Chronická odontogenní osteomyelitida

Důsledkem komplikované akutní osteomyelitidy se může stát chronická odontogenní osteomyelitida - závažná zubní patologie, která probíhá s hnisavou zánětlivou reakcí a hromaděním hnisavých hmot v dutinách kostní tkáně. Ovlivňuje kost, kostní dřeň a také okolní měkké tkáně na pozadí předchozí senzibilizace těla. Nemoc má samozřejmě různé varianty, své diagnostické a terapeutické rysy. [1]

Epidemiologie

V dětství je chronická odontogenní osteomyelitida způsobena převážně obligátně anaerobními a fakultativně anaerobními mikroorganismy. Složení purulentní mikroflóry závisí na věku pacienta. Čím je pacient starší, tím je možné diskutovat o větším počtu asociací a striktních anaerobů.

Bylo zjištěno, že u odontogenní osteomyelitidy je mikroflóra často zastoupena v průměru pěti až šesti variantami aerobních a anaerobních mikroorganismů nebo více.

Chronická odontogenní osteomyelitida není v praxi zubních chirurgů neobvyklým stavem. Vyskytuje se stejně často jako periostitis čelisti nebo chronická parodontitida. Mezi všemi případy osteomyelitidy tvoří podíl odontogenního patologického procesu asi 30%. Onemocnění se častěji vyskytuje u lidí v mladém a středním věku (průměrný věk nemocných je 25-35 let). Muži jsou o něco častěji nemocní než ženy. Ve většině případů je postižena dolní čelist.

Příčiny chronická odontogenní osteomyelitida.

Primární příčinou chronické odontogenní osteomyelitidy je vlastně akutní osteomyelitida, která nebyla léčena, nebo byla léčena nesprávně či neúplně. Akutní patologie se zase může vyvinout v důsledku více příčin, které úzce souvisí se vstupem patogenů do kostní tkáně přes oběhový systém. "Viníky" se častěji stávají bakterie, méně často - viry a houbová infekce.

K infekci kostí dochází v důsledku následujících faktorů:

• zubní trauma, kazivé zuby, jiné zubní patologie, včetně parodontitidy, periostitidy, granulomu atd.;
• sepse, bakteriémie;
• jakákoli akutní a chronická infekční onemocnění v těle;
• Nedostatek ústní hygieny nebo nedostatečně pečlivé dodržování hygienických pravidel;
• vředy na obličeji;
• hnisavý zánět středního ucha, tonzilitida;
• spála;
• Pupeční zánětlivé reakce (hnisavě-septické komplikace);
• záškrt.

V dětství jsou příčiny často specifické, neboť souvisí s anatomickými a funkčními vlastnostmi dětského těla. Mezi nejčastější "pediatrické" příčiny tedy patří následující:

• aktivní růst kostí;
• změna mléčných zubů a tvorba trvalých molárů;
• změna maxilofaciální struktury;
• ztenčování zubních destiček a širokých tubulárních prostorů;
• rozsáhlá kapilární síť;
• nedokonalý imunitní systém, nadměrná náchylnost k patologickým patogenům.

Odontogenní osteomyelitida nastává, když se patogeny dostanou z nemocných zubů nebo jiných zubních infekčních ložisek. [2]

Rizikové faktory

• Fyziologické a anatomické rysy struktury čelisti:
  • Aktivní růst kostního systému;
  • změny v náhradě mléčných zubů;
  • rozšířené Haversovy kanály;
  • náchylné trámčiny kosti;
  • myeloidní kostní dřeň citlivá na infekci;
  • rozsáhlá krevní a lymfatická síť.
• Slabá nespecifická obranyschopnost, oslabená únavou, stresem, podchlazením, infekčními chorobami (ARVI, adenoviry atd.), úrazy, jinými patologickými stavy.
• Imunopatologie, vrozené i získané, spojené s diabetes mellitus, hemopatologie atd.
• Celkové imunologické poruchy, prodloužená existující odontogenní patologie, nepříznivé změny v tkáních a cévách kostní dřeně.

