Inzulínová rezistence u žen a mužů

Syndrom inzulínové rezistence je stav, kdy se buňky v těle stávají odolnými vůči účinkům inzulínu, dochází k narušení vychytávání a asimilace glukózy. U většiny pacientů je vznik syndromu způsoben špatnou výživou, konkrétně nadměrným příjmem sacharidů as tím spojeným nadměrným uvolňováním inzulínu.

Termín „syndrom inzulinové rezistence“ byl zaveden do medicíny asi před třiceti lety: označuje faktor, který způsobuje kombinaci metabolických poruch, včetně vysokého krevního tlaku, cukrovky, viscerální obezity a hypertriglyceridémie. Podobný termín je „metabolický syndrom“. [1]

Index inzulinové rezistence: norma podle věku

Nejpřesnějším způsobem, jak posoudit přítomnost nebo nepřítomnost inzulinové rezistence, je provést euglykemickou hyperinzulinemickou klemp. Tento test je uznáván jako orientační a může být použit jak u zdravých lidí, tak u pacientů s diabetes mellitus. Nevýhodou této metody je její složitost a nákladnost, proto se test používá zřídka. Lze použít krátké variace intravenózního a perorálního glukózového tolerančního testu.

Nejběžnější metodou zjišťování inzulinové rezistence je stanovení hladiny glukózy a inzulinu nalačno. Vysoké hladiny inzulínu na pozadí normální glukózy často naznačují přítomnost inzulínové rezistence. K určení tohoto stavu se navíc používají různé indexy: počítají se jako poměr hladiny glukózy a inzulinu nalačno a po jídle – konkrétně mluvíme o indexu HOMA. Čím vyšší je HOMA, tím nižší je citlivost na inzulín a tím vyšší je inzulínová rezistence. Vypočítá se podle vzorce:

HOMA = (hodnota glukózy v mmol/litr - hodnota inzulínu v µME/ml) : 22,5

Norma indexu HOMA by neměla překročit hodnotu 2,7. Tento údaj je u obou pohlaví stejný, u pacientů starších 18 let nezávisí na věku. U adolescentů je index mírně zvýšený, což je způsobeno fyziologickou inzulinovou rezistencí související s věkem.

Je také možné definovat caro index, který je definován následovně:

Caro = glukóza v mmol/litr ≥ inzulin v μME/ml

Tento index v normě by neměl být menší než 0,33. Pokud je nižší, znamená to přítomnost inzulinové rezistence. [2]

Epidemiologie

Jedním z nejuznávanějších globálních zdravotních problémů je obezita, která se v poslední době rozšířila v mnoha zemích. Od roku 2000 povýšila Světová zdravotnická organizace obezitu na úroveň nepřenosné epidemie. Podle statistik z roku 2015 se počet lidí s nadváhou od roku 1985 více než zdvojnásobil.

Specialisté předpokládají, že za deset let bude mít populace evropských zemí nadváhu více než 70 % mužů a 60 % žen.

Dosud existují opakované důkazy o vztahu mezi obezitou a rozvojem inzulinové rezistence. Prostřednictvím výzkumu vědci prokázali, že 38% odchylka hmotnosti od normy je spojena se 40% snížením citlivosti tkání na inzulín.

Téměř všechny studie potvrdily, že inzulinová rezistence je častější u žen. Svou roli hraje i sociální úroveň.

U pacientů s genetickou predispozicí se debut poruchy častěji objevuje na pozadí progrese obezity (zejména viscerální obezity).

Prevalence patologické rezistence ve světové populaci je minimálně 10–15 %. U lidí s poruchou glukózové tolerance je toto číslo mnohem vyšší - 45-60% a u pacientů s diabetes mellitus - asi 80%.

Příčiny rezistence na inzulín

V dnešní době se diabetes mellitus a obezita staly celosvětovým problémem. Patologie se vyskytují stejně často u dětí i dospělých. V důsledku nadměrného hromadění tuku na pozadí velkého příjmu sacharidů s jídlem vzniká inzulinová rezistence s kompenzační hyperinzulinémií, která se stává základním předpokladem pro vznik diabetes mellitus II.

