Příčiny zvýšení hladiny draslíku (hyperkalemie)

Příčiny hyperkalemií (zvýšený draslík v krvi):

• snížení vylučování draslíku ledvinami při akutním a chronickém selhání ledvin, stejně jako uzavření renálních cév;
• akutní dehydratace;
• rozsáhlé zranění, popáleniny nebo velké chirurgické zákroky, zejména na pozadí předchozích závažných onemocnění;
• závažná metabolická acidóza a šok;
• chronická nadledvinová nedostatečnost (hypoaldosteronismus);
• rychlá infuze koncentrovaného roztoku draslíku obsahujícího více než 50 mmol / l draslíku (přibližně 0,4% roztoku chloridu draselného);
• oliguria nebo anurie jakéhokoli původu;
• diabetický koma před zahájením inzulinové léčby;
• jmenování draslík šetřících diuretik, například triamterenu, spironolaktonu.

V srdci výše uvedených příčin hyperkalemií jsou tři hlavní mechanismy: zvýšený příjem draslíku, přechod draslíku z intracelulárního do extracelulárního prostoru a snížení jeho ztrát.

Zvýšený příjem draslíku obvykle přispívá pouze k rozvoji hyperkalemií. Nejčastěji je iatrogenní (u pacientů užívajících intravenózní roztoky s vysokým obsahem draslíku a / nebo u pacientů s poruchou funkce ledvin). K této skupině důvodů patří také diety s vysokým obsahem draslíku, nekontrolované užívání draselné soli penicilinu ve velkých dávkách.

Patogenní mechanismus spojený s přenos síly z intracelulárního draslíku do extracelulárního prostoru, dochází při acidóze, syndrom dlouhého komprese, tkáňové hypoxie, nedostatek předávkování inzulínu a srdečních glykosidů.

Pseudohypergalémie může být způsobena hemolýzou, když se krev pro analýzu (použití turnaju na 2 minuty). Pokud se krev odebere do skleněné lahvičky, mohou být tyto změny zjištěny u 20% vzorků krve. Když leukocytóza (50 x 10 ⁹ / l) a thrombocytosis (1000 x 10 ⁹ je / l) také možné díky psevdogiperkaliemiya uvolňování draselného při srážení krve in vitro.

ztráty draslíku snížení renálního selhání, gipoaldosteronizm, příjem diuretika, blokují sekreci draslíku distálních tubulů a tubulární primárních defektů vylučování draslíku ledvinami. Heparin, předepsaný i v nízkých dávkách, částečně blokuje syntézu aldosteronu a může způsobit hyperkalemii (pravděpodobně kvůli porušení citlivosti tubulů na aldosteron).

Obzvláště vysoký obsah draslíku byl pozorován u akutního selhání ledvin, zejména při nekronefrozah způsobené otravy a syndrom dlouhého komprese, která je způsobena tím, prudkému poklesu (až do prakticky úplné zastavení) renální exkrece draslíku, acidóza, zvýšenou katabolismu proteinů, hemolýzu, a syndromu prodlouženého komprese - poškození svalové tkáně. Tak v obsahu draslíku v krvi mohou dosáhnout 7-9,7 mmol / l. Důležité v klinické praxi se zvyšuje dynamiku draslíku v krvi u pacientů s akutním selháním ledvin. V nekomplikovaných případech akutního renálního selhání koncentrace draslíku v plazmě se zvyšuje krvi 0,3-0,5 mmol / (l.sut) po traumatu nebo chirurgického zákroku komplexu - 1-2 mmol / (l.sut), ale může i velmi jeho rychlý vzestup. Z tohoto důvodu, sledování dynamiky draslíku u pacientů s akutním selháním ledvin, má velký význam; to by mělo být minimálně 1 krát za den, a ve složitějších případech, častěji.

Hyperkalemie se klinicky projevuje paresthesií, srdečními arytmiemi. Mezi hrozivé příznaky intoxikace draslíku patří zhroucení, bradykardie, otupělost vědomí. EKG změny vznikají v koncentrace draslíku přesahuje 7 mmol / l, při současném zvýšení jeho koncentrace 10 mmol / l je intraventrikulární blok s ventrikulární fibrilace, v koncentraci 13 mmol / l srdeční zastavení v diastole. Vzhledem k nárůstu obsahu draslíku v krevním séru se charakter EKG postupně mění. Nejprve se objevují vysoké špičaté tarary T. Poté vzniká deprese segmentu ST, atrioventrikulární blokáda 1. Stupně a expanze komplexu QRS. A konečně, vzhledem k dalšímu rozšiřování QRS komplexu a jeho spojením se zubem T vytvořena dvoufázovou křivku indikující blížící komorové asystolii. Rychlost takových změn je nepředvídatelná a od počátečních změn EKG k nebezpečným poruchám vedení nebo arytmiím někdy trvá jen několik minut.