Akutní hematogenní osteomyelitida

Jednou z nejvíce ohrožujících variant chirurgické infekce je akutní hematogenní osteomyelitida. Tato patologie se převážně vyskytuje u dětí, ačkoli dospělí mohou také onemocnit v důsledku traumatických zranění (střelné rány, pooperační komplikace atd.). Patologie je hnisavý intraosseózní proces způsobený infekčním činidlem vstupujícím do krevního řečiště. [1]

Epidemiologie

U hnisavé hematogenní osteomyelitidy je v kosti hnisavý zánětlivý proces. Zahrnuje medulární struktury, periosteum a kompaktní kostní tkáň. Někdy se onemocnění stává důsledkem šíření hnisavé reakce na kostní tkáň z blízkých orgánů a tkání. Takový vývoj je charakteristický pro odontogenní osteomyelitidu způsobenou zubním kazem, pro žebro osteomyelitidu spojenou s pleurálním empyémem, pro falangeální osteomyelitidu způsobenou Panaricií atd.

Ve velké většině případů je původce Staphylococcus aureus nebo jeho kombinace s jinými patogeny - zejména s proteus nebo pseudomonas bacillus.

Akutní hematogenní osteomyelitida je považována za převážně pediatrickou patologii. Hlavní procento pacientů (více než 95%) jsou děti předškolního a základního věku. Důvodem této selektivity je jednoduchý a souvisí s anatomickými rysy kostní trofeje a struktury související s věkem, konkrétně:

• Silný vývoj krevní vaskulární sítě;
• Krev dodávající epifyseální, metafyzální a diafyzální autonomii;
• Velké množství malých vaskulárních větví probíhajících podél radiální dráhy přes epifýzovou chrupavku do jádra osifikace.

Metafyzální oběhová síť je tvořena u dětí starších 2 let a do té doby převládá epifýzová síť. Tyto sítě existují odděleně od druhého, ale jsou spojeny pomocí anastomóz. Tvorba společného vaskulárního systému nastává, jak se objevuje oblast růstu epifýzu. U pacientů ve věku 2-3 let jsou ovlivněny metaepifýzové oblasti, zatímco ve starších věcích problém ovlivňuje hlavně diafýzi.

Akutní hematogenní osteomyelitida je diagnostikována častěji u dětí ve věku 7-15 let, u chlapců - třikrát častěji než u dívek. Dospělý může také onemocnit, ale je to mnohem méně běžné.

Rozvoj patologie u novorozenců je často spojen s infekcí pupeční rány. [2]

Příčiny akutní hematogenní osteomyelitida.

Společnou příčinou tvorby tak vážné patologie, jako je akutní hematogenní osteomyelitida, je pronikání patogenů uvnitř kostní dřeně, což vede k rozvoji hnisavé reakce. Ohnisko infekce, z nichž se patogeny šíří krevním řečištěm a dostávají se do kosti, se mohou stát otitis médiem, tonzilitidou (hnisavá), furunkulózou, hnisavými rány. A patologie nedochází ihned po primární infekci: měsíce a dokonce i roky mohou uběhnout.

Hlavním původcem akutní hematogenní osteomyelitidy je Staphylococcus aureus: nachází se u asi osm z deseti pacientů. V některých případech se jedná o kombinovanou infekci, včetně Proteus a Synegnaeus Bacillus.

Intenzita zánětlivého procesu do značné míry souvisí s zvláštnostmi kostní struktury. Zánětlivá reakce se vyvíjí v medulární struktuře obklopené pevným prostředím hustších kortikálních stěn. Za takových okolností není možné snížit tlak tkáně rozšířením zanícené oblasti, takže reakce se neomezeně šíří za hranice primární zóny vaskulární sítí a haversiánskými kanály.

Od okamžiku tvorby patologického zaměření lze osteomyelitidu považovat za potenciálně septický proces, který zahrnuje fáze presepze a sepse. [3]

Rizikové faktory

Převážná většina případů akutní hematogenní osteomyelitidy se vyskytuje u dětí a dospívajících a obecně u pacientů se slabou imunitní obranou. Rizikové skupiny zahrnují následující kategorie:

• Předškoláci a děti na základní škole;
• Starší osoby (starší šedesát let);
• Pacienti s vrozenou nebo získanou imunodeficiencí;
• Pacienti se septickými stavy;
• Pacienti s rakovinou;
• Pacienti trpící chronickými infekčními zánětlivými patologiemi.