Kromě toho je inzulínová rezistence také jednou z hlavních složek patogeneze takových patologických stavů, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, nealkoholické ztučnění jater, syndrom polycystických ovarií (PCOS), gestační diabetes a tak dále. [3]

Ztráta citlivosti tkání na hormon inzulín je někdy fyziologickou reakcí organismu na nějaký stresující vliv. [4]Častěji to ale není fyziologie, ale patologická reakce. Zde mohou být „viníkem“ vnější i vnitřní faktory. Není vyloučena genetická predispozice, rozvoj subklinického zánětlivého procesu tukové tkáně, nerovnováha hormonů štítné žlázy, vitaminu D a adipokinů. [5]

Rizikové faktory

Při inzulínové rezistenci je snížená citlivost tkání na účinky inzulínu, zejména ve svalech, tukové tkáni a játrech. V důsledku toho se snižuje produkce glykogenu, aktivuje se glykogenolýza a glukoneogeneze.

V evolučním proudu, v dobách systematického střídání období sytosti a půstu, se inzulínová rezistence objevila jako adaptivní reakce těla. Dnes se tento stav vyskytuje u jednoho ze tří prakticky zdravých lidí. Patologie je provokována konzumací nadměrného množství kalorických potravin, rafinovaných produktů, což se dále zhoršuje sedavým způsobem života. [6]

Citlivost na tkáňový inzulín je ovlivněna mnoha faktory:

• období sexuálního vývoje a těhotenství (hormonální návaly);
• období menopauzy a přirozeného stárnutí těla;
• kvalita spánku;
• stupeň fyzické aktivity.

Většina případů inzulinové rezistence je však způsobena různými nemocemi.

Kromě diabetes mellitus II. typu, který se rozvíjí především s již existující inzulínovou rezistencí, odborníci identifikují i ​​další patologie související s tímto stavem. Mezi endokrinní poruchy patří ženská CJN a mužská erektilní dysfunkce, tyreotoxikóza a hypotyreóza, feochromocytom a akromegalie, Cushingova choroba a dekompenzovaný diabetes I. typu.

Z neendokrinních patologií je důležité zmínit hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční a srdeční selhání, sepsi a selhání ledvin, jaterní cirhózu a onkologii, revmatoidní artritidu a dnu, různá poranění včetně popálenin. [7]

Další rizikové faktory:

• dědičná predispozice;
• obezita;
• onemocnění slinivky břišní (pankreatitida, nádory) a dalších žláz s vnitřní sekrecí;
• virová onemocnění (plané neštovice, zarděnky, epideparotitida, chřipka atd.);
• silný nervový stres, duševní a emoční přepětí;
• Pokročilý věk.

Patogeneze

Vývoj inzulinové rezistence je založen na receptorových a postreceptorových drahách transportu inzulinového impulsu. Průchod tohoto impulsu a reakce na něj jsou složitou kombinací biochemických procesů, z nichž každá fáze může být narušena:

• jsou možné mutace a inhibice účinku tyrosinkinázy na inzulínovém receptoru;
• může být snížena a upregulace aktivity fosfoinositid-3-kinázy může být narušena;
• může být narušena inkorporace transportéru GLUT4 do buněčných membrán tkání citlivých na inzulín.

Vzorce vývoje inzulínové rezistence se liší od tkáně ke tkáni. Pokles počtu inzulínových receptorů je zaznamenán především na adipocytech, zatímco u myocytů není tak patrný. Aktivita inzulinoreceptorové tyrosinkinázy je detekována jak v myocytech, tak v adipózních strukturách. Poruchy translokace intracelulárních přenašečů glukózy do plazmatické membrány se intenzivněji projevují u tukových buněk.

