Krvácení z nosu: diagnostika

K diagnostice příčinu krvácení z nosu, je nutné zkoumat cévní-destiček a koagulace hemostázy, biochemické testy (hladinu bilirubinu, glukóza, močovina, celkového proteinu, lipidogram), fyzikálního vyšetření, podle svědectví - rentgenu nebo CT scan vedlejších nosních dutin.

Fyzikální vyšetření

Cévní hemostáza charakterizuje výsledky vzorků pro mechanickou stabilitu kapilár, jako je vzorek špetky a manžeta.

Zachyťte vzorku. Lékař shromažďuje kůži pod klíční kosti do záhybu a dělá špetku. Za normálních okolností, žádná změna v kůži není zjištěna ihned po audio vzorku, nebo o 24 hodin později. Je-li narušena kapiláry odpor, místo nouzi objeví petechie nebo modřiny, zvláště jasně viditelné po 24 hodinách.

Test manžety. Klesá 1,5-2 cm dolů z ulnarní fossy, nakreslí kruh o průměru 2,5 cm. Naneste manžetu tonometru na rameno a vytvoří se tlak 5 o mm Hg. Tlak se udržuje na této úrovni po dobu 5 minut. Vyjměte manžetu a počítáme v okruhu s vyznačeným počtem petechiálních prvků, které se objevily. U zdravých jedinců se netvoří petechiae nebo není větší než 10. Pokud se odpor stěny kapilár ke značnému množství petechie prudce zvětšuje.

Tyto vzorky se prakticky nepoužívají v klinické medicíně. Obvykle jsou nahrazeny údaji o pacientech. Tito pacienti naznačují vznik modřin nebo krvácení sliznic s malou traumatizací.

Laboratorní výzkum

Účelem laboratorních studií je zhodnotit závažnost posthemoragické anémie a indexy cévní trombocytární a koagulační hemostázy.

Při posuzování krevní obraz je třeba připomenout, že v prvních dnech po krvácení přesně posoudit stupeň anémie nemůže být kvůli kompenzační mechanismy (emise krve z depa, centralizace krevního oběhu). Stupeň krvácení je určen obsahem hemoglobinu a hematokritu.

Při akutní ztráty krve v sobě ukazatele hemoglobinu a hematokritu neměl sloužit jako základ pro transfúze krevních složek, je tento problém řešen s ohledem na klinické projevy, které určují závažnost anémie.

Charakterizace trombocytární komponenty hemostázy se provádí podle výsledků stanovení počtu krevních destiček v krvi, trvání krvácení Duke.

Stanovení počtu krevních destiček. Obvykle je počet krevních destiček v periferní krvi 180-320x10 ⁹ / l. Snížení počtu krevních destiček na úroveň pod 160x10 ⁹ / l se hodnotí jako trombocytopenie.

Stanovení doby trvání krvácení Dukeem. Tento indikátor odráží narušení primární hemostázy a závisí na hladině krevních destiček v krvi, funkční konzistenci těchto buněk a obsahu von Willebrandova faktoru a norma je 2-3 minuty. Zvýšení doby krvácení v nepřítomnosti trombocytopenie a dědičnou hemoragickou anamnézy indikaci pro adhezivní-studie shlukování krevních destiček, tj vyhodnocení jejich funkce.

Proveďte studii plazmatické (koagulační) hemostázy. Hrubý diagnostický test, který odráží narušení koagulační jednotky hemostázy, je stanovení doby koagulace krve. Výrazný nárůst tohoto indikátoru naznačuje, že pacient má koagulopatii, ale který z nich, i když není možné říci.

Proces hemostázy v plazmě lze podmíněně rozdělit na tři fáze.