Patogeneze

K dnešnímu dni jsou známy následující patogenetické verze vývoje chronické odontogenní osteomyelitidy:

1. Infekční-embolická verze Bobrov-Lexer: zánětlivá kostní reakce se rozvíjí v důsledku embolického transportu infekčního agens s jeho ucpáním v koncových segmentech kapilárních cév nebo při jejich trombóze. Porucha průtoku krve a nesprávný kostní trofismus vede k nekróze kostí a následná infekce vede k rozvoji hnisavého zánětu.
2. Verze Dr. S. Derijanova alergického kondicionování: k odumírání kostí dochází v důsledku toxických účinků přetvořených autoimunitních těl, jako reakce na opakované pronikání „cizího“ proteinu.
3. Zánětlivá reakce přesahuje hranice parodontu a primárním zdrojem a oblastí vstupu infekčních agens se stává předchozí patologie zubních struktur měkkých nebo tvrdých tkání a také parodont.
4. Procesy regenerace v periostu a kosti u akutní osteomyelitidy chybí nebo se nedostatečně projevují, což vede k převaze kostní destrukce a vzniku následujících destruktivních ložisek.

Symptomy chronická odontogenní osteomyelitida.

Od okamžiku, kdy infekce vstoupí do kostní tkáně, až po objevení prvních patologických projevů může trvat dlouhou dobu. Nejprve pacient začne pociťovat nepohodlí při žvýkání jídla, pak - a v klidném stavu. Začíná se rozvíjet periostitis. S nárůstem zánětlivých jevů se klinický obraz rozšiřuje:

• syndrom bolesti se zvyšuje, dochází k ozáření ucha, chrámu;
• ústní tkáně otékají, dásně jsou bolestivé;
• Zuby na zanícené straně se stávají patologicky pohyblivými;
• potíže se žvýkáním a polykáním jídla;
• u mandibulární odontogenní osteomyelitidy je někdy oblast brady necitlivá;
• je tam zápach z úst;
• vady řeči;
• regionální lymfatické uzliny jsou zvětšené;
• mění kulatost obličeje.

S rozvojem purulentního abscesu se teplota zvyšuje, vytváří se píštělový kanál, kterým hnisavé hmoty proudí ven.

Po akutním období (asi 2 týdny) přechází patologie do subakutního stadia: hnisavá hmota vychází ven píštělí, otoky ustupují, bolesti ustupují, ale přetrvávají problémy se žvýkáním, zuby jsou stále volné (mohou i vypadávat) . Pak se tvořil přímo chronický průběh odontogenní osteomyelitidy. Klinický obraz se zpomaluje, několik týdnů dochází k odmítnutí tkáně. Po nějaké době vycházejí fistulózním kanálem nekrotizované tkáně spolu s hnisem nebo je zaznamenán vznik rozsáhlého abscesu. [3]

Za prvé, při exacerbaci chronické odontogenní osteomyelitidy existují známky obecné intoxikace:

• zvýšená teplota;
• celková slabost, malátnost, zimnice;
• dyspepsie;
• pacient je pasivní, kůže je bledá, celkový stav je středně těžký až těžký.

Při externím vyšetření je pozoruhodná asymetrie obličeje způsobená kolaterálním edémem měkkých tkání. Vzniká muftovitý infiltrát, zuby na postižené straně jsou pohyblivé, edém gingivy a přechodný záhyb sliznice. Tkáně jsou hyperemické, gingiva je bolestivá při palpaci.

Regionální lymfatické uzliny jsou zvětšené a bolestivé. Pacient nemůže otevřít ústa, nebo je otevírá obtížně a neúplně. Z dutiny ústní se šíří hnilobný zápach. [4]

Chronická odontogenní osteomyelitida u dětí

Vlastnosti průběhu odontogenní osteomyelitidy v dětství:

• Chronicita procesu u dětí je mnohem méně častá než u dospělých pacientů;
• častěji vyvinout komplikace, jako je lymfadenitida, flegmony, abscesy;
• Pokud se patologický proces rozšíří na základy zubů, může dojít k částečné adentii;
• patologie ve frontálních zubech není tak závažná jako v molárech;
• Dětská odontogenní osteomyelitida je charakterizována zvláště intenzivním začátkem, rychlým rozvojem zánětlivé reakce a rychlejším zotavením (za předpokladu kompetentní radikální léčby);
• prakticky nedochází k tvorbě sekvestrální kapsle.

Etapy

Průběh chronické odontogenní osteomyelitidy prochází třemi fázemi:

