^

Zdraví

A
A
A

Akutní hematogenní osteomyelitida

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Jednou z nejvíce život ohrožujících variant chirurgické infekce je akutní hematogenní osteomyelitida. Tato patologie se vyskytuje převážně u dětí, i když dospělí mohou také onemocnět v důsledku traumatických poranění (střelná poranění, pooperační komplikace atd.). Patologie je purulentní intraoseální proces způsobený vstupem infekčního agens do krevního řečiště. [1]

Epidemiologie

U purulentní hematogenní osteomyelitidy dochází v kosti k hnisavému zánětlivému procesu. Zahrnuje dřeňové struktury, periost a kompaktní kostní tkáň. Někdy se onemocnění stává důsledkem šíření purulentní reakce na kostní tkáň z blízkých orgánů a tkání. Takový vývoj je charakteristický pro odontogenní osteomyelitidu způsobenou zubním kazem, pro osteomyelitidu žeber spojenou s pleurálním empyémem, pro falangeální osteomyelitidu způsobenou panaricií atd.

Původcem je v naprosté většině případů Staphylococcus aureus, případně jeho kombinace s jinými patogeny – zejména s Proteus nebo Pseudomonas bacillus.

Akutní hematogenní osteomyelitida je považována za převážně dětskou patologii. Hlavní procento pacientů (více než 95 %) tvoří děti předškolního a základního školního věku. Důvod této selektivity je jednoduchý a souvisí s věkem souvisejícími anatomickými rysy kostní trofiky a struktury, jmenovitě:

  • silný rozvoj sítě krevních cév;
  • Autonomie epifýzy, metafyzární a diafyzární zásobování krví;
  • velké množství malých cévních větví probíhajících podél radiální dráhy přes epifyzární chrupavku až k osifikačnímu jádru.

Metafyzární oběhová síť se tvoří u dětí nad 2 roky a do té doby převažuje síť epifyzární. Tyto sítě existují odděleně od sebe, ale jsou propojeny pomocí anastomóz. Ke vzniku společného cévního systému dochází, když oblast růstu epifýz osifikuje. U pacientů ve věku 2-3 roky jsou postiženy oblasti metaepifýzy, ve vyšším věku problém postihuje především diafýzu.

Akutní hematogenní osteomyelitida je diagnostikována častěji u dětí ve věku 7-15 let, u chlapců - třikrát častěji než u dívek. Onemocnět může i dospělý, ale je to mnohem méně časté.

Vývoj patologie u novorozenců je často spojen s infekcí pupeční rány. [2]

Příčiny akutní hematogenní osteomyelitida.

Běžnou příčinou vzniku tak závažné patologie, jako je akutní hematogenní osteomyelitida, je pronikání patogenů do kostní dřeně, které vedou k rozvoji purulentní reakce. Ložiska infekce, ze kterých se patogeny šíří krevním řečištěm a dostávají se do kosti, se mohou stát zánětem středního ucha, tonzilitidou (hnisavou), furunkulózou, hnisavými ranami. A patologie se nevyskytuje bezprostředně po primární infekci: mohou uplynout měsíce a dokonce roky.

Hlavním původcem akutní hematogenní osteomyelitidy je Staphylococcus aureus: nachází se asi u osmi z deseti pacientů. V některých případech se jedná o kombinovanou infekci, včetně Proteus a Synegnaeus bacillus.

Intenzita zánětlivého procesu do značné míry souvisí se zvláštnostmi struktury kostí. Zánětlivá reakce se vyvíjí v medulární struktuře obklopené tuhým prostředím hustších kortikálních stěn. Za takových okolností neexistuje možnost snížení tkáňového tlaku rozšířením zanícené oblasti, takže se reakce neomezeně šíří za hranice primární zóny cévní sítí a Haversovými kanály.

Od okamžiku vzniku patologického ložiska lze osteomyelitidu považovat za potenciálně septický proces, který zahrnuje stadia presepse a sepse. [3]

Rizikové faktory

Naprostá většina případů akutní hematogenní osteomyelitidy se vyskytuje u dětí a dospívajících a obecně u pacientů se slabou imunitní obranou. Rizikové skupiny zahrnují následující kategorie:

  • předškoláci a děti na základní škole;
  • Starší osoby (nad šedesát let);
  • pacienti s vrozenými nebo získanými stavy imunodeficience;
  • pacienti se septickými stavy;
  • pacienti s rakovinou;
  • pacientů trpících chronickými infekčně-zánětlivými patologiemi.

