Ultrazvukové známky portální hypertenze
Naposledy posuzováno: 19.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Portální hypertenze se vyvíjí v důsledku poruchy průtoku krve v jakékoli části portálového kanálu. Jednou z hlavních příčin portální hypertenze je přítomnost překážky portální průtok krve v játrech nebo v cévách portální žíly systému, v tomto pořadí, které se vyznačují: mimojaterního formě portální hypertenze (a nadledvinek podjaterní) intrahepatální formy a promíchá. Kromě toho, na základě tlakového spádu mezi jaterní žíly a portální žíly se rozlišují: presinusoidalny blok, blok sinusový a postsinusoidalny jednotka.
Extrahepatální portální hypertenze se vytváří, když je narušena propustnost žil portálního oběhového systému. Nejčastější příčiny trombózy. Klíčení nebo extravazální komprese žil jsou nádory jater, pankreatické nemoci. U chronické pankreatitidy je portální žíla postižena pouze v 5,6% případů, častější jsou změny ve splenické žíle. Izolovaná léze slezinné žíly způsobuje levostrannou portální hypertenzi. Velmi důležitý je při jejich vývoji rakovina pankreatu (18%), pankreatitida (65%), pseudocysty a pankreatektomie. Mezi příčiny extrahepatální portální hypertenze, trauma, hyperkoagulace, dlouhodobé perorální antikoncepce, infekce, vrozené anomálie jsou zaznamenány. Podle studií u maligních nádorů jater byla pozorována porucha propustnosti žil portálního systému v důsledku trombózy nebo extravasální komprese v 52% případů. Podobný vzorec v 6% případů byl způsoben přítomností hemangiomů av 21% případů - jaterních cyst. U pacientů s nádory pankreatu byly podobné změny zaznamenány u 30% případů a těch, které jsou výsledkem progrese chronické pankreatitidy - u 35%.
Metodicky zahrnuje ultrazvuková portální hypertenze studie: abdominální orgány standardními metodami; hlavní žíly systému portální žíly (VV): vynikající mesenterické, splenické a portální žíly; hlavní žíly systému dolní duté žíly (LIP): jaterní žíly, LIP; celiakální kmen a jeho větve; kolaterálů.
Při hemodynamicky významnou překážkou v systému vena portae a jaterních žil intaktní ve studii B-módu velikosti odrazivost, strukturu jater obrysy (v nepřítomnosti průvodních onemocnění) zůstávají v normálním rozmezí; v přítomnosti ohniskových lézí jater získáváme informace o velikosti, formě, umístění a povaze vzdělávání. Splenomegalie a ascites jsou často poznamenány. Při akutní trombóze portální žíly se ascites objevuje brzy a může zmizet, jak se vyvíjí kolaterální oběh.
Hlavním ultrazvukovým znakem extrahepatální portální hypertenze je detekce obstrukce krevního toku v systému portální žíly s definicí jeho povahy, stupně léze a lokalizace. Occlusivní trombóza je charakterizována přítomností echogenních hmot a nepřítomností průtoku krve v lumenu cévy. UZ-příznaky parietální trombózy nebo částečné klíčení lumen plazmy s nádorem jsou:
- přítomnost parietálních echogenních hmot částečně vyplňující lumen plavidla;
- neúplné zbarvení lumenu a zvýšení intenzity kódovaného toku v režimu CDC v místě poškození;
- registrace turbulentní nebo propulsivní povahy průtoku krve v triplexovém režimu.
US příznaky extravazální hemodynamicky významné komprese cévy jsou:
- snížení lumenu nádoby;
- zvýšení intenzity kódovaného průtoku v režimu DCS v úzkém úseku;
- zaznamenávající turbulentní nebo propulsivní povahu krevního proudu během skenování v triplexovém režimu.
V této situaci je často dostačující detekovat rozšířené a až 3 až 5 mm v průměru vstupy portálních a vrcholových mesenterických žil, které jsou normální pro ultrazvukové zobrazování. Ve většině případů je hlavní žila proximální k překážce zvětšena.