Jakékoli vnitřní zdroje bakteriální invaze lze klasifikovat jako provokující faktory. Může to být zubní kaz, tonzilitida (zejména hnisavá), nedefinované ohnisko zánětu a také různé premorbidní podmínky. Důležitou roli hraje alergická dispozice těla, pokles imunity v důsledku současného zavedení několika profylaktických vakcín, jakož i traumatu, podchlazení, stresující situace. [4]

Patogeneze

Patogenetický mechanismus akutní tvorby hematogenní osteomyelitidy nebyl dosud dostatečně studován. Pravděpodobně jsou základní faktory patogeneze:

• Přítomnost infekčního agenta v těle;
• Individuální anatomie kostí;
• Těžký imunitní kompromis.

Hlavním rysem zánětlivé odpovědi u akutní hematogenní osteomyelitidy je jeho uvěznění v tvrdé trubici kosti, což znamená závažnou kompresi vaskulární sítě. Syndrom bolesti se stává výsledkem zvýšeného tlaku v medulárním prostoru. Indikátor hypertenze může být až 300–500 mm Hg (norma pro zdravé dítě je od 60 do 100 mm Hg).

Pokud není patologie detekována ve stadiu zánětlivého procesu v kanálu kostní dřeně, pak čtvrtý nebo pátý den od začátku osteomyelitidy se hnisavé masy začnou šířit skrz haverzský a Volkmannian systém do periostea, v důsledku toho, že postupně delaminates.

Osmým nebo desátým dnem hnisavé masy spolu s produkty rozpadu nadále delaminují periosteum, poté dochází k průlomu hnisu do struktur měkkých tkání. To vede k vytvoření intermuskulárního a subkutánního Plegmonu. Tato situace se říká, že je zanedbaná onemocnění: terapie pozdně diagnostikované akutní hematogenní osteomyelitidy je komplexní a dlouhá.

Syndrom bolesti ve většině případů ustupuje na pozadí spontánního průlomu subperiostálního abscesu do blízkých struktur, který je doprovázen prudkým poklesem tlaku uvnitř medulárního prostoru. [5]

Symptomy akutní hematogenní osteomyelitida.

Symptomatologie závisí do určité míry na podobě patologického procesu, který lze lokalizovat a zobecnit.

V lokalizované podobě je bolest závažná, tumescentka a koncentrovaná v oblasti postižené kosti. Dotyk nebo klepání na končetinu způsobuje extrémně nepříjemné pocity, motorická aktivita je ostře omezená, kůže nad oblastí zánětu je horká, načervenalá, často edematózní.

V generalizované podobě jsou místní projevy kombinovány s obecným. Zvýšení příznaků intoxikace, zvyšování teploty, zimnice a nadměrné pocení. Při dalším šíření hnisavých ložisek je situace výrazně zhoršena. Je možné více kostních lézí, vývoj hnisavé perikarditidy nebo hnisavé destruktivní pneumonie.

V místním průběhu akutní hematogenní osteomyelitidy dominují lokální příznaky, ale nejsou jediné: v každém případě jsou příznaky intoxikace přítomny. V průběhu rozhovoru s pacientem jsou nutně přítomny stížnosti na neuspokojivý obecný stav, zimnice, horečka. Vnější pozornost je upozorněna na otok kůže, její bledlo nebo zarudnutí, viditelnou vaskulaturu. Palpatoriálně je detekována rostoucí bolestivá oblast, když se pokusí o perkuse, bolest je obzvláště jasná. [6]

První znaky

Akutní hematogenní osteomyelitida začíná najednou, často - po traumatu (i malém) nebo jiném provokačním faktoru (např. Podkoptermie).

Hlavním a přetrvávajícím příznakem patologie je bolest kostí, šíření, od bolení po zvláště intenzivní. Bolest brání člověku ve spánku, dělá ho podrážděný, nervózní. Zpravidla se extrémně nepříjemné pocity šíří na celou postiženou končetinu, ale zaměření bolesti lze často nepochybně identifikovat. Takový syndrom bolesti je způsoben nárůstem intraosseózního tlaku na pozadí rostoucího zánětlivého procesu v kosti. Je pozoruhodné, že bolest kostí je charakterizována stálost.