Zvláštní roli při vzniku inzulinové rezistence hrají změny citlivosti svalových, jaterních a tukových struktur. Svalstvo reaguje zvýšením triglyceridů a metabolismu volných mastných kyselin: v důsledku toho je ve svalových buňkách narušen transport a vstřebávání glukózy. Protože triglyceridy jsou produkovány na bázi volných mastných kyselin, dochází k hypertriglyceridémii. Zvýšení triglyceridů zhoršuje inzulínovou rezistenci, protože triglyceridy jsou nehormonálními antagonisty inzulínu. V důsledku výše uvedených procesů je narušena funkce a množství glukózových transportérů GLUT4. [8]

Inzulinová rezistence jaterních tkání je spojena s neschopností inzulinu inhibovat glukoneogenezi, což vede ke zvýšené produkci glukózy jaterními buňkami. V důsledku přebytku volných mastných kyselin je inhibován transport a fosforylace glukózy a je aktivována glukoneogeneze. Tyto reakce přispívají ke snížení citlivosti na inzulín.

Při inzulinové rezistenci se v játrech mění aktivita lipoproteinové lipázy a triglyceridlipázy, což vede ke zvýšené produkci a uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou a narušuje procesy jejich eliminace. Zvyšuje se koncentrace lipoproteinů s nízkou hustotou, na pozadí vysokého obsahu volných mastných kyselin v krevních lipidech se hromadí v Langerhansových ostrůvcích, dochází k lipotoxickému účinku na beta-buňky, což narušuje jejich funkční stav.

Inzulinová rezistence v tukové tkáni se projevuje snížením antilipotické kapacity inzulinu, což má za následek akumulaci volných mastných kyselin a glycerolu. [9]

Při vzniku patologického stavu má velký význam zánětlivý proces v tukové tkáni. U obézních pacientů dochází k hypertrofii adipocytů, buněčné infiltraci a fibróze, mění se mikrocirkulační proces a je narušena tvorba adipokinů. V krvi se zvyšuje hladina nespecifických prozánětlivých signálních buněk jako C-reaktivní protein, leukocyty, fibrinogen. Tuková tkáň produkuje cytokiny a imunokomplexy, které mohou iniciovat zánětlivou reakci. Exprese intracelulárních glukózových transportérů je blokována, což má za následek zhoršené využití glukózy. [10]

Další patogenetický mechanismus může spočívat v nevhodném uvolňování adipocytokinů, včetně leptinu, resistinu, adiponektinu a tak dále. Role hyperleptinémie není vyloučena. Je známo, že mezi leptinem, adipocyty a pankreatickými strukturami existuje spojení, které při snížení citlivosti na inzulín aktivuje produkci inzulínu.

Určitou roli ve vývoji inzulinové rezistence má nedostatek hormonů štítné žlázy, který je způsoben změnami citlivosti jaterních tkání na inzulín. V tomto případě nedochází k inhibičnímu účinku inzulínu na proces glukoneogeneze. Dodatečný efekt má hladina volných mastných kyselin v krvi pacientů s nedostatečnou funkcí štítné žlázy. [11]

Další možné patogenetické faktory:

• nedostatek vitaminu D; [12]
• porucha tolerance uhlohydrátů;
• rozvoj metabolického syndromu;
• rozvoj diabetu typu II.

Inzulinová rezistence a vaječníky

Podle většiny lékařů jsou syndrom polycystických ovarií a inzulinová rezistence spojeny mnoha patogenetickými procesy. Syndrom polycystických ovarií je multifaktoriální heterogenní patologie doprovázená selháním měsíčního cyklu, prodlouženou anovulací a hyperandrogenismem, strukturálními a rozměrovými změnami vaječníků.

Zvláštní roli při vzniku hyperandrogenismu hraje inzulínová rezistence. Frekvence tohoto jevu u žen s diagnostikovanými polycystickými vaječníky se odhaduje na 40-55 % a více. Hyperinzulinémie zvyšuje aktivaci cytochromu P450c17, který urychluje produkci androgenů Tec buňkami a ovariálním stromatem, podporuje produkci estrogenů a luteinizačního hormonu. Na pozadí zvýšené hladiny inzulínu se snižuje tvorba globulinů, které vážou pohlavní hormony. To s sebou nese zvýšení obsahu volného bioaktivního testosteronu. Dále zvyšuje buněčnou citlivost granulózy na luteinizační hormon, který vyvolává malou folikulární luteinizaci. Růst antrálních folikulů se zastaví, nastává atrézie.