Přítomnost obstrukce průtoku krve v hlavních žilách portálového systému podporuje rozvoj druhotných lodí. Provoz portosystémových zajištění drah cava směřujících ke snížení tlaku v portálový systém, porto-portál - obnovení přívodu krve do jater v oklikou. Detekce kolaterálních cév v CDS potvrzuje přítomnost PG. Ultrazvuková vyšetření poskytuje informace o přítomnosti kolaterálních nádob s definicí jejich lokalizace a anatomického průběhu. Pro diagnostiku Porto portál zástav vyšetřovaných oblast žlučníku oblast BB trup a jeho větve posouzeny, levý lalok jater. K identifikaci Porto-Caval kolaterály prováděl výzkum splenorenální oblast, vlevo subdiaphragmatic oblast, kruhová oblast jater vaz odpovídající anatomické poloze, pupeční žíly a gastroesofageální region. Ve studii malého žlázy při identifikaci dalších plavidel se doporučuje používat denně žaludeční obsah tekutého pro rozhodnutí o vlastnictví těchto plavidel do stěny žaludku a / nebo malé žlázy. Průměr zavazadlového prostoru je 2-4 mm, LCS je 10-30 cm / s.
Některé zájem je také otázka účinku hemodynamicky významné obstrukce v portální žíle systému na funkčním stavu žilního a arteriální cirkulace a rozdělení průtoku krve v této komplexní anatomického systému. Tak, SI. Zhestovskaya Při testování děti s žilní trombóza systémů portální žíly, že zvýšení průměrné lineární kompenzačního charakteru proudění krve v jaterní tepna, křečových deformace a zvýšení průměru sleziny zvýšení žilního krevního toku skrz jaterních žil zvýšením záporné fáze, což je mechanismus pro zajištění prokrvení játrech retrográdní průtok krve v rozporu s průchodností portální žíly. Kromě toho autor diagnostikovat různé hemodynamické distální portální žíly. Proto se zvyšující se kavernózní transformační zaznamenány a trombóza - krevní snížení průtoku ve srovnání s kontrolní skupinou.
V souvislosti s tímto problémem je studium na funkčního stavu portálu průtoku krve u pacientů, kteří jsou kandidáty na provedení hemihepatektomii. Stav portálního prokrvení je přímo spojen s funkcí jater. Tak pacienti po delší hemihepatektomii, pankreatoduodenektomie srovnávací analýza krevního průtoku v portální žíle a periferní index odporu v arteria hepatica a krevní hladiny celkového bilirubinu ukázaly, že při vysokých hodnotách poklesu bilirubinu registrovaných v portální žíle průtoku krve a zvýšení IPA nad 0,75 v jaterní tepně. V normálním rozmezí hodnot bilirubinu významné změny nebyly pozorovány ve smyslu hemodynamiky.
Křečové žíly žaludku jsou zvláště výrazné s extrahepatální portální hypertenzí. Křečové žíly jícnu jsou téměř vždy doprovázeny rozšířením žil žaludku. Mezi nejčastější komplikace portální hypertenze patří gastrointestinální krvácení a jaterní encefalopatie, která se rozvíjí poměrně často, obvykle po krvácení, infekci apod.
Intrahepatální portální hypertenze vzniká, když:
- schistosomiózy v 5-10% pozorování v důsledku poruchy malých větví portální žíly. Podle ultrazvuku, v závislosti na rozšíření zánětlivého procesu v periportálních tkáních, se rozlišují 3 stupně nemoci. V I. Stupni jsou lokalizovány hyperechoické oblasti periportální tkáně v oblasti portální žíly a cervikální bifurkace; ve stupni II probíhá proces podél větví portální žíly; Třetí stupeň zahrnuje změny spojené se stupněm I a II zranění. Navíc ve všech pozorováních je v 81-92% případů zjištěna splenomegalie - zvýšení velikosti žlučníku. Může dojít ke zvýšení průměru portálu, splenových žil, přítomnosti zástavních systémů;
- vrozená fibróza jater, pravděpodobně kvůli nedostatečnému počtu terminálních větví portální žíly;
- myeloproliferativní poruchy, kdy je konkrétní roli hraje trombózou velkých i malých větví portální žíly, portální hypertenze související částečně s infiltrací portálových oblastí s krvetvorných buněk;
- primární biliární cirhóza jater portální hypertenze může být prvním projevem choroby před vývojového nodulární zdá regenerace rozvíjet portální hypertenze zahraje oblastí role porazit portálových a zúžení dutin;
- účinky toxických látek, například arsenu, mědi;
- hepatické-portální skleróza, která se vyznačuje splenomegalií a portální hypertenzí bez okluze portálu a splenických žil. V tomto případě je s portální venografií zřejmé zúžení malých větví portální žíly a pokles jejich počtu. Kontrastní studie jaterních žil potvrzují změny v plazmě, detekují se žilní anaestomózy.