Jakékoli vnitřní zdroje bakteriální invaze mohou být klasifikovány jako provokující faktory. Může se jednat o zubní kazy, angíny (zejména hnisavé), nedrénovaná ložiska zánětu, ale i různé premorbidní stavy. Důležitou roli hraje alergická dispozice těla, pokles imunity v důsledku současného zavedení několika profylaktických vakcín, stejně jako trauma, hypotermie, stresové situace. [4]

Patogeneze

Patogenetický mechanismus vzniku akutní hematogenní osteomyelitidy nebyl dosud dostatečně prozkoumán. Základní faktory patogeneze jsou pravděpodobně:

  • přítomnost infekčního agens v těle;
  • individuální anatomie kostí;
  • závažný imunitní kompromis.

Charakteristickým rysem zánětlivé odpovědi u akutní hematogenní osteomyelitidy je její uzavření v tvrdé trubici kosti, což má za následek silnou kompresi vaskulární sítě. Bolestivý syndrom se stává výsledkem zvýšeného tlaku v medulárním prostoru. Indikátor hypertenze může být až 300-500 mm Hg (norma pro zdravé dítě je od 60 do 100 mm Hg).

Pokud není patologie detekována ve fázi zánětlivého procesu v kanálu kostní dřeně, pak se čtvrtý nebo pátý den od začátku osteomyelitidy začnou hnisavé hmoty šířit Haversovým a Volkmannovým systémem do periostu, což má za následek z nichž se postupně delaminuje.

Osmý nebo desátý den hnisavé hmoty spolu s produkty rozpadu pokračují v delaminaci periostu, po kterém dochází k průniku hnisu do struktur měkkých tkání. To vede k tvorbě intermuskulárního a podkožního hlenu. Tato situace je považována za opomíjenou nemoc: terapie pozdě diagnostikované akutní hematogenní osteomyelitidy je složitá a dlouhá.

Bolestivý syndrom ve většině případů ustupuje na pozadí spontánního průniku subperiostálního abscesu do blízkých struktur, což je doprovázeno prudkým poklesem tlaku uvnitř medulárního prostoru. [5]

Symptomy akutní hematogenní osteomyelitida.

Symptomatologie závisí do určité míry na formě patologického procesu, který může být lokalizován a generalizován.

V lokalizované formě je bolest silná, tumescentní a koncentrovaná v oblasti postižené kosti. Dotyk nebo poklep na končetinu způsobuje extrémně nepříjemné pocity, motorická aktivita je ostře omezena, kůže nad oblastí zánětu je horká, zarudlá, často edematózní.

V generalizované formě se místní projevy kombinují s obecnými. Přibývají známky intoxikace, stoupá teplota, objevuje se zimnice a nadměrné pocení. S dalším šířením hnisavých ložisek se situace výrazně zhoršuje. Možné jsou mnohočetné kostní léze, rozvoj purulentní perikarditidy nebo purulentní destruktivní pneumonie.

V lokálním průběhu akutní hematogenní osteomyelitidy dominují, ale nejsou jediné, lokální příznaky: příznaky intoxikace jsou přítomny v každém případě. V průběhu rozhovoru s pacientem jsou nutně přítomny stížnosti na neuspokojivý celkový stav, zimnici, horečku. Zevně je pozornost věnována otoku kůže, její bledosti nebo zarudnutí, viditelné vaskulatuře. Palpatoricky je detekována rostoucí bolestivá oblast, při pokusu o perkuse se bolest stává zvláště jasnou. [6]

První známky

Akutní hematogenní osteomyelitida začíná náhle, často - po traumatu (i malém) nebo jiném provokujícím faktoru (např. hypotermie).

Hlavním a přetrvávajícím znakem patologie je bolest kostí, šířící se od bolesti po zvláště intenzivní. Bolest brání člověku ve spánku, činí ho podrážděným, nervózním. Zpravidla se extrémně nepříjemné pocity šíří na celou postiženou končetinu, ale ohnisko bolesti lze často neomylně identifikovat. Takový syndrom bolesti je způsoben zvýšením intraoseálního tlaku na pozadí rostoucího zánětlivého procesu v kosti. Je pozoruhodné, že bolest kostí je charakterizována stálostí.

