Osteochondróza páteře: neurologické komplikace
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vzhledem k tomu, Hildebrandt (1933), který navrhl označení „osteochondrózy meziobratlové ploténky“ definovat rozsáhlé degenerativního procesu, a to nejen k poškození chrupavky a subchondrální část, ale sousedních obratlů, termín je široce používán v pracovních morphologists, radiology a lékaři.
Termín „osteochondrózy“ (OP), se rozumí primární rozvíjející degenerativní proces meziobratlových plotének, což vede ke vzniku sekundárních reaktivní a kompenzační změny v kostech a vazivového aparátu páteře.
Meziobratlová ploténka je celkem asi 1/4 délky páteře, hrají důležitou roli v spinální biomechaniky: slouží jako vazy a klouby zvláštní, a jsou také pufr proti nárazům, připadající na páteři. Zvláštní důležitost je věnována dužnatému jádru, které má vysoký stupeň hydrofilnosti, jehož obsah vody dosahuje 83%. Neobvyklá hydrofilita jádra výrazně převyšuje hydrofilnost jiných tkání lidského těla.
V procesu degenerace kotoučů ztrácejí vlhkost a vyschnout jádro rozpadá do fragmentů, vláknitá kroužek ztrácí pružnost, zjemňuje, se stává tenčí a řídit praskliny, mezery a štěrbiny, pruh pohon v různých směrech. Nejprve prasklina vytvořena pouze ve vnitřních vrstev prstence a izoluje jádro pronikající do trhliny, protáhl a vnější vrstvy obsahoval kruh. V šíření trhlin všemi vrstvami kroužků, přes defekt v páteřního kanálu nebo lumen pádu izoluje konkrétní jádro, nebo všechny z nich. V těchto případech může být narušena celistvost zadního podélného vaziva.
Vzhledem k defektnosti jádra buničiny se nyní jedná nejen o tangenciální, ale i vertikální zatížení. To vše zaprvé způsobuje prolaps vláknitého kruhu za disk a za druhé přispívá k jeho nestabilitě. Navíc kvůli ztrátě elastických vlastností vláknitý prstenec nemůže zachovat dužnaté jádro nebo jeho fragmenty, což vytváří podmínky pro tvorbu kýly.
V určitém stadiu vývoje degenerativních změn se disk může vyboulit bez přerušení vláknitého kroužku, který se označuje jako výstupek disku. Vyklenutá oblast disku je vaskularizována, v ní roste vláknitá tkáň av pozdějších fázích dochází k kalcifikaci. V případech, kdy dochází ke zlomu vláknitého prstence s vydáním jeho vnější části nebo celého pulpózního jádra, což je běžnější u mladých dospělých po akutní poranění, soudce samotného „výhřez nebo herniated disk.“
V závislosti na směru prolapsů nebo kýly jsou rozlišeny následující typy:
- přední a boční, přičemž probíhají většinou asymptomatické;
- zadní a posterolaterální, pronikající do obratlového kanálu a meziobratlové foramen a často způsobující stlačení míchy a jejích kořenů;
- centrální prolapsy (hernie SHmorlja), při kterém se disk proniká tkáně degenerativní změny v deskové části hyalinní houbovité obratel tělesné hmotnosti pro vytvoření v ní vybrání různých tvarů a velikostí; jsou to rentgenové nálezy, aniž by se projevily klinicky.
Když se disk uvolní s přiblížením těl obratlů, jsou stěny meziobratlových kloubů a těla obratlů posunuty a mechanizmus jejich pohybu se změní. Degenerace disků je doprovázena sekundárními změnami v tělech obratlů, které se skládají ze dvou souběžných procesů:
- degenerativní-dystrofické změny v subchondární kostě, které se vyskytují až po rozpadu a vymizení hyalinových destiček disku;
- reaktivní novotvar kostní tkáně ve vertebrálních tělech, vyjádřený v roztroušeném stavu subchondrální kostní tkáně s tvorbou marginálních růstů kostí - osteofytů. Tyto artritické výkyvy kosti jsou označovány výrazem "spondylóza".
Vývoj při stejné deformující artroze ve formě růstu kloubních povrchů páteře v místech s největším zatížením je označován termínem "spondylartróza nebo osteoartróza". Osteofy lokalizované v lumenu páteřního kanálu, stejně jako výčnělky a prolapy kýly, mohou způsobit příznaky komprese míchy a jejích kořenů.