Dalším hlavním znakem akutní osteomyelitidy je vysoká teplota. V počátečním patologickém stádiu mohou být indikátory v rozmezí 37-38 ° C, ale s vývojem generalizované osteomyelitidy teplota prudce a stabilně stoupá na 39-41 ° C, někdy doprovázená horečkou. Současně s generalizovanou hypertermií dochází k lokálnímu nárůstu teploty v oblasti léze.

Třetí počáteční známkou onemocnění je funkční porucha postižené končetiny. Pacient začíná kulhat, motorická aktivita je ostře omezena na okamžik úplné nemožné. Dokonce i mírný pohyb postižené končetiny způsobuje silnou bolest, která nutí člověka najít nucenou polohu s maximální možnou relaxací svalů. Zejména, když je ovlivněn kyčle, pacient dává přednost ohýbat nohu jak v kyčelních, tak kolenních kloubech: končetina je mírně otočena ven. Pokud tato pozice přetrvává po dlouhou dobu, může se vytvořit kontraktura kloubu ohybu.

Poté, asi 48-96 hodin od začátku akutní osteomyelitidy, postižená končetina bobtná. V průběhu času se otoky šíří do jiných tkání. Kůže nad patologickým zaostřením se stává napjatá, hustá. Vážně ovlivňuje obecnou pohodu. Těžký průběh patologie může být doprovázen šířením procesu nemoci do jiných kostí.

Místní příznaky akutní hematogenní osteomyelitidy

Akutní hematogenní osteomyelitida začíná prudkým nárůstem teploty. Současně se v oblasti patologického zaměření objevuje bolest. Nemocná končetina ztrácí schopnost pohybovat se, pacient se snaží dát mu nucenou polohu. Omezená plocha se zvětšuje, kůže získává pastosity, při hmatě je zaznamenána lokální zvýšení teploty. V krátké době se oteklá oblast zčervená, je zaznamenána kolísání.

Microosteoperation potvrzuje přítomnost intraosseózního zvýšeného tlaku, což umožňuje stanovit diagnózu i v nepřítomnosti hnisavých hmot v dutině kostní dřeně nebo pod periosteem. V některých situacích je vhodné provádět diagnostickou kostí s další cytologií získaného materiálu.

Krevní testy prokazují leukocytózu a posun vzoru vlevo a také toxickou granularitu neutrofilů. Rychlost sedimentace erytrocytů je výrazně zvýšena a toto zvýšení je stabilní. Proteinové spektrum krve se také mění: existuje dysproteinemie, zvýšená frakce globulinu, hypoalbuminémie. Prodloužená osteomyelitida je doprovázena anémií spojenou s mozkomíšního moku toxického deprese.

Povaha bolesti u akutní hematogenní osteomyelitidy

Bolest u akutní hematogenní osteomyelitidy:

• Silný;
• Tumescent;
• Zintenzivněn palpací a klepnutím na patologickou oblast;
• Po chvíli se stal extrémně ostrým, nesnesitelným, s okamžitým zhoršením při nejmenším pohybu.

Vzhledem k syndromu těžké bolesti se pacient předpokládá nucené poloze, že nemůže jíst ani spát, je podrážděný. Pokud není poskytnuta žádná pomoc, existuje možnost mentálního zmatku, deliria a halucinace.

Klasifikace

V závislosti na průběhu se rozlišuje akutní a chronická osteomyelitida.

Mechanismus vývoje patologie se také odráží v klasifikaci:

• Endogenní osteomyelitida (hematogenní);
• Exogenní (v důsledku traumatu, chirurgického zákroku, střelné rány atd.);
• Neurogenní (kontaktní komprese).

V závislosti na klinickém stádiu rozlišujte mezi:

• Akutní osteomyelitida (trvá až 14-21 dní);
• Subakutní (až 22-28 dní);
• Chronické (více než 28 dní).

Atypické formy onemocnění jsou reprezentovány abscesem Brodyho, albuminózní osteomyelitis ollier, sklerotivující osteomyelitidou garre.