Dalším hlavním příznakem akutní osteomyelitidy je vysoká teplota. V počátečním patologickém stádiu mohou být indikátory v rozmezí 37-38 ° C, ale s rozvojem generalizované osteomyelitidy se teplota prudce a stabilně zvyšuje na 39-41 ° C, někdy doprovázená horečkou. Současně s generalizovanou hypertermií dochází k lokálnímu zvýšení teploty v oblasti léze.

Třetím počátečním znakem onemocnění je funkční porucha postižené končetiny. Pacient začíná kulhat, motorická aktivita je ostře omezena až k úplné nemožnosti. Již nepatrný pohyb postižené končetiny způsobuje silnou bolest, která člověka nutí najít vynucenou polohu s maximální možnou relaxací svalů. Zejména při postižení kyčle pacient preferuje pokrčení nohy v kyčelním i kolenním kloubu: končetina je mírně vytočená ven. Pokud tato poloha přetrvává delší dobu, může se vytvořit kontraktura flekčního kloubu.

Poté, asi 48-96 hodin od vzniku akutní osteomyelitidy, postižená končetina oteče. Postupem času se edém šíří do dalších tkání. Kůže nad patologickým ohniskem je napjatá, hustá. Závažně ovlivňuje celkovou pohodu. Závažný průběh patologie může být doprovázen šířením chorobného procesu do jiných kostí.

Lokální příznaky akutní hematogenní osteomyelitidy

Akutní hematogenní osteomyelitida začíná prudkým zvýšením teploty. Současně se objevuje bolest v oblasti patologického zaměření. Nemocná končetina ztrácí schopnost pohybu, pacient se jí snaží dát nucenou polohu. Omezená oblast bobtná, kůže získává pastozitu, při palpaci je zaznamenáno místní zvýšení teploty. V krátké době oteklé místo zčervená, je zaznamenáno kolísání.

Mikroosteoperforace potvrzuje přítomnost intraoseálního zvýšeného tlaku, který umožňuje stanovení diagnózy i při absenci hnisavých hmot v dutině kostní dřeně nebo pod periostem. V některých situacích je vhodné provést diagnostickou kostní punkci s další cytologií získaného materiálu.

Krevní testy prokazují leukocytózu a posun vzorce doleva, stejně jako toxickou granularitu neutrofilů. Rychlost sedimentace erytrocytů je výrazně zvýšena a toto zvýšení je stabilní. Proteinové spektrum krve je také změněno: existuje dysproteinémie, zvýšené globulinové frakce, hypoalbuminémie. Prodloužená osteomyelitida je doprovázena anémií spojenou s cerebrospinální toxickou depresí.

Povaha bolesti u akutní hematogenní osteomyelitidy

Bolest u akutní hematogenní osteomyelitidy:

  • silný;
  • tumescentní;
  • zesílené palpací a poklepáním na patologickou oblast;
  • po chvíli se stanou extrémně ostré, nesnesitelné, s okamžitým zhoršením při sebemenším pohybu.

Kvůli syndromu silné bolesti pacient zaujímá nucenou polohu, nemůže jíst ani spát, stává se podrážděným. Pokud není poskytnuta žádná pomoc, existuje možnost duševního zmatku, deliria a halucinací.

Klasifikace

Podle průběhu se rozlišuje akutní a chronická osteomyelitida.

Mechanismus vývoje patologie se také odráží v klasifikaci:

  • Endogenní osteomyelitida (hematogenní);
  • exogenní (v důsledku traumatu, chirurgického zákroku, střelné rány atd.);
  • neurogenní (kontakt-komprese).

V závislosti na klinickém stadiu rozlišujte mezi:

  • Akutní osteomyelitida (trvá až 14-21 dní);
  • Subakutní (až 22-28 dní);
  • Chronické (více než 28 dní).

Atypické formy onemocnění představují Brodyho absces, albuminózní osteomyelitida Ollier, sklerotizující osteomyelitida Garre.