Bylo zjištěno, že současně se stabilizací hladin inzulinu klesá koncentrace androgenů ve vaječnících a obnovuje se ovulační měsíční cyklus.

Poruchy metabolismu sacharidů jsou u syndromu polycystických ovarií mnohem častější než u žen se zdravým fungujícím reprodukčním systémem. U pacientek ve věku 18 až 45 let s diabetes mellitus II. typu je více než jedenapůlkrát vyšší pravděpodobnost výskytu polycystických vaječníků než u žen bez diabetu. V těhotenství mají ženy se syndromem polycystických ovarií a inzulinovou rezistencí výrazně zvýšené riziko rozvoje gestačního diabetes mellitus.

Inzulinová rezistence a diabetes mellitus

Diabetes mellitus je naléhavý medicínský problém pro celý svět, který je spojen s neustálým nárůstem incidence, zvýšeným výskytem a vysokým rizikem komplikací a také obtížemi v terapeutickém plánu. Mezi základní patogenetický mechanismus vzniku diabetu II. typu přímo patří inzulinová rezistence. Příčiny jeho vzhledu mohou být různé, ale vždy jde o přítomnost dvou složek: genetických a získaných faktorů. Existuje například mnoho případů zvýšeného rizika inzulinové rezistence v první krevní linii. Dalším klíčovým spouštěcím faktorem je obezita, která s další progresí patologický stav zhoršuje. [13]Jednou z nejčastějších a časných komplikací diabetu je tedy diabetická neuropatie, jejíž závažnost závisí na inzulinovém indikátoru, stupni inzulinové rezistence a endoteliální dysfunkci.

Inzulinová rezistence ovlivňuje rozvoj metabolických a kardiovaskulárních poruch u pacientů s diabetem II. typu, což je spojeno s ovlivněním struktury a funkce srdečního svalu, indexů krevního tlaku, jak se projevuje kombinovaným kardiovaskulárním rizikem. [14]

Inzulinová rezistence a papilomy

Odborníci upozorňují na některé nepřímé varovné příznaky inzulinové rezistence neboli prediabetu. Jedním z takových příznaků jsou papilomy nebo bradavice, které se nacházejí na krku, v podpaží, v tříslech a na hrudi. Samotné papilomy jsou neškodné, ale pokud se začnou objevovat náhle a neustále, naznačuje to přítomnost zdravotních problémů - například hyperinzulinémie - indikátor diabetes mellitus.

Papilomy jsou malé kožní výrůstky, které vyčnívají nad povrch. Tyto výrůstky jsou benigní, pokud nejsou vystaveny neustálému tření a slunečnímu záření.

Při inzulínové rezistenci se papilom obvykle objevuje na pozadí jiných kožních projevů:

• svědění kůže bez zjevného důvodu;
• zpožděné hojení ran;
• vzhled tmavých skvrn (častěji v oblasti přirozených kožních záhybů);
• Vzhled načervenalých nebo nažloutlých skvrn.

V zanedbaných případech se kůže mění, hrubne, zhoršuje se turgor, odlupují se, objevují se lupy a vlasy jsou matné. V takové situaci je nutné navštívit lékaře a provést nezbytná diagnostická opatření.

Metabolická inzulínová rezistence

Jednou z hlavních složek metabolické inzulinové rezistence je zvýšený krevní tlak neboli hypertenze. Jedná se o nejčastější cévní onemocnění. Podle statistik asi 30-45% pacientů, kteří pravidelně trpí hypertenzí, současně trpí inzulinovou rezistencí nebo poruchou glukózové tolerance. Inzulinová rezistence dává podnět k rozvoji zánětu tkáně, „zapíná“ mechanismus renin-angiotenzin-aldosteron, hyperaktivuje sympatický nervový systém. Na pozadí inzulínové rezistence a zvýšeného obsahu inzulínu v krvi odeznívá endoteliální odpověď, která je spojena s poklesem aktivity oxidu dusnatého, nízkou tvorbou prostacyklinu a zvýšenou produkcí vazokonstriktorů.