1. V první fázi akutní symptomatologie ustupuje, teplotní ukazatele se stabilizují na normální, známky intoxikace jsou také vyrovnány. Po určité době po začátku zánětlivé reakce je pozorována určitá úleva: syndrom bolesti přestane obtěžovat, pacienti se prakticky vrátí k předchozímu způsobu života. Takový „klid“ může trvat i několik týdnů. Současně se v kosti vytvářejí dutinové prostory, hnisavá hmota z otvorů píštěle téměř nevychází. Při zevním vyšetření je otok přítomen jen v malé míře.
2. Ve druhém stadiu se rozvíjí recidivující záněty jako akutní forma odontogenní osteomyelitidy, ale teplota nepřesahuje +38°C, bolest není výrazná a známky intoxikace nemusí být vůbec přítomny. Otvor pro píštěl se ucpe. Hnisavá hmota se šíří do kostí a struktur měkkých tkání. Je možné vyvinout komplikace ve formě flegmony nebo abscesu. Jejich tvorba způsobuje výskyt syndromu silné bolesti a horečky: stav se normalizuje až po opakovaném průniku hnisu ven.
3. Třetí stupeň je charakterizován deformací postižených kostních struktur na pozadí recidivy chronické odontogenní osteomyelitidy. Zevně je patrné zakřivení a změny velikosti kosti a obličeje jako celku.

Formuláře

Podle klinického a radiologického obrazu se rozlišují následující formy chronické odontogenní osteomyelitidy:

• destruktivní;
• výrobní;
• destruktivně-produktivní forma.

Společný pro všechny formy chronické osteomyelitidy je prodloužený průběh a periodické recidivy, takže onemocnění vyžaduje dlouhodobou terapii a lékařský dohled.

Jakoukoli z forem onemocnění lze považovat za nestabilní stav, který se pod vlivem provokujícího faktoru (silný pokles imunity v důsledku virové infekce, stres, hypotermie apod.) opět projeví jako recidiva .

• Destruktivní varianta chronické odontogenní osteomyelitidy zahrnuje velkou část kostní tkáně. V oblasti sliznice nebo kůže se objevují fistulózní kanálky s vyčnívající granulací. Rentgenové snímky ukazují lýzu kosti s tvorbou sekvestra.
• Destruktivně-produktivní variantě obvykle předchází akutní osteomyelitida a dochází k sekundárnímu imunodeficitu. Destrukce a obnova kostní tkáně probíhá v rovnováze. Kostní látka je srostlá difúzně (malá řídká ložiska a malá sekvestrace). Sekvestrační kapsle není definována.
• Produktivní varianta je jinak známá jako hyperplastická: vzniká u dětí a mladých dospělých v aktivním období vývoje obličejové kosti (přibližně 12-18 let). Taková osteomyelitida je charakterizována zvláště dlouhým průběhem a častými relapsy (asi 7krát ročně). Patogenetické indikátory této formy odontogenních lézí: virulentní mikroorganismy a slabá imunitní odpověď těla. Sekundární ložiska infekce jsou obvykle představována infikovanými zuby a embryi mrtvých zubů. Rentgenový snímek ukazuje výrazné vrstvení periostální kostní tkáně s mírným trabekulárním vzorem a malou fokální sklerózou.

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišuje odontogenní mandibulární nebo maxilární osteomyelitida.

• Chronická odontogenní osteomyelitida mandibuly se šíří převážně do alveolárního kostního laloku, někdy do mandibulárního těla a větve. Patologie má vzhledem k anatomickým a strukturálním rysům těžký průběh, tvoří se mnohočetné malé i velké sekvestrace (během 6-8 týdnů). U mnoha pacientů dochází v důsledku destruktivních změn k patologickým zlomeninám způsobeným i drobným pohmožděním čelisti.
• Chronická odontogenní osteomyelitida maxily se na rozdíl od mandibulárních lézí vyznačuje rychlejším rozvojem a relativně snadným průběhem. K tvorbě sekvestrací dochází během 3-4 týdnů. Difuzní patologie je charakterizována destruktivními změnami v přední stěně maxilárního sinu a někdy se proces šíří do spodní části oční dutiny.

Komplikace a důsledky

V mnoha případech za předpokladu, že je pacient včas odeslán ke specialistům na maxilofaciální chirurgii a kompetentně navržená terapeutická opatření, pacienti se plně zotaví.

Pokud pacient vyhledá lékařskou pomoc pozdě nebo dostane neadekvátní nebo nesprávnou léčbu, existuje zvýšená pravděpodobnost nežádoucích účinků a komplikací, jako jsou:

• recidiva (sanace) chronické odontogenní osteomyelitidy);
• deformace čelisti a obličeje;
• Patologické zlomeniny (nastanou, když dojde k malému mechanickému nárazu, který nezlomí zdravou kost);
• flegmony a abscesy obličejových tkání;
• vaskulární trombóza, okluze kavernózního sinu;
• zánět mediastina.

Některé z nejčastějších komplikací zahrnují:

• Sepse - výsledek aktivního purulentního zánětlivého procesu - zvláště složitá a nebezpečná patologie;
• šíření purulentní infekce v maxilofaciálním prostoru, tvorba abscesů a flegmonů;
• vývoj zánětlivých procesů v dutinách;
• flebitida obličejových žilních cév;
• lymfadenitidu;
• zánětlivé léze temporomandibulárního kloubu, svalové kontraktury;
• traumatické zlomeniny.