Podle klinického obrazu prochází akutní hematogenní osteomyelitida těmito stádii:

  1. Pacientova pohoda se zhoršuje, nechutenství, nevysvětlitelná apatie.
  2. Existuje nespavost, horečka, možné jevy dyspepsie.
  3. Po asi 24 hodinách dosáhne teplota vysoké úrovně (asi 39 °C).
  4. Zvyšuje se intoxikace, kůže se stává bledou až namodralou. Bolest je výrazná, akutní, aktivní pohyby chybí, pasivní pohyby jsou výrazně omezeny.

Když patologické zaměření prorazí, kůže se stane hyperemickou, stav pacienta se poněkud zlepší. Tvorba více kostních ložisek je možná - přibližně 1-2 týdny poté, co se objeví primární ložisko.

Formuláře

Podle oblasti lokalizace patologického zaměření akutní purulentní hematogenní osteomyelitidy je epifyzární, metafyzární, diafyzární, s lézemi houbovitých, plochých a krátkých kostí. Symptomatologie a zvláštnosti terapie patologického procesu závisí jak na věku a celkovém zdravotním stavu pacienta, tak na lokalizaci zánětlivé zóny. Metafýzy a diafýzy dlouhých tubulárních kostí jsou postiženy především v předškolním a mladším školním věku. Obraz patologie je mnohostranný a úzce souvisí s takovými faktory, jako je stav imunity a virulence patogenního mikroorganismu.

Lokální forma akutní hematogenní osteomyelitidy není „čistá“, neboť kombinuje lokální i celkové projevy, i když lokální známky jsou poněkud dominantní. V oblasti kosti je jasná skřípavá bolest, upozorňuje na intenzivní otok (kůže je oteklá, napjatá). Při poklepávání pacient vykazuje jasnou bolestivou reakci. V lokální formě může být motorická schopnost po určitou dobu zachována.

Patologie postihuje převážně dlouhé tubulární kosti. Ploché a krátké kosti jsou postiženy mnohem méně často. Ve většině případů jsou postiženy kosti:

  • femur (až 40 % případů);
  • Tibie (asi 30 % případů);
  • pažní kost (asi 10 %).

Mnohem méně často se problém nachází v kostech nohy, pánve a horní čelisti.

Akutní hematogenní osteomyelitida dlouhých tubulárních kostí má odlišnou distribuci. Můžeme tedy mluvit o následujících variantách onemocnění:

  • Metadiafyzární akutní hematogenní osteomyelitida – postihuje metafýzu a více než 50 % diafýzy;
  • metaepifyzární akutní hematogenní osteomyelitida – postihuje metafýzu a většinu epifýzy;
  • Metafyzární osteomyelitida – zasahuje až k okraji epifýzy nebo diafýzy;
  • Totální osteomyelitida – postihuje diafýzu a obě metafýzy.

Septikopiemická forma akutní hematogenní osteomyelitidy je zvláště častou variantou onemocnění, která se projevuje akutním rozvojem sepse. U některých pacientů je zaznamenán malý prodromální interval, charakterizovaný pocitem únavy, slabosti, bolesti hlavy. Teplota vystoupá na 39°C s výraznými denními výkyvy 1,5-2°C. Bolest v oblasti léze se objevuje několik hodin po začátku patologického procesu. Bolestivý syndrom má chraplavý charakter, vyznačuje se vysokou intenzitou, pacient nemůže jíst ani spát, je neustále v nucené poloze a všemi možnými způsoby se vyhýbá jakémukoli dotyku postižené končetiny. Obecná pohoda je extrémně špatná, existují jasné známky těžké intoxikace. Lokální projevy jsou zjišťovány postupně, bolest je lokalizována až do druhého dne, ale reakce na dotek je přítomna téměř okamžitě. Otok a místní obraz se stanou zřetelnými až třetí nebo čtvrtý den. Pokud není poskytnuta lékařská pomoc, oblast edému je doplněna zarudnutím a kolísáním. Tato forma je často doprovázena metastázami purulentně-infekčního procesu, s tvorbou hnisavých ložisek v jiných tkáních a orgánech (kostní struktury, plíce, ledviny, játra).