Podle klinického obrazu prochází akutní hematogenní osteomyelitida takovými fázemi:

1. Slavnost pacienta se zhoršuje, ztráta chuti k jídlu, nevysvětlitelná apatie.
2. Existuje nespavost, horečka, možné jevy dyspepsie.
3. Asi po 24 hodinách teplota dosahuje vysokých hladin (asi 39 ° C).
4. Zvyšuje se intoxikace, pokožka se z bledé až namodralé. Bolest je výrazná, akutní, aktivní pohyby chybí, pasivní pohyby jsou vážně omezené.

Když se patologické zaměření prolomí, kůže se stane hyperemickou, stav pacienta se poněkud zlepší. Tvorba více ložisek kostí je možná - přibližně 1-2 týdny poté, co se objeví primární zaměření.

Formuláře

Podle oblasti lokalizace patologického zaměření akutní hnisavé hematogenní osteomyelitidy je epifyseal, metafyzální, diafyzální, s lézemi houbovitých, plochých a krátkých kostí. Symptomatologie a zvláštnosti terapie patologického procesu závisí na věku i na obecném stavu zdraví pacienta a na umístění zánětlivé zóny. Metafysy a diafýzy dlouhých tubulárních kostí jsou postiženy hlavně v předškolním a juniorském školním věku. Obrázek patologie je mnohostranný a úzce souvisí s takovými faktory, jako je stav imunity a virulence patogenního mikroorganismu.

Místní forma akutní hematogenní osteomyelitidy není „čistá“, protože kombinuje místní i obecné projevy, ačkoli místní příznaky jsou poněkud dominantní. V oblasti kosti je jasná bolestivá bolest, upozorňuje na intenzivní otok (kůže je oteklá, napjatá). Při klepání pacient prokazuje jasnou odpověď na bolest. V místní podobě může být motorická schopnost zachována po určitou dobu.

Patologie převážně ovlivňuje dlouhé tubulární kosti. Ploché a krátké kosti jsou mnohem méně často ovlivněny. Ve většině případů jsou kosti ovlivněny:

• Femur (až 40% případů);
• Tibie (asi 30% případů);
• Humerus (asi 10%).

Mnohem méně často se problém nachází v kostech chodidla, pánve a horní čelisti.

Akutní hematogenní osteomyelitida dlouhých tubulárních kostí má odlišné rozdělení. Můžeme tedy mluvit o následujících variantách nemoci:

• Metadiafyzální akutní hematogenní osteomyelitida - ovlivňuje metafýzu a více než 50% diafýzy;
• Metaepiphyal akutní hematogenní osteomyelitida - ovlivňuje metafýzu a většinu epifýzy;
• Metafyseální osteomyelitida - sahá až k okraji epifýzy nebo diafýzy;
• Celková osteomyelitida - ovlivňuje diafýzi a obě metafyzy.

Septikopiemická forma akutní hematogenní osteomyelitidy je zvláště běžnou variantou onemocnění, které se projevuje akutním vývojem sepse. U některých pacientů je zaznamenán malý prodromální interval, charakterizován pocitem únavy, slabosti, bolestí v hlavě. Teplota stoupá na 39 ° C, s významnými denními fluktuacemi 1,5-2 ° C. Bolest v oblasti léze se objevuje několik hodin po zahájení patologického procesu. Syndrom bolesti má drsný charakter, je charakterizován vysokou intenzitou, pacient nemůže jíst ani spát, je neustále v nucené poloze a vyhýbá se každým možným způsobem jakýkoli dotek postižené končetiny. Obecná pohoda je extrémně špatná, existují jasné známky těžké intoxikace. Místní projevy jsou detekovány postupně, bolest je lokalizována pouze druhým dnem, ale reakce na dotek je přítomna téměř okamžitě. Otok a místní obrázek se stanou odlišnými pouze třetí nebo čtvrtý den. Pokud lékařská péče není poskytnuta, je oblast otoku doplněna zarudnutím a kolísáním. Tato forma je často doprovázena metastázami hnisavého infekčního procesu s tvorbou hnisavých ložisek v jiných tkáních a orgánech (kostní struktury, plíce, ledviny, játra).