Rozvoj metabolického syndromu v dospívání je dán tvorbou nových funkčních vazeb mezi endokrinními a nervovými mechanismy na pozadí puberty. Zvyšuje se hladina pohlavních hormonů, růstového hormonu a kortizolu. V takové situaci je inzulínová rezistence fyziologické povahy a je přechodná. Jen v některých případech vede transformace endokrinních a neurovegetativních procesů a nedostatečná adaptace metabolismu k selhání regulačních mechanismů, což vede k rozvoji obezity s následnými komplikacemi. V časném stadiu může být hyperaktivita hypotalamického systému a retikulární formace, zvýšená tvorba růstového hormonu, prolaktinu, adrenokortikotropního hormonu, gonadotropinů. Při dalším zhoršování stavu je zcela narušena funkce hypotalamo-hypofyzárního mechanismu, je narušena práce vaziva hypofýza-hypotalamus-periferní endokrinní systém.

Symptomy rezistence na inzulín

Nejčastějším, nikoli však hlavním znakem hrozící inzulínové rezistence, je nárůst břišního tuku, kdy se tuk hromadí především v oblasti břicha a „boku“. Největším nebezpečím je vnitřní viscerální obezita, při které se tuková tkáň hromadí kolem orgánů a brání jim ve správném fungování. [15]

Břišní tuk zase přispívá k rozvoji dalších patologických stavů. Mezi nimi:

• ateroskleróza;
• nádory, včetně maligních nádorů;
• hypertenze;
• kloubní patologie;
• trombóza;
• poruchy vaječníků u žen.

Vzhledem k tomu, že inzulinová rezistence zahrnuje řadu patologických reakcí a procesů, v medicíně se spojují do syndromu zvaného metabolický. Takový syndrom se skládá z následujících projevů:

• vznik abdominální obezity;
• trvalé zvýšení krevního tlaku nad 140/90 mmHg;
• samotná inzulínová rezistence;
• Porucha metabolismu cholesterolu, nárůst „špatných“ frakcí a pokles „dobrých“ frakcí.

V pokročilých případech je metabolický syndrom komplikován srdečními infarkty, mrtvicemi a tak dále. Aby se předešlo takovým komplikacím, je nutné normalizovat tělesnou hmotnost, pravidelně sledovat krevní tlak a hladinu cukru v krvi a také hladiny cholesterolu v krvi. [16]

První vnější znaky

V počáteční fázi vývoje se inzulínová rezistence nijak neprojevuje: blahobyt prakticky netrpí, neexistují žádné vnější známky. První příznaky se objevují o něco později:

Tuková vrstva v oblasti pasu se zvyšuje (u mužů začíná objem pasu přesahovat 100-102 cm a u žen - více než 88-90 cm), postupně se rozvíjí tzv. viscerální neboli břišní obezita;

objevují se kožní problémy: kůže se vysušuje, lupy a odlupování jsou běžné, mohou se objevit tmavé skvrny v oblastech přirozených záhybů (podpaží, krk, pod prsy, třísla atd.) a časté tření (např. lokty) v důsledku zvýšeného množství melaninu produkce v reakci na nadměrnou aktivitu inzulínu;

zvyšuje se chuť na sladké, člověk už nesnese dlouhé intervaly mezi jídly, je potřeba „neustále něco žvýkat“, ztrácí se pocit sytosti i po velkém jídle.

Uvažujeme-li změny v laboratorních testech, pak v první řadě budeme hovořit o zvýšení hladiny krevního cukru a inzulinu nalačno a také o vysokém cholesterolu a kyselině močové.

Nadváha je jedním z hlavních rizikových faktorů poruch metabolismu sacharidů. Četné vědecké studie potvrzují, že riziko inzulinové rezistence se zvyšuje s hromaděním tukové hmoty v těle. Je také nepopiratelné, že výskyt viscerální (abdominální) obezity ukazuje na zvýšené riziko nebezpečných srdečních a metabolických následků. Proto je pro posouzení rizika pacientů nezbytný jak výpočet BMI, tak i určení obvodu pasu.