Toxická forma akutní hematogenní osteomyelitidy (jiné názvy - blesková, adynamická) se vyznačuje nejtěžším průběhem, s dominantními celkovými toxickými projevy. Patologie se vyvíjí rychle, hypertermie je ostrá, rychle dosahuje vysokých hodnot 40-41 ° C. Existuje zvláštní závažnost stavu, možná porucha vědomí, bludné-halucinační epizody. Srdeční činnost je ovlivněna: je přítomna tachykardie, slabé plnění pulsu, tlumené srdeční tóny. Vzhledem k atypickosti symptomatologie je tato forma často obtížně diagnostikovatelná. Stav pacienta je velmi těžký, což v mnoha případech znemožňuje určení primárního zánětlivého ložiska.

Komplikace a důsledky

Komplikace akutní hematogenní osteomyelitidy jsou lokální a celkové.

Mezi místními jsou nejčastější:

  • deformity, kostní defekty;
  • patologické zlomeniny;
  • tvorba falešných kloubů;
  • ankylóza;
  • purulentní artritida, flegmony;
  • osteomyelitické vředy;
  • zhoubný nádor stěny píštěle.

Možné běžné komplikace:

  • septické stavy;
  • renální amyloidóza;
  • dystrofie vnitřních orgánů.

Nejčastější komplikací je sepse: její rozvoj je zaznamenán při opožděných nebo nesprávných léčebných opatřeních.

Výskyt purulentní artritidy je způsoben šířením infekčního agens z postižené kosti lymfatickým systémem nebo s hnisavým průnikem do kloubní dutiny.

K patologické zlomenině kosti dochází v důsledku destrukce postižené kosti. V tomto případě se někdy vytváří falešný kloub - patologie, která je charakterizována stabilním porušením kontinuity a pohyblivosti kostního prvku, která není specifická pro konkrétní oddělení.

Epifyzární a metafyzární hematogenní patologie může způsobit poruchu růstu a závažnou distorzi (zkrácení) kosti, což je způsobeno přímým umístěním ohniska v blízkosti růstové zóny. [7]

Diagnostika akutní hematogenní osteomyelitida.

Diagnostická opatření začínají sběrem stížností a anamnézou.

Pacient si stěžuje na horečku, bolest v postižené kosti, zhoršenou motoriku. V anamnéze může být indikace traumatu, chirurgických zákroků a také přítomnost jiných infekčních ložisek v těle.

Při fyzikálním vyšetření zaznamenáváme zvýšenou bolestivost při palpaci a poklepu, zvýšenou teplotu, hyperémii a edém v oblasti projekce patologického ložiska.

Testy prokazují přítomnost zánětlivého procesu v těle: v krvi je leukocytóza s posunem doleva, stejně jako zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. V moči jsou přítomny proteiny, erytrocyty a válce.

Instrumentální diagnostiku představují následující vyšetření:

  • Radiografie – definuje obraz typický pro akutní hematogenní osteomyelitidu. Zahrnuje: neostrý obraz kosti, fibrilaci kostních příčníků a následně - střídání zón řídnutí a ztluštění kosti, ztluštění periostu. Radiologické známky akutní hematogenní osteomyelitidy jsou detekovány postupně, během 2-3 týdnů od začátku onemocnění. Nejprve se zjistí odchlípení periostu s projevy periostitis. Dále se v zóně metafýzy tvoří oblasti řídké tkáně. Po 8-16 týdnech se tvoří sekvestrace a dutiny.
  • Radiologickou diagnostiku akutní hematogenní osteomyelitidy lze doplnit fistulografií s kontrastem. Díky studii je odhalen stupeň vyplnění kostních dutin a okolních struktur měkkých tkání kontrastní látkou.
  • Ultrazvuk pomáhá posoudit stupeň šíření zánětlivé reakce v měkkých tkáních, odhalit sekvestrace a paraoseální hnisavá ložiska.
  • Angiografie se používá k identifikaci avaskulárních kostních segmentů a k vyloučení flebotrombózy.

K identifikaci původce se provádí samostatná bakteriologická studie. Většina pacientů je izolována se Staphylococcus aureus, poněkud méně často s Pseudomonas bacillus nebo Proteus, ještě méně často s Enterobacteriaceae nebo anaeroby. [8]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí mezi hematogenní a posttraumatickou osteomyelitidou.