Výsledné vyztužené dezorganizace biomechanika infikovaných sousední obratle pohybu segment (PDS) z těl obratlů, a Prop-páteř ztrácí schopnost sekvenovat a rytmus. Úžasný PDS sám získává nefyziologickou, často pevnou instalaci, nejčastěji kyfotickou. To s sebou nese giperlordozirovanie a hypermobility upstream PDS, které se na počátku jeví jako kompenzační, ale později mohou pomoci identifikovat a posílit dystrofický proces s postupným šířením to na rostoucí počet PDS.
Nestabilita v PDS je jedním z nejčastějších pathomorfologických substrátů neurologických syndromů. Nejčastěji se nestabilita odhaluje na úrovni segmentů C 4 _ 5 a L 4 _ 5.
Segmentální nestabilita vzniká jako jeden z prvních projevů degenerativního procesu v žádné z prvků tvořících PDS, což vede k narušení jeho harmonických funkcí a objeví se nadměrné mobilitu mezi prvky PDS. Výsledkem je nadměrný stupeň ohybu a rozšíření PDS, stejně jako sklouznutí předního nebo zadního.
Patogeneze primární důležitosti je nestabilita dystrofie anulus, který ztrácí svou pružnost a správné fixační schopnost. Skluz nadložních obratlového těla ve vztahu k základní napomáhá štěpení vláknitého kruh, ztráta turgor z dřeňového jádra a zapojení do dystrofické proces zadních oblastí PDS, zejména meziobratlových kloubů, která je doprovázena těžkých případech nestability ve vývoji rozšíření subluxace v nich. Tím, subluxace předurčuje další ústavní slabost vazivového aparátu.
V souvislosti s nadměrnou pohyblivostí v PDS vzniká řada následných strukturálních, biomechanických a reflexních změn:
- je vytvořen šikmý anterolaterální úhel těla spodního těla obratle;
- vzniká "trakční klín";
- tvorba neoartrózy v oblasti styku kloubního procesu a oblouku.
V souvislosti s kompenzačním reflexním napětím segmentálních svalů v určitém stadiu se může segmentace vyskytnout v jedné nebo jiné poloze (kifóza, hyperlordace). Tyto změny jsou způsobeny jak patogenetickými, tak sanogenetickými mechanismy. Převládání těchto látek může vést k fibrotizaci disku a k eliminaci nestability. Fixace PDS je rovněž podporována rozvojem intervertebrální spondylartrózy. Nicméně s nestabilní nestabilitou se mohou vyvinout jak reflexní, tak reflexní komprese, komprese-reflexní a zřídka kompresní syndromy.
Závisí to na následujících situacích a vztahu mezi tkáněmi PDS a neurovaskulárními formacemi s nestabilitou:
- nadměrná mobilita v segmentu určuje podráždění receptorů jak v vláknitém kruhu, tak v úsecích spojených s kotoučem předních a zadních podélných vazů; a v kapslích meziobratlových kloubů;
- vývoj subluxace Kováka na cervikální úrovni způsobuje traumatizaci vertebrální arterie se svým vegetativním plexem. Druhý je možný s nadměrným pohybem PDS, určitým zatížením motoru a nepřítomností subluxace ve spoji;
- vyjádřeno v subluxace meziobratlových kloubů může být doprovázeno posunem kloubních vrcholech ve směru meziobratlových foramen a způsobit jeho kontrakci, která za určitých podmínek může vést ke stlačení páteře a kořenové tepny;
- významný uklouznutí dozadu v kombinaci s některými dalšími faktory (vlastní omezenosti kanálu, rozvoj zadní hrany vyrovnávacích kostních porostů), může vést k zúžení páteřního kanálu a slouží jako podmínka pro rozvoj cévní komprese nebo spinální syndromu.
Patologické účinky (iritační nebo kompresního) mohou nejen přímým kontaktem mezi modifikovaným osteochondrální struktur VCP a neurovaskulárních struktury, ale také vzhledem ke snížení prostory, v nichž se nacházejí tyto subjekty. Zejména se jedná o meziobratlové otvory a páteřní kanál.
Zúžení intervertebrálního foramenu může být způsobeno následujícími změnami v tkáních PDS:
- snížení výšky mezery mezi sebou v důsledku diskové dystrofie (odpovídajícím způsobem se snižuje svislá velikost otvoru);
- marginální kosti expanze deformujícího typu v oblasti meziobratlových kloubů (zúžení především horizontální velikosti díry);
- unso-vertebrální růst, marginální kostnaté výrůstky těl a herní disky na bederní a hrudní úrovni;
- dystroficky změněné žluté vazivo.