Toxická forma akutní hematogenní osteomyelitidy (jiná jména - Lightning, adynamic) je charakterizována nejzávažnějším průběhem s dominantním obecným toxickým projevem. Patologie se rychle vyvíjí, hypertermie je ostrá a rychle dosáhne vysokých hodnot 40-41 ° C. Existuje zvláštní závažnost stavu, možné narušení vědomí, bludní-hallucinační epizody. Je ovlivněna srdeční aktivita: Existuje tachykardie, slabá plnění pulsu, tlumené tóny srdce. Vzhledem k atypicialitě symptomatologie je tato forma často obtížné diagnostikovat. Stav pacienta je velmi závažný, což v mnoha případech znemožňuje určit primární zánětlivé zaměření.

Komplikace a důsledky

Komplikace akutní hematogenní osteomyelitidy jsou lokální a obecné.

Mezi místními jsou nejběžnější:

• Deformity, kostní defekty;
• Patologické zlomeniny;
• Tvorba falešných kloubů;
• Ankylóza;
• Purulentní artritida, Plegmons;
• Osteomyelitické vředy;
• Malignita stěny píštěly.

Možné společné komplikace:

• Septické podmínky;
• Renální amyloidóza;
• Dystrofie vnitřních orgánů.

Nejčastější komplikací je sepse: jeho vývoj je zaznamenán v případě zpožděných nebo nesprávných opatření pro léčbu.

Výskyt hnisavé artritidy je způsoben šířením infekčního činidla z postižené kosti lymfatickým systémem nebo hnisavým průlomem do dutiny kloubu.

Patologická zlomenina kostí nastává v důsledku zničení postižené kosti. V tomto případě je někdy vytvořen falešný kloub - patologie, která se vyznačuje stabilním narušením kontinuity a mobility kostního prvku, který není specifický pro konkrétní oddělení.

Epifyseální a metafyzální hematogenní patologie může způsobit narušení růstu a závažné zkreslení (zkrácení) kosti, což je způsobeno přímým umístěním zaostření poblíž růstové zóny. [7]

Diagnostika akutní hematogenní osteomyelitida.

Diagnostická opatření začínají shromažďováním stížností a anamneza.

Pacient si stěžuje na horečku, bolest v postižené kosti, zhoršená motorická funkce. V anamnéze může existovat indikace traumatu, chirurgických intervencí a přítomnosti dalších infekčních ložisek v těle.

V průběhu fyzického vyšetření si jedno oznámení zvýšilo bolest na palpaci a bicích, zvýšenou teplotu, hyperémii a otoky v oblasti projekce patologického zaměření.

Testy prokazují přítomnost zánětlivého procesu v těle: v krvi je leukocytóza s posunem doleva a také zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. Protein, erytrocyty a válce jsou přítomny v moči.

Instrumentální diagnostika je reprezentována následujícími vyšetřováními:

• Radiografie - definuje obrázek typický pro akutní hematogenní osteomyelitidu. Zahrnuje: rozmazaný obraz kosti, fibrilaci kostních křížení a následně - střídavé zóny ztenčování a zesílení kostí, zesílení periostálního. Radiologické příznaky akutní hematogenní osteomyelitidy jsou detekovány postupně do 2-3 týdnů od začátku onemocnění. Nejprve je detekováno oddělení periostea s projevy periostitidy. Dále se v metafytické zóně tvoří oblasti řídké tkáně. Po 8-16 týdnech se vytvářejí sekvestrace a dutiny.
• Radiologická diagnóza akutní hematogenní osteomyelitidy může být doplněna fistulografií s kontrastem. Díky studii je odhalen stupeň plnění kostních dutin a okolních struktur měkkých tkání s kontrastním činidlem.
• Ultrazvuk pomáhá posoudit stupeň šíření zánětlivé reakce v měkkých tkáních, detekujících sekvestracích a paraosseózních hnisavých ložiscích.
• Angiografie se používá k identifikaci segmentů avaskulární kosti a k vyloučení flebothrombózy.

Pro identifikaci příčinného činidla je provedena samostatná bakteriologická studie. Většina pacientů je izolována Staphylococcus aureus, poněkud méně často s Pseudomonas Bacillus nebo Proteus, ještě méně často s Enterobacteriaceae nebo Anaerobes. [8]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí mezi hematogenní a posttraumatickou osteomyelitidou.