Hematogenní zánět

Posttraumatický zánět

Častěji onemocní

Pediatričtí a dospívající pacienti

Většinou dospělí pacienti

Typ infekce

Endogenní-hematogenní

Exogenní

Etiologický faktor

Hematogenní infekce

Trauma v kombinaci s infekcí

Dominantní patogen

Staphylococcus aureus

Cocci, Escherichia coli nebo Pseudomonas, Proteus, smíšená infekce

Reaktivní stav

Prudké zvýšení reaktivity těla

Normální reaktivita těla

Morfologický faktor

Primární osteomyelitida

Sekundární purulentní ostitis

Sekvestrace

Skutečné sekvestrace se vyskytují v průběhu patologického procesu

Pseudosequestrians vyvstávají nejprve, ti pravdiví později

Zlomenina

Je to vzácné

Přítomný jako základní patologie

Infekce kloubu

Je to poměrně častý jev

Vzácně, pouze v případech intraartikulární zlomeniny

Septické komplikace

Často

Zřídka

Kdo kontaktovat?

Léčba akutní hematogenní osteomyelitida.

Terapeutická opatření jsou urgentní a komplexní, zahrnují co možná nejčasnější účinek na původce, vyhýbají se septickým komplikacím a omezují lokální ohnisko infekce. Je důležité co nejdříve zmírnit intoxikaci, minimalizovat zátěž životně důležitých orgánů, optimalizovat ochranný potenciál pacienta a připravit ho na nadcházející chirurgický zákrok. [9]

Především je nutné normalizovat tělesnou teplotu a zabránit rozvoji toxémie, což je zvláště důležité u dětí. Používat fyzikální metody ochlazování, lékařsky rozšiřovat periferní cévy (Drotaverin, Papaverin) a snižovat teplotu (podávat 4% amidopyrin v množství 0,1 ml/kg, 50% analgin v množství 0,1 ml na rok života miminka) . Homeostáza je korigována intravenózní infuzí, aby se odstranila hypovolemie a stabilizovala se rovnováha voda-sůl a acidobazická rovnováha.

Infuzní terapie je zahájena podáváním roztoku glukózy a středně a nízkomolekulárních polymerů s detoxikační schopností (Reopolyglukin, Hemodez aj.), dále proteinových roztoků (nativní plazma, albumin, krev). Objemy kapaliny jsou doplněny roztoky elektrolytů. Korekce acidotického stavu se provádí podáním 4% hydrogenuhličitanu sodného nebo trisaminu. Při těžké intoxikaci s dyspepsií a hypokalémií se podává chlorid draselný. Pokud je nutné použít speciální techniky, provádí se hemosorpce - mimotělní čištění krve.

Nejkomplikovanější pacienti jsou podrobeni výměnné transfuzi s náhradou 1,5-2 objemů cirkulující krve. Silová diuréza se používá i při zvýšení vodní zátěže 5% roztokem glukózy, Ringer-Lockeho roztokem a dalším podáváním Manitolu a Lasixu.

Někteří pacienti úspěšně praktikují plazmaferézu, užívají inhibitory proteolýzy (Trasylol, Contrical). K eliminaci syndromu diseminované intravaskulární koagulace intravenózně podaný heparin v množství 1-=150 jednotek na kg za 6 hodin (ne dříve než 12 hodin po operaci). Ke snížení propustnosti kapilár se používá vitamín C, rutin a léky obsahující vápník.

K aktivaci metabolismu jsou předepsány pentoxol, methyluracil, orotát draselný. Imunoterapeutická opatření zahrnují infuzi hyperimunní antistafylokokové plazmy, stafylokokové vakcíny a hyperimunního antistafylokokového y-globulinu.

Je povinné poskytovat parenterální výživu vypočítanou s ohledem na doporučený kalorický obsah a rovnováhu bílkovin, tuků, sacharidů. Pokud je to možné, je pacient postupně převeden na běžnou stravu.

Antibiotická terapie se provádí současně s infuzemi (intravenózní, intramuskulární), stejně jako intraoseální (do postižené kosti). Před identifikací původce se bez ztráty času podává intravenózně ve vysokých dávkách sodná sůl penicilinu. Intraoseální aplikace zahrnuje použití antibiotik se širokým spektrem účinku.