První fází je tvorba protrombinázy. Jedná se o vícestupňový proces, jehož výsledkem je akumulace faktorů, které mohou protrombin vést k trombinu. Proces koagulace krve může být zahájen podél vnější a vnitřní dráhy pro tvorbu hlavního katalyzátoru, působícího v této fázi, - protrombinázy. Ve vnější dráze tvořící protrombinázy srážecí proces se zahájí tvarový faktor III (tkáňový tromboplastin), který je exprimován na buněčném povrchu u poškození tkáně. Zahájení srážení krve po vnitřní cestě nastává bez zapojení tkáňového tromboplastinu, to znamená bez vnějšího poškození tkáně. V těchto případech trombóza vaskulární endoteliální poškození vyvolané cirkulujících imunokomplexů, a tím i aktivaci faktoru XII kontaktem s vaskulární subendoteliální ji, nebo podle jeho enzymatickým štěpením. Aktivace faktoru XII spouští kaskádní reakci pro přeměnu protrombinu na trombin (druhá fáze).

Diagnostika porušení koagulační hemostázy se provádí na základě srovnání výsledků testovacího systému.

První skupina reakcí, známá jako vnitřní systém, zahrnuje interakci faktorů XII, XI, IX, VIII a fosfolipidů trombocytů a je ukončena aktivací X-faktoru. Vnitřní systém koagulace krve je charakterizován následujícími testy: čas plazmatické recalcifikace, aktivovaný částečný (nebo částečný) tromboplastinový čas - APTT (nebo APTT).

Druhá skupina reakcí zahrnují interakci environmentálních faktorů srážení krve: VII, X, V a tkáňový tromboplastin. Nejběžnější způsob posuzování srážení krve externí systém je jednostupňový protrombinový čas test (protrombin index). Obvykle je protrombinový index 90-105%. Snížení tohoto parametru je pozorována u nedostatku faktoru II, s normální dobou trombinu (dědičné hypo- a disprotrombinemii, hypovitaminóza K, žloutenka, střevní dysbiózou, poškození jaterního parenchymu, zavedení nepřímých antikoagulanty), také v na nedostatkem VII, IX, V faktory.

Protrombinový čas (podle Kviku) je také připisován druhé skupině reakcí.

Třetí fáze procesu koagulace krve (přechod fibrinogenu na fibrin) je také charakterizována skupinou reakcí. Tato skupina zahrnuje stanovení trombinového času, koncentrace fibrinogenu, rozpustných komplexů fibrin-monomerů, produktů časné fibrinogenové degradace.

Obsah fibrinogenu v krvi se zvyšuje s akutními zánětlivými procesy, s chronickým syndromem DIC, při akutním nebo bleskově rychlém synchrotickém ICE je pozorován prudký pokles fibrinogenu.

Rozpustné monomeru fibrinu komplexy v séru nejsou obvykle určeny (pomocí kvalitativní reakce), nebo jsou přítomny v normálním rozsahu, definovaného množinou reakčních činidel použitých v kvantitativním testu. Významné zvýšení obsahu rozpustných fibrinových monomerů komplexů pozorovaných metastatických nebo lokálně viutrisosudistom masivní srážení krve, doprovázený lýze vzniklého fibrinu v nádorech, tromboembolie, maligní léze jater, hemolytická anémie, a slouží jako hlavní laboratorní diagnostická kritéria DIC.

Výrobky časné degradace fibrinogenu nejsou normálně stanoveny (kvalitativní reakce) nebo jsou v normálním rozmezí. Významné zvýšení jejich hladiny v krvi je zaznamenáno ve stejných situacích jako při zvyšování rozpustných komplexů fibrin-monomerů.

K antikoagulační krevní systém fyziologických uvést antikoagulancia, jako heparin, antitrombinu III, proteinu S, alfa 2-makroglobulinu, a další. Tyto faktory určují primárně k identifikaci rizika trombózy a účinnosti antikoagulační léčby. Hemoragický rizikovým faktorem je pouze zvýšení hladiny antitrombinu III (normální 80-120%) se zjišťuje v virová hepatitida, cholestáza, těžké akutní pankreatitidy, rakoviny slinivky břišní, nedostatek vitaminu C. Po přijetí antikoagulační a nepřímé akce.