Přítomnost příznaků difúzního poškození jater s cirhózou, dané ultrazvukem, je odhalena v 57-89,3% případů. Vzhledem k tomu, falešně pozitivních případů bylo pozorováno v tuku v játrech, a falešně negativních výsledků - v počátečním stádiu onemocnění, cirhóza spolehlivě odlišit od ostatních chronických onemocnění netsirroticheskih detekovat pouze známky portální hypertenze, cirhóza jater charakteristické.
K dnešnímu dni jsme získali značné zkušenosti při studiu diagnostice portální hypertenze u pacientů s cirhózou podle barevného Dopplerova testu. Tradičně se používá průměr analýza ukazatele, plocha příčného průřezu, hodnoty lineární a objemové průtoky krve, následuje výpočet indexů a registrační směru toku krve v portální žíle, alespoň v sleziny a vynikající mezenterických žíly, hodnotící indexy toku krve v játrech a slezině tepen k diagnostice portální hypertenze . Navzdory rozmanitosti v kvantifikaci sledovaných parametrů, většina autorů jsou jednotní v názoru, že studie parametry portál žilní systém závisí na přítomnosti a úrovně zajištění výtokové a stádium onemocnění. Důsledky poruchou průchodnosti arteria hepatica závisí nejen na jejich ráže, stavu průtoku portální krve, ale také možnost odtoku jaterních žil. Důsledkem porušení odtoku krve není jen portálové hypertenze, ale také atrofie jaterního parenchymu. V přítomnosti malého cirhotických jater nelze venookklyuzivnye změny v jaterních žil vyloučeny.
Navzdory skutečnosti, že neexistuje přímá souvislost mezi CDS a rizikem gastrointestinální krvácení u pacientů s portální hypertenzí, někteří autoři si všimli informační obsah jednotlivých kritérií ultrazvukových, jejíž přítomnost může znamenat zvýšení nebo snížení rizika krvácení. Takže, jaterní cirhóza registrace hepatofugal směr proudění krve v portálu venesvidetelstvuet aby se snížilo riziko krvácení, gepatopetalnoe směr v koronární žíle je spojena s nižším rizikem vzniku této komplikace. Křečové žíly a přítomnost průtoku krve v sleziny žíly, jejíž hodnota převyšuje množství průtoku krve ve vena portae, tendence ke zvýšení velikosti křečových žil a zvyšují riziko krvácení. Při vysokých hodnotách indexu přetížení (hyperémie, index congesion) vysokou pravděpodobností časného vývoje krvácení varixů. Index stagnace je poměr plochy průřezu k průměrné lineární rychlosti průtoku krve v portální žíle. Obvykle je hodnota indexu v rozmezí 0,03-0,07. Při cirhóze jater se index výrazně zvyšuje na hodnoty 0,171 + 0,075. Stagnaci tlak korelační hodnota indexu v portální žíle, stupeň závažnosti jaterní insuficience a kolaterály, periferní index odporu v arteria hepatica. Vysoké riziko dalších komplikací portální hypertenze - jaterní encefalopatie je spojena s přítomností hepatofugal směru toku krve v portální žíle, je často pozorován u pacientů s opačným směrem proudění krve v sleziny žíly a za přítomnosti Porto-systémové zajištění.
Aby se snížilo riziko vzniku jaterní encefalopatie, provádí se posunování portového systému, aby se snížil tlak v portální žíle a udržoval se společný průtok krve jater. Podle údajů SI. Zhestova, ve studii vaskulárních anastomóz, vytvořených chirurgicky. Je vhodné dodržovat následující metodické body.
- Vizualizace splenolentní anastomózy "end-to-side" se provádí ze strany zadní části pacienta podél levé střední čáry se sagitálním skenováním po délce levé ledviny. Anastomóza je definována jako jedna další nádoba, která se rozprostírá pod různými úhly od boční stěny levé renální žíly bližší k hornímu pólu ledvin.
- Vizualizace splenitis-renální anastomóza „ze strany na stranu“ charakterizován přítomností dvou dalších nádob probíhajících symetricky od renální žíly v jedné rovině. Plavidlo sousedící s horním pólem ledvin. Slezina je vizualizován k bráně, přičemž, kromě vyšetření pacienta v poloze na zádech inspekce v poloze pacienta na pravé straně v levé žeberní okraji přední a střední axilární linie, šikmé skenování. Ultrazvukový obraz slezino-renální anastomózy musí být odlišný od testikulární žíly. Anastomóza je umístěna blíže k hornímu pólu ledviny, představovanému jako rovnoměrná trubicovitá struktura. Jednodušší vizualizaci zezadu pacienta. Septa je umístěna blíže ke spodnímu pólu ledvin, může mít spletitý průběh, je snadněji vizualizována šikmým skenováním z levého hypochondria.