Hematogenní zánět	Posttraumatický zánět
Onemocní častěji	Pediatričtí a dospívající pacienti	Většinou dospělí pacienti
Typ infekce	Endogenní-hematogenní	Exogenní
Etiologický faktor	Hematogenní infekce	Trauma v kombinaci s infekcí
Dominantní patogen	Staphylococcus aureus	Cocci, Escherichia coli nebo Pseudomonas, Proteus, smíšená infekce
Reaktivní stav	Prudký nárůst reaktivity těla	Normální reaktivita těla
Morfologický faktor	Primární osteomyelitida	Sekundární hnisavá ostitida
Sekvestrace	Skutečné sekvestrace se vyskytují během patologického procesu	Pseudosequestrians nejprve vyvstávají, pravdivé později
Zlomenina	Je to vzácné	Přítomný jako základní patologie
Infekce kloubu	Je to poměrně běžný případ	Jen zřídka, pouze v případech intraartikulární zlomeniny
Septické komplikace	Často	Zřídka

Léčba akutní hematogenní osteomyelitida.

Terapeutická opatření jsou naléhavá a složitá, zahrnují nejčasnější možný účinek na původce, vyhýbají se septickým komplikacím a omezují místní zaměření infekce. Je důležité co nejdříve zmírnit intoxikaci, minimalizovat zátěž vitálních orgánů, optimalizovat ochranný potenciál pacienta a připravit ho na nadcházející chirurgický zásah. [9]

Nejprve je nutné normalizovat tělesnou teplotu a zabránit rozvoji toxémie, což je obzvláště důležité u dětí. Používejte fyzické metody chlazení, lékařsky rozšiřují periferní cévy (drotaverin, papaverin) a snižte teplotu (podávejte 4% amidopyrinu v množství 0,1 ml/kg, 50% analgin v množství 0,1 ml za rok života dítěte). Homeostáza je opravena intravenózní infuzí, aby se eliminovala hypovolemii a stabilizovala rovnováhu s vodou a kyselinou.

Infuzní terapie je zahájena podáváním roztoku glukózy a polymery střední a nízké molekulové hmotnosti s detoxikační schopností (reopolyglukin, hemodez atd.), Jakož i roztoky proteinů (nativní plazma, albumin, krev). Objemy tekutin jsou doplněny roztoky elektrolytů. Korekce acidotického stavu je prováděna podáním 4% hydrogenuhličitanu sodného nebo trisaminem. Při těžké intoxikaci s dyspepsií a hypokalémií se podává chlorid draselný. Je-li nutné použít speciální techniky, provede se hemosorpce - extrakorporální čištění krve.

Nejsložitější pacienti jsou vystaveni výměnné transfuzi, s náhradou 1,5-2 objemu cirkulující krve. Force Diuréza se také používá se zvyšováním zatížení vody 5% roztokem glukózy, roztokem vyzváněcího lokusu a dalším podáváním Mannitolu a Lasix.

Někteří pacienti úspěšně praktikují plazmaferézu, používají inhibitory proteolýzy (Trasylol, protikladný). Pro eliminaci diseminovaného intravaskulárního koagulačního syndromu intravenózně podávaný heparin v množství 1-= 150 jednotek na kg za 6 hodin (nejprve 12 hodin po operaci). K snížení kapilární permeability se používají léky obsahující vitamin C, rutin a vápník.

Pro aktivaci metabolismu jsou předepsány pentoxol, methyluracil, orotát draselného. Imunoterapeutická opatření zahrnují infuzi hyperimmunitní anti-stafylokokové plazmy, stafylokokové vakcíny a hyperimmunitní anti-stafylokokové y-globulin.

Je povinné poskytovat parenterální výživu, vypočítat s ohledem na doporučený kalorický obsah a rovnováhu proteinů, tuků, uhlohydrátů. Pokud je to možné, pacient je postupně přenášen do normální stravy.

Antibiotická terapie se provádí současně s infuzemi (intravenózní, intramuskulární) a intraosseózní (do postižené kosti). Před identifikací příčinného činidla, bez ztráty času, se penicilinová sodná sůl podává intravenózně ve vysokých dávkách. Intraosseózní podávání zahrnuje použití antibiotik se širokým spektrem aktivity.