Největší počet komplikací se vyskytuje u dětských a starších pacientů. [5]

Diagnostika chronická odontogenní osteomyelitida.

Diagnostická opatření při podezření na chronickou odontogenní osteomyelitidu začínají sběrem anamnézy a vyšetřením pacienta a pokračují rentgenovým snímkem.

Sběr anamnézy umožňuje zjistit, zda osoba prodělala akutní osteomyelitidu (případně bez vyhledání lékařské pomoci, nebo při nedodržení základních terapeutických doporučení). V obou případech se provede kompletní následné vyšetření pacienta. [6]

Symptomatologie chronické odontogenní osteomyelitidy je obvykle široká, proto je téměř nemožné stanovit diagnózu pouze na základě klinického obrazu. Pacient je v mnoha případech schopen otevřít ústa normálně, ale někdy je otevření neúplné, což je způsobeno zánětlivými změnami žvýkacích svalů.

Lymfatické uzliny jsou normální nebo mírně zvětšené a palpatorně bolestivé.

Vyšetření dutiny ústní odhalí zánětlivý otok, zarudnutí slizničních tkání, nemocný zub nebo patologicky změněnou dutinu již dříve extrahovaného zubu. Na slizniční nebo kožní straně jsou píštělové kanálky, kterými se sondují vytvořené sekvestrace.

Instrumentální diagnostika je zastoupena především radiografií, magnetickou rezonancí nebo počítačovou tomografií. Na rentgenovém snímku jsou přítomny sekvestrace: optimální je provést ortopantomogram nebo rentgen v přední a boční projekci k detekci onemocnění. V produktivním průběhu onemocnění není stanovena sekvestrace, ale zvyšuje se objem mineralizace tkání, což je způsobeno periostální reakcí. Zevně se zjišťuje asymetrie obličeje a zvětšený objem kostí.

Laboratorní testy jsou předepsány jako součást obecných diagnostických opatření. Rozbor krve ukazuje zánětlivé příznaky, rozbor moči – beze změn. [7]

Diferenciální diagnostika

Nemoci vyžadující diferenciální diagnostiku	Základ pro diferenciální diagnostiku	Diagnostická opatření a hodnotící kritéria
Subkutánní granulom (odontogenní)	Pomalý odontogenní zánětlivý proces v podkoží obličeje. Primárním infekčním ohniskem je nemocný zub, na jehož úrovni se vytváří zaoblený nebolestivý infiltrát do průměru 15 mm. Kůže nad ní získává modročernou barvu, na straně dutiny ústní je tah, je cítit v podslizniční vrstvě, počínaje odpovídající zubní dutinou až k infiltrátu. Pravidelně dochází k hnisání infiltrátu a jeho nezávislému otevření s tvorbou píštěle: množství hnisavého výboje je malé. Prostor granulomu je vyplněn pomalými granulacemi.	Provádí se RTG vyšetření – panoramatické, zubní, v laterální mandibulární projekci. Mikroskopie odhalí granulace různých stádií zralosti.
Aktinomykóza čelisti	Sekundární patologie je spojena s šířením specifické infekce z infiltrátu měkkých tkání v blízkosti čelisti. Struktura infiltrátu je hustá, jsou možné četné fistulózní kanály, ze kterých se uvolňuje drobkovitá hnisavá hmota. Primární forma aktinomykózy má mnoho podobností s hyperplastickou osteomyelitidou.	Provádí se mikroskopické vyšetření vyloučené hmoty, kožní testy aktinolyzátem, stanovení reakce imunokompetentních buněk na aktinolyzát.
Tuberkulóza čelistních kostí	Typický je pomalý průběh, ostrá bolest, výrazné zvětšení a bolestivé lymfatické uzliny. Mohou být postiženy další obličejové kosti a v oblasti zánětlivé reakce se tvoří charakteristické „zatažené“ jizvy.	Předepisuje se fluorografie (rentgenové nebo CT vyšetření), Mantouxův test (u dětí), kultivace exsudátu, specifické kožní testy.
Syfilis čelisti	Patologie se vyvíjí v důsledku roztavení gummózy kostních struktur v terciárním stádiu syfilis. Nejčastěji jsou postiženy nosní kosti, centrální zóny maxilárních palatinových výběžků a alveolární výběžek maxily. Typický je vznik měkčících ploch a osifikující periostitis (v závislosti na formě onemocnění).	Používají se sérologické diagnostické metody.
Benigní nádorové procesy (hnisání odontogenní cysty, osteoklastom, eozinofilní granulom, osteoidosteom).	Benigní nádory často rostou bezbolestně, nejsou žádné akutní zánětlivé příznaky. Periodické snižování a zvyšování objemu novotvaru není pro takové patologie charakteristické.	Provádí se rentgen (panoramatický, zubní, laterální mandibulární projekce), počítačová tomografie. Rozhodující je výsledek histologické analýzy.
Ewingův sarkom	Patologie má mnoho příznaků podobných chronické osteomyelitidě. Ewingův sarkom je doprovázen horečkou, leukocytózou, lokální bolestí kostí, otoky. Progrese nádoru je nejprve pomalá, poté prudce zrychlená. Tvorba sekvestrací není typická.	Používá se rentgenové záření, počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování, biopsie. Diagnóza je stanovena na základě výsledku histologické analýzy.