Vznik obezity a poruch metabolismu sacharidů je úzce spojen s rozvojem inzulinové rezistence na pozadí dysfunkce a hypertrofie adipocytů. Vzniká začarovaný kruh, který vyvolává celou řadu dalších patologických a fyziologických komplikací. Zejména hlavní známky inzulinové rezistence u žen s nadváhou se projevují mimo jiné ve zvýšeném krevním tlaku, hyperlipidémii, ateroskleróze a tak dále. S nadváhou jsou také spojeny takové patologie, jako je diabetes mellitus, koronární srdeční onemocnění, hypertenze, ztučnění jater. [17]

Příznaky inzulinové rezistence u žen s normální hmotností nejsou tak zřejmé jako u obezity. Může se jednat o poruchu měsíčního cyklu (včetně anovulace), hyperandrogenismus, syndrom polycystických ovarií a v důsledku toho i neplodnost. Hyperinzulinémie aktivuje produkci ovariálních androgenů a potlačuje uvolňování globulinů, které vážou pohlavní hormony v játrech. To zvyšuje cirkulaci volných androgenů v oběhovém systému.

Přestože většina pacientů s poruchami metabolismu sacharidů je viditelně obézní, není neobvyklé, že u hubených žen najdeme inzulínovou rezistenci. Myšlenka je taková, že mnoho viditelně hubených lidí má velké nahromadění viscerálního tuku – usazeniny kolem vnitřních orgánů. Takový problém často není viditelný vizuálně, lze jej odhalit pouze diagnostickými testy. Ukazuje se, že i přes adekvátní index tělesné hmotnosti mají tito lidé výrazně zvýšené riziko vzniku nejen metabolických poruch, ale také diabetes mellitus a kardiovaskulárních patologií. Zvláště často se přebytek viscerálního tuku vyskytuje u hubených žen, které si svou váhu udržují pouze dietami a ignorují fyzickou aktivitu. Podle výzkumů brání vzniku „vnitřní“ obezity pouze dostatečná a pravidelná fyzická aktivita. [18]

Psychosomatika inzulinové rezistence u žen

Z příčin inzulinové rezistence se nejaktivněji diskutuje o zapojení genetických faktorů, virových infekčních onemocněních a autoimunitních mechanismech. Jsou zde informace o vlivu psychosociálních faktorů na stabilitu poruch metabolismu sacharidů u juvenilních jedinců.

Byl objeven vztah mezi emočním přebuzením a endokrinní reakcí a stresovými reakcemi. Pocity strachu a hněvu aktivují kůru nadledvin, v důsledku čehož adrenalin stimuluje procesy metabolismu sacharidů: zvyšuje se uvolňování glukózy pro udržení energie.

Ještě asi před 50 lety se tvrdilo, že na zvýšené sekreci katecholaminů, zvýšené hladině glukózy v krvi a výskytu glukosurie se podílí emoční stres, strach, těžká nebo dlouhotrvající úzkost, pocity ohrožení a dlouhotrvající nesouhlas.

Predispozice k poruše je posílena omezením některého z regulačních mechanismů, neschopností organismu překonat intenzivní a dlouhotrvající stres. [19]

Inzulínová rezistence a těhotenství

Podle výsledků četných studií bylo zjištěno, že u těhotných žen, zejména v druhé polovině gestačního období, dochází k fyziologické inzulínové rezistenci, která má adaptivní charakter, protože určuje energetickou restrukturalizaci ve prospěch aktivního růstu. budoucího dítěte. Vznik inzulinové rezistence je obvykle spojen s vlivem placentárních kontraizolačních hormonů a sníženou aktivitou přenašečů glukózy. Rozvoj kompenzační hyperinzulinémie nejprve pomáhá udržovat normální stav metabolismu sacharidů. Taková fyziologická inzulinová rezistence se však pod vlivem vnějších i vnitřních faktorů může snadno přeměnit v patologickou, která je spojena se ztrátou schopnosti beta-buněk intenzivně vylučovat inzulin.

Inzulínová rezistence je zvláště důležitá při výskytu těhotenských komplikací. Nejčastěji se jedná o gestační diabetes mellitus, těhotenskou hypertenzi a preeklampsii, tromboembolii, hypotermii plodu, špatnou porodní aktivitu a klinicky úzkou pánev.