48 hodin po vyhodnocení bakteriálních testů se podává intraoseální injekce v závislosti na rezistenci: cefalosporinové přípravky, Gentamicin, Claforan atd. Je možná další injekce 5 milionů-10 milionů jednotek penicilinu s 20 ml 0,25% novokainu do femorální tepny.

Preparáty pro intraoseální injekci jsou předchlazeny na +20°C.

Lokální léčba akutní hematogenní osteomyelitidy

Hlavním cílem lokální léčby je snížit vysoký nitrokostní tlak a zabránit dalšímu šíření patologického procesu. Periostomie je doplněna o specifické mikroskopické trepanace, které umožňují odvodnění dutiny bez narušení kostní struktury.

Technika zahrnuje následující manipulace:

  • řezání kůže a PJC v oblasti největší bolesti;
  • oddělení svalů podél vláken;
  • otevření periosteum phlegmon, a v jeho nepřítomnosti - periosteum disekce;
  • provádění perforačních otvorů pomocí speciálních fréz s jehlou umístěnou ve středu pro intraoseální antibiotickou terapii;
  • sádrové dlahování.

U celkových kostních lézí se výše uvedené manipulace provádějí ve dvou metafyzárních oblastech. V pooperačním stadiu se pacient denně obléká a vyšetřuje, v případě potřeby se provádí revize rány. Vyšetřuje se také celý kosterní systém pro včasné stanovení pravděpodobných sekundárních infikovaných ložisek. Pokud se taková ložiska najdou, provede se kostní punkce s měřením teploty a tlaku.

Při ústupu akutního zánětlivého procesu lze aplikovat fyzioterapii. Je předepsána elektroforéza antibakteriálních léků, UVA, ultravysokofrekvenční terapie.

Asi po měsíci se provede kontrolní rentgen a vyhodnotí se dynamika léčby.

Chirurgická léčba akutní hematogenní osteomyelitidy

Chirurgická intervence u hematogenní osteomyelitidy je předepsána v přítomnosti:

  • sekvestrace;
  • osteomyelitická kostní dutina;
  • píštěle nebo vředy;
  • změny v parenchymatózních orgánech (v důsledku osteomyelitidy);
  • lokalizované malignity.

Chirurgie pro akutní hematogenní osteomyelitidu může být radikální, konvenčně radikální a rekonstrukční.

Mezi radikální zásahy patří:

  • marginální resekce postiženého segmentu kosti;
  • Koncová resekce části dlouhé kosti u komplikované traumatické osteomyelitidy;
  • segmentální resekce části dlouhé kosti;
  • disartikulace nebo odstranění segmentu s postiženou kostí.

Mezi podmíněně radikalizované intervence patří:

  • Fistulosequestrektomie – zahrnuje excizi kanálků píštěle ve spojení se sekvestrací kostí;
  • Sekvestrnerektomie - spočívá v resekci sekvestrací ze zhutněného boxu po trepanaci kosti, případně odstranění kostní dutiny formou oploštění člunkovitého tvaru;
  • Fistulosequestrnecrectomy (jiný název: rozšířená nekrektomie) – zahrnuje excizi kousku nekrózy, sekvestra, granulace, píštěle nebo jizvy ve zdravých strukturách;
  • Trepanace dlouhé tubulární kosti se sekvestrektomií se provádí za účelem získání přístupu ke zhutněnému boxu v kanálu kostní dřeně s dalším obnovením jeho průchodnosti;
  • odstranění osteomyelického ložiska s následnou bilokální perkutánní kompresně-distrakční osteosyntézou k nahrazení kostního defektu.

Restorativní intervence zahrnují náhradu výrazných tkáňových defektů a mohou být následující:

  • Plasty z měkkých tkání (chlopňové obtisky);
  • plastová náhrada vaskularizovanou tkání;
  • kombinované techniky;
  • zbytková výplň dutiny;
  • Plastika kostních dutin s krví živenými tkáněmi (např. myoplastika);
  • náhradní operace metodou Ilizarov, extraaxiální osteosyntéza.

