin, aby se zabránilo vzniku aterosklerózy a dalšího poškození mozkových cév.

Je třeba zvýšit spotřebu ovoce, zeleniny, rostlinného oleje, nízkotučných odrůd mysu a ryb, kyselé mléčné výrobky. Kategoricky zakázaný příjem alkoholických nápojů a kouření, protože tyto špatné návyky mohou zhoršit průběh onemocnění. Kromě toho dodržování tohoto typu stravy poskytuje plnohodnotný příjem vitamínů a důležitých minerálů pro život těla. Zdravá strava zabrání zhoršování mnoha dalších příbuzných onemocnění.

Díky správné výživě při parkinsonismu je možné snížit závažnost klinických příznaků onemocnění, předejít exacerbacím a zlepšit kvalitu života.

Prevence

Za předpokladu hlavních faktorů pro vznik parkinsonismu se můžete pokusit snížit riziko vývoje po určitých doporučeních. Tak, bobule, jablka, pomeranče, stejně jako produkty obsahující flavonoidy snižují pravděpodobnost patologie.

Flavonoidy se nacházejí v rostlinách, ovoci (grapefruit), čokoládě a jsou známé jako vitamín P a citrin. Důležitým směrem v prevenci je kontrola chronické patologie, infekčních onemocnění a intoxikace těla.

Prevence Parkinsonismus je v souladu s určitou stravou, což snižuje spotřebu tučných potravin, smažených potravin a mouky, sladkých výrobků. Současně se doporučuje jíst ovoce, zeleninu, mléčné výrobky, rostlinný olej a nízkotučné odrůdy mysu a ryb.

Navíc musíte normalizovat svůj psycho-emoční stav, vyhýbat se stresovým situacím a zkušenostem. Tělesná výchova pomáhá při léčbě a prevenci mnoha nemocí, včetně prevence této poruchy.

Dostatečná fyzická aktivita vám umožní udržet svaly tónované, což zabraňuje vzniku rigidity. Takže každodenní chůze, plavání a ranní zahřívání jsou skvělé.

Kromě toho výzkum ukázal, že pravidelná duševní a fyzická aktivita aktivuje produkci dopaminu, která je tak nezbytná pro prevenci.

[57], [58], [59], [60], [61],

Předpověď

V závislosti na příčině vzniku patologie je obvyklé stanovit prognózu pro budoucnost. Ve většině případů onemocnění postupuje, i přes probíhající substituční terapii a použití různých léčebných postupů.

V případě vývoje patologie v důsledku intoxikace drog nebo otravy manganem a jinými látkami je prognóza parkinsonismu mnohem příznivější. Důvodem je možnost regrese klinických příznaků po ukončení léčby nebo ukončení expozice škodlivému faktoru.

V počátečním stádiu vývoje léčba může dosáhnout dobrých výsledků, ale v přísnějších stadiích jsou léčebné metody méně účinné. Nakonec vede ke zdravotnímu postižení za několik let.

Nejdůležitější je včas rozpoznat onemocnění a zahájit patogenetickou léčbu. Díky moderním technikám lze parkinsonismus léčit konzervativně a chirurgicky, což zlepšuje kvalitu života pacienta.

Parkinsonismus je patologie nervového systému, ve kterém jsou některé struktury mozku zničeny a typická klinika se vyvíjí. V závislosti na příčině nemoci se první projevy mohou objevit asi 20 let. Nicméně podle doporučení k prevenci se můžete pokusit vyhnout se výskytu této poruchy a netrpět třesy končetin a svalovou rigiditou.

[62], [63]