Relativně vysoká HOMA na začátku gestace je spojena s vysokým rizikem rozvoje gestačního diabetu. Takové nežádoucí příhody u pacientů s nadváhou často vedou k nedobrovolnému císařskému řezu (riziko se zvyšuje přibližně dvojnásobně).

Patologická inzulinová rezistence negativně ovlivňuje průběh těhotenství obecně. Výrazně zvyšuje riziko komplikací: hrozba potratu v I-II trimestru, preeklampsie, chronická placentární insuficience. Naznačte také možný komplikovaný průběh novorozeneckého období u novorozenců: léze centrálního nervového systému, asfyxie, edém, hypotrofie. Četnost velkých plodů se zvyšuje.

O patologické inzulínové rezistenci během těhotenství se mluví:

• pokud je HOMA-IR větší než 2,21 +/- 0,64 ve druhém trimestru;
• ve třetím trimestru frekvence přesahuje 2,84 +/- 0,99.

Inzulinová rezistence u dětí

Inzulinová rezistence a s ní spojený metabolický syndrom jsou považovány za prekurzor diabetes mellitus II. Výskyt se výrazně zvyšuje úměrně s rostoucí populací obézních dětí. [20]

Inzulínová rezistence je neoddělitelně spojena s genetikou, zvláštnostmi výživy dítěte, prováděnými léky, hormonálními změnami, životním stylem.

Riziko rozvoje poruchy se zvyšuje v dětství:

• pokud máte nadváhu;
• pokud existuje přímá dědičná predispozice, ať už pro diabetes, hypertenzi nebo aterosklerózu; [21]
• pokud porodní váha byla nad 4 kg.

Pediatrické projevy inzulinové rezistence nejsou vždy zřejmé. Někdy si děti stěžují na neustálou únavu, náhlé pocity hladu nebo žízně, poruchy vidění, pomalé hojení oděrek a řezných ran. Většina dětí s metabolickým syndromem je pasivní, náchylná k depresím. Ve stravě dávají přednost sacharidové stravě (nezdravé: sladkosti, rychlé občerstvení atd.). U malých dětí je možná enuréza.

Pokud existují podezření na vývoj takové patologie, měli byste se co nejdříve poradit s dětským endokrinologem a provést potřebné testy.

Formuláře

Citlivost tkání v těle na inzulín je dána různými faktory. Patří mezi ně věk a hmotnost člověka, fyzická kondice a vytrvalost, chronická onemocnění a špatné návyky, strava a životní styl. [22]

Inzulinová rezistence se nachází u diabetes mellitus II. typu, stejně jako u mnoha dalších poruch a funkčních stavů, jejichž vznik je založen na metabolických poruchách. V závislosti na tom endokrinologové rozdělují takové varianty patologie:

• fyziologický - jde o dočasný adaptační mechanismus, který se "zapíná" v určitých obdobích změny příjmu a výdeje energie - například v těhotenství nebo pubertě, ve stáří nebo na pozadí nesprávné výživy;
• metabolické - rozvíjí se současně s dysmetabolickými poruchami - zejména u diabetu II. typu, dekompenzovaného diabetu I. typu, diabetické ketoacidózy, dlouhodobého hladovění, obezity, intoxikace alkoholem;
• Endokrinní inzulinová rezistence - spojená s onemocněními žláz s vnitřní sekrecí a je charakteristická pro tyreotoxikózu, hypotyreózu, Cushingův syndrom, feochromocytom, akromegalii;
• neendokrinní patologické - doprovází hypertenzi, chronické selhání ledvin, cirhózu jater, nádorovou kachexii, sepsi, popáleniny aj.

Komplikace a důsledky

Za nejčastější důsledky inzulinové rezistence jsou považovány diabetes mellitus a kardiovaskulární patologie. Faktem je, že vznik inzulinové rezistence úzce souvisí se zhoršením funkce tohoto hormonu způsobovat dilataci cév. A ztráta schopnosti dilatace tepenných cév je počáteční fází vzniku oběhových poruch - angiopatií.