Prevence

Prevence spočívá ve včasné diagnostice, včasné hospitalizaci, poskytování plné terapeutické a chirurgické péče pacientům s jakýmikoli infekčně-zánětlivými procesy. V případě potřeby předepište kurzy antibiotické terapie, antistafylokokovou plazmu a imunizaci stafylokokovým anatoxinem, autovakcínu, stimulaci funkcí retikulo-endoteliálního systému. Je povinné vyloučit možnost agresivního dopadu provokujících faktorů, jako je prudká změna okolní teploty (hypotermie, přehřátí), trauma atd.

Vyhnout se rozvoji akutní hematogenní osteomyelitidy lze předejít tím, že se vyhneme vlivu potenciálně nepříznivých faktorů. Hovoříme například o interkurentních infekčních procesech, stresových situacích, nadměrné fyzické aktivitě, faktorech nadměrného chladu nebo horka.

Mezi běžné terapeutické intervence patří:

  • vést zdravý životní styl;
  • plnohodnotná, pestrá a kvalitní strava;
  • vyhýbání se stresovým situacím;
  • pravidelná podpora imunity;
  • včasná sanitace infekčních ložisek;
  • včasné vyhledání lékařské pomoci pro zranění, traumata, rány.

Důležitou roli hraje a vyhýbejte se samoléčbě: při vývoji patologických procesů, se zraněními (zavřenými i otevřenými) jsou konzultace s lékaři povinné.

Předpověď

Všichni pacienti, kteří prodělali akutní hematogenní osteomyelitidu, musí být nutně zapsáni do dispenzárního záznamu. To je nezbytné pro včasné odhalení recidivy onemocnění (exacerbace), vyhodnocení výsledků terapie, preventivní antibiotickou terapii (například v „nejnebezpečnějších“ obdobích – jaro a podzim). Osoba, která onemocněla, by měla navštívit svého praktického lékaře alespoň dvakrát ročně.

Od prvního dne po chirurgickém zákroku u pacienta s hematogenní osteomyelitidou postupně zvyšujte motorickou aktivitu:

  • umožnit otáčení v mezích lůžka;
  • provádět dechová cvičení (statická a dynamická cvičení);
  • doporučujeme zvednout trup a zároveň se držet závěsného zařízení nad postelí.

Pro urychlení rehabilitace, zlepšení trofických a metabolických procesů jsou předepsány fyzikální procedury - zejména magnetoterapie a UVB. Terapeutický kurz fyzioterapie může zahrnovat pět až deset procedur.

Obecně má akutní hematogenní osteomyelitida podmíněně příznivou prognózu. Šance pacienta na uzdravení a plnou obnovu funkčnosti pohybového aparátu závisí na stupni patologického procesu a úspěšnosti zvolené terapie, jakož i na včasnosti a radikalitě chirurgické léčby.

Seznam autoritativních knih a studií souvisejících se studiem akutní hematogenní osteomyelitidy

  1. "Infekce kostí a kloubů: od mikrobiologie k diagnostice a léčbě" - autoři: W. Zimmerli, M. E. Corti (Rok: 2015)
  2. "Osteomyelitida: diagnostika, léčba a prognóza" - od Mahmuta Nedima Dorala (Rok: 2012)
  3. "Dětské osteoartikulární infekce" - Pierre Lascombes, Antoine G. S. Lascombes (Rok: 2017)
  4. "Osteomyelitida: rizikové faktory, diagnostika a možnosti léčby" - od Thore Zantop (Rok: 2016)
  5. „Osteomyelitida – lékařský slovník, bibliografie a komentovaný výzkumný průvodce internetovými odkazy“ - od Icon Health Publications (rok: 2004)
  6. "Osteomyelitida: příznaky, příčiny a léčba" - od Alton Carr (Rok: 2012)
  7. "Pokroky ve výzkumu osteomyelitidy" - od Carlos A. Leonard (Rok: 2007)
  8. "Infekce kostí a kloubů: od bakteriologie k diagnostice a léčbě" - od Andrease F. Mavrogenise (Rok: 2018)
  9. "Příručka klinických mikrobiologických postupů, svazek 1" od Amy L. Leber (Rok: 2016)
  10. "Osteomyelitida: Nové poznatky pro zdravotníky: vydání 2012" - od Q. Ashton Acton (Rok: 2012)

Literatura

Kotelnikov, G. P. Traumatologie / edited by Kotelnikov G. P.. , Mironov S. P. - Moskva : GEOTAR-Media, 2018.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.