Zúžení páteřního kanálu v souvislosti s dystrofickými změnami může být způsobeno:
- zadní kýly disku;
- zadní marginální kostní rozšíření vertebrálních těl;
- hypertrofovaný žlutý vaz;
- klouzavé tělo obratle s výraznou nestabilitou;
- cévní změny v epidurální celulóze a membráně míchy.
Zúžení páteřního kanálu je doprovázeno převážně kompresními nebo kompresně reflexními účinky.
Sanogenetické mechanismy jsou, samozřejmě, k odstranění omezení a spojený se schopností přemístit kýlní výstupky zlepšení oběhu do páteřního kanálu, dystrofické změny tkáně resorpce.
Porušování biomechanické Vztahy v páteři kinematického řetězce v kombinaci s jinými patogenetické mechanismy přispět k procesu rozvoje, svaly miodiskoordinatornogo PDS, páteře a končetin. Současně se objevují komplexní synergické vzájemné a jiné reflexní procesy s narušením stonokinetiky páteře. Za prvé, změnit jeho konfiguraci v souvislosti s tónem svaly změn páteře se snaží kompenzovat nedostatek DSP funkcí - vyhlazené nebo lordóza vyvíjí kyfózy nastavení v oddělení, a v některých případech v souvislosti s převodem opěrných noh instalace beze změny na straně dochází skolióza. Při tvorbě těchto změn se také účastní mnohostěnné svaly zad a malé intersegmentové svaly. V určitém stadiu jsou tyto kompenzační mechanismy dostačující. Avšak s trváním tonického napětí svalů dochází k rozvoji dystrofických změn. Kromě toho, v souvislosti s tvorbou patologické reflexní svalového napětí kruhu Sanogenetické mechanismu změní svůj opak - patologické kontraktury. V důsledku toho je změna zatížení nejen ve svalech páteře, ale také o fungování v nových podmínkách svalů končetin, což vede k mioadaptivnym uvnitř a vikář miodistonicheskim miodistroficheskim a změny v nich.
V souvislosti s dystonické svalu a degenerativních změn stát zdrojem patologické aferentace určeno stejných segmentů míchy, které inervují ovlivněné PDS i polysegmental inter-neuronální jednotku zapojení do procesu svalů celé páteře a končetin.
Tak, patogenní prstencové podpěry, míšení a rozvíjí patologický proces v osteochondróze. Vznik nové biomechanických podmínek a patologického stavu tak významné motorového orgánu, to je páteř, což má za následek omezenou schopností pohybu a orientace, a to nejen z jeho jednotlivých částí, ale také obecné motorické aktivity, který přispívá k narušení adekvátní aktivity motorových viscerální reflexů, které jsou důležité pro optimální výměnu-trofický poskytování motorické činnosti.
Nejčastější neurologické komplikace osteochondrózy páteře se nacházejí v krční a dolní oblasti bederní.
Hlavní faktory vývoje neurologických komplikací při cervikální osteochondróze páteře jsou následující.
1. Relativně konstantní komprese míchy, její kořeny s vegetativními vlákny, obratlová tepna se sympatickým plexem a vazivovým aparátem páteře s inervačním zařízením.
- V krční oblasti je herniace disku poměrně vzácná; nejčastěji se zde vytváří výčnělek disku.
- Kompresní syndromy jsou důsledkem osteofytů zadních kostí. Kloubové spoje nejsou pravdivé, jsou náchylné k deformující se artroze; vyznačující se tím, osteofyty posteriorly směrován buď do meziobratlových foramen, působením na nervových kořenů nebo směrem ven, což způsobí stlačení vertebrální tepny nebo sympatického plexus.
- Zúžení meziobratlové foramen přední obvykle dochází vlivem unkovertebralnyh kostních vzrůsty jeho zadní části - v důsledku spondylitida meziobratlových kloubů, subluxace Kovac a zahušťování ligamentum flavum, a snížení vertikálního velikosti výsledků disk ve snížení velikosti meziobratlových foramen důsledku konvergence orgánů sousední obratle.
- Nepříznivých okolností je vykašlávání míšní kořeny v této části v pravém úhlu k ní (spíše než ve svislém směru jako v jiných úrovních), malá délka kořenového nervu (ne více než 4 mm), nedostatek elasticity a dostatečné mobility kořenových manžety.
- Samozřejmě, že za patologických stavů je porucha v oběhu krve a mízy v meziobratlové kuželovou dírou s rozvojem žilní kongesce, otoky s výsledkem zjizvení klinickou manifestaci degenerativních a dráždivých symptomů radikulárních.