48 hodin po vyhodnocení bakteriálních testů intraosseózní injekce, v závislosti na rezistenci: podává se přípravy cefalosporinu, gentamicin, claforan atd. Je možné další injekce 5 milionů až 10 milionů jednotek penicilinu s 20 ml 0,25% novokainu do femorální tepny.

Přípravy na intraosseózní injekci jsou předem chlazené na +20 ° C.

Místní léčba akutní hematogenní osteomyelitidy

Hlavním bodem místní léčby je snížení vysokého intraosseózního tlaku a zabránění dalšímu šíření patologického procesu. Periostomie je doplněna specifickými mikroskopickými trepanacemi, které umožňují vypouštění dutiny bez narušení struktury kosti.

Tato technika zahrnuje následující manipulace:

• Řezání kůže a PJC nad oblastí největší bolesti;
• Separace svalů podél vláken;
• Otevření Periosteum Plegmon a v jeho nepřítomnosti - periosteum disekce;
• Provádění perforačních otvorů pomocí speciálních frézovacích řezaček, s jehlou umístěnou ve středu pro intraosseózní antibiotickou terapii;
• Sádra sádry.

V celkovém kostním lézích se výše uvedené manipulace provádějí ve dvou metafyzálních oblastech. V pooperační fázi je pacient oblékán a zkoumán denně a v případě potřeby se provádí revize rány. Celý kosterní systém je také zkoumán pro včasné stanovení pravděpodobných sekundárních infikovaných ložisek. Pokud jsou takové ohniska nalezeny, provede se kostní propíchnutí s měřením teploty a tlaku.

Fyzioterapii lze použít při ustupující akutní zánětlivé procesu. Předepsána je elektroforéza antibakteriálních léčiv, UVA, ultravyfrekvenční terapie.

Asi o měsíc později se provádí kontrolní rentgenový snímek a hodnotí se dynamika léčby.

Chirurgická léčba akutní hematogenní osteomyelitidy

Chirurgický zásah do hematogenní osteomyelitidy je předepsán v přítomnosti:

• Sekvestrace;
• Dutina osteomyelitické kosti;
• Fistula nebo vředy;
• Změny v parenchymatózních orgánech (v důsledku osteomyelitidy);
• Lokalizované malignity.

Chirurgie pro akutní hematogenní osteomyelitidu může být radikální, konvenčně radikální a rekonstrukční.

Mezi radikální intervence patří:

• Mezní resekce postiženého segmentu kosti;
• Konečná resekce části dlouhé kosti při komplikované traumatické osteomyelitidě;
• Segmentální resekce části dlouhé kosti;
• Disartikulace nebo odstranění segmentu s postiženou kostí.

Podmíněně radikalizované intervence zahrnují tyto:

• Fistulosequestrektomie - zahrnuje excizi kanálů píštěly ve spojení se sekvestracemi kostí;
• Sequestrecrektomie - sestává z resekce sekvestrací z zhutněné krabice po kostní trepanaci nebo odstranění kostnaté dutiny ve formě navikulárního zploštění;
• Fistulosequestrnecrektomie (jiné název: rozšířená necraktomie) - zahrnuje excizi kusu nekrózy, sekvestru, granulace, píštěle nebo tkáně jizvy uvnitř zdravých struktur;
• Provádí se trepanace dlouhé tubulární kosti se sekvencrektomií, aby se získal přístup k zhutněné krabici v kanálu kostní dřeně s dalším obnovením jeho průchodnosti;
• Odstranění osteomyelitického zaostření následovaného bilokální perkutánní osteosyntézou distrakce kompresního distrakce, aby se nahradil kostní defekt.

Restorativní intervence zahrnují nahrazení výrazných defektů tkáně a mohou být následující:

• Plasty měkkých tkání (přenosy chlopně);
• Plastová náhrada vaskularizovanou tkáň;
• Kombinované techniky;
• Plnění zbytkové dutiny;
• Plastika kostních dutin s tkáněmi krve krví (např. Myoplastika);
• Nahrazovací chirurgie pomocí metody Ilizarov, mimooaxiální osteosyntéza.