- Vizualizace ileo-mezenterické anastomózy se provádí napravo od středové čáry břicha z mesogastrické oblasti k křídlu ilium. Vyšetří se dolní vena cava. Dále je senzor umístěn v perioforické oblasti se sklonem ultrazvuku k středové čáře břicha. Při pohybu senzoru od počátku NIP, šikmo k epigastrický vizualizují vaskulárního anastomózu odpovídající spojnici kyčelní žíly a nadřazené mezenterické žíly.
Přímé ultrazvukové signály, které potvrzují průchodnost portosystémového zkratu, jsou barvení lomu zkratu v režimu DCS nebo EHD a zaznamenávání indexů venózního krevního toku. Nepřímé příznaky zahrnují údaje o poklesu průměru portální žíly a rozšíření žíly příjemce.
Portální hypertenze může mít za následek nekorozní onemocnění doprovázené tvorbou uzlů v játrech. Uzlová regenerační hyperplasie, částečná uzlová transformace se označují jako vzácné benigní onemocnění jater. V játrech se určují uzliny z buněk podobných portálovým hepatocytesům, které jsou tvořeny v důsledku zničení malých větví portální žíly na úrovni acini. Vývoj těchto změn je spojen s přítomností systémových onemocnění, myeloproliferativních poruch. Ultrazvukový obraz nodulí nemá žádné specifické znaky a diagnóza je založena na identifikaci příznaků portální hypertenze, které jsou zaznamenány v 50% případů.
V srdci Budd-Chiari syndrom je obstrukce jaterní žíly na všech úrovních - od odvodné žíly lobulární na soutoku dolní duté žíly do pravé síně. Příčiny, které vedou k vývoji tohoto syndromu jsou velmi rozmanité: primární a metastatické nádory jater, ledvin a nadledvinek nádorů, onemocnění spojených s hyperkoagulabilitou, trauma, těhotenství, užívání orální antikoncepce, onemocnění pojivové tkáně, vaskulární membrány nebo stenózou dolní duté žíly trombózy. U přibližně 70% pacientů zůstává příčina tohoto stavu nejasná. Ultrazvuk B-mode lze pozorovat hypertrofii caudatus laloku, změna struktury jater, ascites. V závislosti na stupni onemocnění jater se mění odrazivost od hypoechogenních během akutní trombózy na hyperechogenní v pozdním období nemoci.
Při triplexním vyšetření může být v závislosti na stupni poškození jaterní nebo dolní dutiny vena cava zjištěna nedostatečná průtok krve; kontinuální (pseudoporální) krevní průtok s nízkou amplitudou; turbulentní; průtok krve zpětného směru.
Dvojité barvení jaterních žil v režimu CDC je patognomickým znakem syndromu Budd Chiari. Kromě toho centrální jednotka může detekovat intrahepatální venózní bypass, registrovat parapodnikové žíly. Detekce intrahepatálních vedlejších cév hraje důležitou roli při diferenciální diagnostice Buddha-Chiariho syndromu a jaterní cirhózy.
Studie ukazují na přítomnost Budd-Chiari syndrom u pacientů s fokálních lézí jater, a jsou kvůli klíčení nebo extravazálního stlačení jedné nebo více z jaterní žíly na hepatocelulární karcinom - v 54% případů, s metastázami do jater - 27%, s cystickou jater - 30% u pacientů s kavernózní hemangiom jater - v 26% případů.
Veno-okluzivní onemocnění (VOB) je charakterizováno vývojem endoteliitidy, která obklopuje hepatické venule. Jaterní žilek citlivé na toxické účinky, které se vyvíjí v důsledku dlouhé přijímací azathioprin po transplantaci ledvin nebo jater, léčbě cytotoxickými léky, jater záření (celková dávka dosáhne nebo překročí 35 g.). Klinicky se VOB projevuje žloutenkou, přítomností bolesti v pravém hypochondriu, zvýšením jater a přítomností ascitu. Diagnóza této nemoci je poměrně komplikovaná, protože jaterní žíly zůstávají ustupující.