Léčba chronická odontogenní osteomyelitida.

Terapeutické postupy zahrnují následující kroky:

• Chirurgická léčba:
  • extrakce fokálního zubu;
  • periostomie;
  • osteoperforace;
  • otevření peri-mandibulárního purulentního zánětlivého ložiska.
• Konzervativní terapie:
  • antibiotická terapie makrolidy, které inhibují růst 100 % kmenů Bacteroides a Fusobacterium, cefalosporiny III generace, peniciliny chráněné inhibitory;
  • Vankomycin a karbapenemy se stávají rezervními léky v obtížných situacích;
  • užívání desenzibilizujících léků a imunokorektorů;
  • vaskulární a protizánětlivá terapie;
  • infuzní a vitamínová terapie.

Kritériem pro účinnou léčbu je absence bolesti v postižené oblasti, absence zánětlivých známek a píštěle.

Možné léky na předpis:

• Cefazolin 500-1000 mg, Cefuroxim 750-1500 mg s Metronidazolem 0,5 % 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg na 2 ml nebo perorálně 150 mg (prodloužená verze je 100 mg), Ibuprofen 100 mg na 5 ml nebo perorálně 600 mg;
• hemostatikum Etamsilat 12,5% 2 ml intravenózně nebo intramuskulárně.

Po ukončení léčby je pacient registrován a sledován specialistou na maxilofaciální chirurgii (návštěvy - 2x ročně). Povinná je kontrolní radiografie nebo panoramatická tomografie a pokud je to indikováno, provádí se zubní protetika. [8]

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji chronické odontogenní osteomyelitidy, je docela možné - například pokud budete poslouchat rady lékařů a dodržovat následující doporučení:

• dodržovat důkladnou ústní hygienu, včas dezinfikovat zubní infekční ložiska - zejména kazy, pulpitidy a paradentózy;
• včas navštivte zubaře, neignorujte první projevy onemocnění;
• sledovat zdraví celého těla;
• přísně dodržujte všechna nařízení lékaře, neprovádějte samoléčbu.

Obecně prevence spočívá v eliminaci faktorů, které by mohly vést k rozvoji odontogenní osteomyelitidy, a také v racionalitě léčby tohoto onemocnění od jeho akutního stadia. Je důležité co nejdříve lokalizovat hnisavý zánětlivý proces, zabránit nekróze kostní tkáně a další sekvestraci: pacient by měl být při prvních známkách patologie hospitalizován na chirurgickém lůžkovém oddělení.

Předpověď

Onemocnění je bohužel často komplikováno patologickými zlomeninami, ankylózami maxily, tvorbou nepravých kloubů a jizvovými kontrakturami žvýkacích svalů. U produktivního typu patologie se může vyvinout renální a srdeční amyloidóza.

Pro zlepšení prognózy je důležité včas vyhledat lékařskou pomoc, dezinfikovat infekční ložiska v těle, posílit imunitu, pečlivě plnit všechny předpisy lékaře.

Za předpokladu včasné diagnózy správného managementu chronické odontogenní osteomyelitidy pacienta ve většině případů končí uzdravením. Nepříznivý průběh se vzestupným šířením purulentně-infekční reakce může způsobit rozvoj meningitidy, encefalitidy, mozkového abscesu. Při sestupném šíření existuje nebezpečí vzniku plicního abscesu, mediastinitidy, sepse. Takové komplikace výrazně zvyšují riziko úmrtí.

Literatura

Dmitrieva, L. A. Terapeutická stomatologie: národní průvodce / editovali L. A. Dmitrieva, Y. M. Maksimovskiy. - 2. vyd. Moskva : GEOTAR-Media, 2021.