Indikace pro odborné konzultace

Nervové krvácení může být způsobeno různými somatickými patology. V tomto ohledu by měl být každý pacient vyšetřen terapeutem. V případě vážného stavu pacienta, masivní ztráty krve, příznaky hemoragického nebo traumatického šoku, je nutná konzultace specialisty na resuscitaci. Při identifikaci trombocytopenie značení koagulopatii, leukémie, s krvácením z nosu neznámé etiologie vyžaduje konzultace hematolog.

Dianetický algoritmus

Všichni pacienti provádějí screeningové testy, jako jsou:

• obecný výtok krve s odhadem obsahu krevních destiček, retikulocytů a hematokritu;
• stanovení doby srážení krve;
• stanovení doby krvácení;
• studium obsahu fibrinogenu a rozpustných komplexů fibrin-monomerů.

Druhou fází výzkumu je rozhodování o farmakoterapii.

Pokud krevní obraz dat upřednostňovat polycytémie, oprava hemoragické projevy by měly zahrnovat podávání antiagregancií a koagulační faktory krve (transfuzí čerstvé mražené darování plazmy)

Při identifikaci trombocytopenie by měly být odstraněny DIC (odhad rozpustného fibrinu monomerních komplexů v krvi), přiřadit glukokortikoidy - prednisolon W denně v denní dávce 1 mg / kg tělesné hmotnosti (dávky určené pro perorální podávání, pro přenos do nitrožilním podávání je denní dávka, vztaženo na hmotnosti pacienta, by měla být zvýšena až pětkrát); je možné podávat ethamylát, kyselinu aminokapronovou. V extrémním závažnosti hemoragické syndrom a traumatické nutnosti provádět operace a manipulace trombocytů koncentrují transfuzi znázorněno.

S nárůstem času srážení krve je třeba ověřit přítomnost koagulopatie u pacienta. Aby se zabránilo dědičné a vrozené koagulopatii, získané poruchy vyžaduje pečlivou anamnézu (specifikovat dědičnost dříve vyskytly poruchy hemoragické a názvy léků, které pacient vzala do této epizody). Pro zjištění porušení vnitřní dráhy srážení krve, je třeba určit, aktivovaný parciální tromboplastinový čas, a pro určení porušení vnější dráhy srážení krve - Definice protrombinového času. V obou případech je nejprve nutné vyloučit DIC (pro určení hladiny rozpustného fibrinu monomerních komplexů v krvi). Při přednostní rozbití na vnitřním koagulačním produktů, které podávají čerstvé zmrazené plazmy, multiplicity není menší než 2 krát za den minimální kapacitou 1,0 litru. Při porušení vnější dráhy srážení krve kromě transfuzi čerstvé zmrazené plazmy zobrazuje intravenózním podání hydrogensiřičitanu sodného (menadion nebo požití). Když koagulopatiemi musí nejprve výjimkou jater a ledvin funkce.

Pokud se prodlouží doba krvácení (na pozadí normálního počtu krevních destiček), lze předpokládat trombocytopatii nebo Willebrandovu chorobu. K vyloučení těchto příznaků je nutné pečlivě shromáždit anamnézu (přítomnost čistých epizod krvácení, vážené dědičnosti, léky). Při absenci údajů ve prospěch von Willebrandovy choroby jsou studovány funkce agregace a adheze krevních destiček. Je také nutné vyloučit syndrom DIC. Korekční metody jsou prováděny infuzí etamzilátu, kyseliny aminokapronové, čerstvé zmrazené plazmy.

Při poklesu hladiny fibrinogenu a krve je nutné vyloučit dědičnou afibrinogenemii (dědičnou anamnézu) a syndrom DIC (k určení hladiny rozpustných komplexů fibrin-monomerů). Metody korekce léku jsou zavedení koncentrátu fibrinogenu, transfúze čerstvé zmrazené plazmy.

Když se zvýší hladina rozpustných komplexů fibrin-monomerů v krvi, jednoznačně se dospěje k závěru o DVS-syndromu pacienta. V případě fibrinogenu v krvi současně je nízká, pak hovoříme o akutní DIC, a pokud je hladina fibrinogenu je správné, nebo jej přesahuje, to je chronické DIC. V tomto případě je léčba DIC-syndromu v plném rozsahu.

[1], [2], [3], [4]