- Možnost kompresních účinků na míchu ze strany žlutého vaziva. Když vyztužené stresem rozvíjí postupně zahuštěný žlutý vaz fibrózu, a náhlé hyperextenze krční páteře (zejména náhlé) podmínky pro porušení vazů mezi oblouku obratle a tlaku na zadních segmentů míchy.
2. Mikrotravmatizace míchy, jejích membrán, kořenů, cévního systému a vazivového aparátu páteře, který se pravidelně vyskytuje během pohybu páteře.
- Studie Reid (1960) na dynamickém vztahu míchy a páteře normálně odhalila značnou pohyblivost míchy a tvrdou plenu v ústní a ocasní směrech během ohýbání a ekstenzionnyh pohybů hlavy a páteře. Při flexe páteře délky kanálu (hlavně v C2-Th1), by se mohl zvýšit na 17,6% a odpovídajícím způsobem vznikají tahová a klouzání míchu vzhůru podél předního povrchu kanálu. Samozřejmě, že v podmínkách nestability krčních obratlů (disků) napnutí míchy a kořenů může zvýšit traumat a nervové struktury, je patrná zejména při nesrovnalosti Anterolaterální páteřního kanálu úseky v důsledku přítomnosti osteofytů a subluxace. Když je nucen ohýbání krku v případě zadního tahu osteofyt kabelu nastane přes to, získat komprese a traumatické mozkové tkáně. Osteofyty mohou mít pravidelnou akci (jako důsledek změn v poloze mikrotraumat obratlů) na nervových struktur obsažených v zadního podélného vazu a tvrdé pleny, která se projevuje bolest a pravděpodobně reflexní jevy. V tomto smyslu je také důležitý vývoj subluxace obratlů. Míchy je zesílen, pokud je nestabilita jednotky, zatímco pohybu flexe a ekstenzionnyh jednom obratli pásky a se pohybuje podél povrchu druhého.
- Osteofyty, jsou vytvořeny v unkovertebralnogo křižovatce, míří do meziobratlových foramen a směrem páteřního kanálu, může způsobit zničení syndromu vertebrální arterie a jeho sympatické plexus.
Komprese vertebrální arterie se sympatickým plexem může být relativně konstantní a může se objevit i v období změny polohy hlavy a krku. Zavlažování sympatických vláken nebo narušení krevního oběhu v systému vertebrální tepny mechanického nebo reflexního charakteru se často objevuje při změně polohy hlavy a krku.
Pro rozvoj syndromu vertebrální arterie má subluxace Kovacs určitý význam. U těchto pacientů se přední vychýlení této tepny pozoruje převážně v poloze prodloužení krku.
3. Cévní ischemie a její význam v klinickém syndromu komprese mozku v cervikální spondylóze.
Komprese systému předního spinálního tepna může být důsledkem přímého působení zadního osteophytu nebo diskové hernií, stejně jako kompresního účinku těchto formací v době změny polohy krku.
4. Zapojení do patologického procesu periferních a centrálních částí autonomního nervového systému.
Reflektor vliv patologické impulsy vycházející z míchy, kořeny s jejich vegetativní vlákny obratle nervu větví jsou hvězdicovitě gangliových a vazivového prvky páteře s jeho inervace přístroje zjevně rozmanité simpatalgiyami a neyrodist-roficheskimi poruch.
V počátečním stádiu nemoci nebo osteofytů zadní vyboulení disk často způsobí pouze stlačení a roztažení přední a zadní podélné vazy; přičemž v patologickém procesu může být zapojen a zbytek páteře vazivového aparátu. Vaz spinální přístroje, zejména přední a zadní podélné vazy a dura innervated převážně sympatického senzitivní větve sinuvertebralnogo nerv (opakující se meningeální nerv) se skládá z větví meningeálních vystupujících z míšních a větví od spojovací větev hraniční sympatického sloupci.
Nervová zakončení identifikovány v zadní části (na úkor sinuvertebralnogo nervu), nebo v přední podélného vazu, a tam je důvod se domnívat, že stimulace těchto vazů projevuje bolest na zadní straně krku se ozařování suboccipital, interskapulární oblasti a dva pletence ramenního.
Může být považována za tedy degenerirovany krční disku, na jedné straně, jako zdroj bolestivých projevů a na druhé straně - patologických impulsů, které se v průběhu spínacích poruch CNS, způsobí reflex v krku, ramen a zápěstí.