Prevence

Prevence spočívá v časné diagnóze, včasné hospitalizaci, poskytování plné terapeutické a chirurgické péče pacientům s jakýmikoli infekčními zánětlivými procesy. Pokud je to nutné, předepisujte kurzy antibiotické terapie, anti-stafylokokové plazmy a imunizace stafylokokovým anatoxinem, autovacinace, stimulace funkcí retikulo-endotheliálního systému. Je povinné vyloučit možnost agresivního dopadu provokujících faktorů, jako je ostrá změna okolní teploty (podchlazení, přehřátí), trauma atd.

Vyhněte se rozvoji akutní hematogenní osteomyelitidy, lze zabránit tím, že se zabrání vlivu potenciálně nepříznivých faktorů. Například mluvíme o interkurentních infekčních procesech, stresujících situacích, nadměrné fyzické aktivitě, faktorech nadměrného chladu nebo tepla.

Mezi běžné terapeutické intervence patří:

• Vedoucí zdravý životní styl;
• Plná, rozmanitá a kvalitní strava;
• Vyhýbání se stresovým situacím;
• Pravidelná imunitní podpora;
• Včasná hygiena infekčních ložisek;
• Včasná hledání lékařské pomoci pro zranění, traumata, rány.

Hraje důležitou roli a vyhýbá se samoléčbě: ve vývoji patologických procesů jsou s lékaři povinné konzultace s zraněními (uzavřenými i otevřenými) konzultacemi s lékaři.

Předpověď

Všichni pacienti, kteří podstoupili akutní hematogenní osteomyelitidu, se nutně zařadili do dispenzního záznamu. To je nezbytné pro včasnou detekci recidivy onemocnění (exacerbace), hodnocení výsledků terapie, preventivní antibiotická terapie (například v nejnebezpečnějších obdobích - jaro a podzim). Osoba, která uzavřela nemoc, by měla navštívit svého lékaře primární péče nejméně dvakrát ročně.

Od prvního dne po chirurgickém zásahu pacienta s hematogenní osteomyelitidou postupně zvyšuje motorickou aktivitu:

• Povolte otočení v mezích postele;
• Provádět dýchací cvičení (statická a dynamická cvičení);
• Doporučte zvedat trup při držení na zavěšení nad postelí.

Pro zrychlení rehabilitace, zlepšení trofických a metabolických procesů jsou předepsány fyzické postupy - zejména magnetoterapie a UVB. Terapeutický průběh fyzioterapie může zahrnovat od pěti do deseti postupů.

Obecně má akutní hematogenní osteomyelitida podmíněně příznivou prognózu. Šance pacienta na zotavení a plné obnovení funkčnosti muskuloskeletálních mechanismů závisí na stupni patologického procesu a úspěchu vybrané terapie, jakož i na včasnosti a radikalitě chirurgické léčby.

Seznam autoritativních knih a studií souvisejících se studiem akutní hematogenní osteomyelitidy

1. „Infekce kostí a kloubů: Od mikrobiologie po diagnostiku a léčbu“ - Autoři: W. Zimmerli, M. E. Corti (Rok: 2015)
2. „Osteomyelitida: Diagnóza, léčba a prognóza“ - Mahmut Nedim Doral (rok: 2012)
3. „Pediatrické osteoartikulární infekce“ - Pierre Lascombes, Antoine G. S. Lascombes (rok: 2017)
4. „Osteomyelitida: rizikové faktory, možnosti diagnostiky a léčby“ - Thore Zantop (rok: 2016)
5. „Osteomyelitis - lékařský slovník, bibliografie a anotovaný výzkumný průvodce k internetovým referencím“ - společností Icon Health Publications (Rok: 2004)
6. „Osteomyelitida: příznaky, příčiny a léčba“ - Alton Carr (rok: 2012)
7. „Osteomyelitis Research Advances“ - Carlos A. Leonard (rok: 2007)
8. „Infekce kostí a kloubů: Od bakteriologie po diagnostiku a léčbu“ - Andreas F. Mavrogenis (rok: 2018)
9. "Handbook Clinical Microbiology Proceress, sv. 1" Amy L. Leber (rok: 2016)
10. „Osteomyelitis: Nové poznatky pro zdravotnický profesionál: 2012 vydání“ - Q. Ashton Acton (rok: 2012)

Literatura

Kotelnikov, G. P. Traumatology / Editoval Kotelnikov G. P.., Mironov S. P. - Moskva: Geotar-Media, 2018.