Inzulinová rezistence navíc vytváří příznivé podmínky pro rozvoj aterosklerózy, protože ovlivňuje aktivitu faktorů srážení krve a procesy fibrinolýzy. [23]

Za nejčastější komplikaci inzulinové rezistence je však považován diabetes mellitus II. Příčinou nepříznivého výsledku příhod je prodloužená kompenzace hyperinzulinémie a další deplece beta buněk, snížení produkce inzulínu a rozvoj perzistující hyperglykémie. [24]

Diagnostika rezistence na inzulín

Detekce inzulinové rezistence v rané fázi je poměrně obtížným diagnostickým úkolem, který je způsoben nedostatkem charakteristického klinického obrazu, který pacientovi umožňuje podezření na přítomnost problému a včasné vyhledání lékařské pomoci. V naprosté většině případů je porucha zjištěna při endokrinologickém vyšetření pro nadváhu nebo diabetes mellitus.

K posouzení stavu těla a potřeby léčby může lékař doporučit provedení těchto testů:

• obecný krevní test - k vyloučení anémie a zánětlivých onemocnění;
• obecná analýza moči - k posouzení funkce ledvin, náchylná k rozvoji diabetes mellitus;
• Biochemický krevní test – ke kontrole stavu jater a ledvin, ke zjištění kvality metabolismu lipidů.

Mezi další možné testy patří:

• Hladina glukózy v krvi nalačno (nejméně 8 hodin hladovění);
• glukózový toleranční test (žilní krev se odebírá dvakrát - nalačno a po užití glukózy zředěné vodou);
• glykovaný hemoglobin;
• Inzulin, proinzulin, C-peptid, index HOMA, fruktosamin.

Jaké testy bych měl podstoupit na inzulínovou rezistenci?

• Supresivní inzulínový test. Hodnocení inzulinové rezistence je založeno na dlouhodobém podávání glukózy se současnou inhibicí odpovědi beta-buněk a endogenní produkce glukózy. Pokud je rovnovážná hladina glukózy vyšší nebo rovna 7,0, považuje se inzulinová rezistence za potvrzenou.
• Orální glukózový toleranční test. Zahrnuje měření glukózy, C-peptidu a inzulínu nalačno a 2 hodiny po konzumaci glukózy.
• Intravenózní glukózový toleranční test. Pomáhá určit fázovou sekreci inzulínu při schematickém podávání glukózy a inzulínu. SI-4 min ˉ¹ Index SI-4 se používá k potvrzení inzulinové rezistence.
• Index inzulinové rezistence homa ir. Koeficient se vypočítá po krevním testu: berou se v úvahu hodnoty inzulinu a hladiny glukózy v plazmě nalačno. Vysoký index inzulinové rezistence – více než 2,7 – ukazuje na přítomnost poruchy.
• Caro index. Vypočítá se vydělením indexu koncentrace glukózy v krvi indexem hladiny inzulínu. V tomto případě nízký index inzulinové rezistence – méně než 0,33 – ukazuje na přítomnost poruchy.

Instrumentální diagnostika může být zastoupena především ultrazvukovým vyšetřením dutiny břišní. Metoda umožňuje identifikovat strukturální abnormality v pankreatu, játrech. Tato studie je obvykle komplexní: současně je možné posoudit stav žlučníku, ledvin, sleziny, aby bylo možné sledovat vývoj souvisejících patologií.

Je také možné předepsat další diagnostická opatření - zejména identifikovat komplikace inzulinové rezistence:

• skenování ledvinových cév, větví brachiocefalické aorty a cév dolních končetin;
• elektrokardiografie;
• Holter monitorování EKG;
• denní monitorování krevního tlaku;
• oftalmoskopie;
• vyšetření očního pozadí (lidová čočka);
• oční tonometrie, visometrie.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí u diabetes mellitus I. a II. typu, u monogenních forem diabetu. To je nezbytné pro zvolení správného terapeutického přístupu. Správná diagnóza navíc určuje prognózu průběhu poruchy, dává představu o možných rizicích komplikací.

Zvláštní potřeba diferenciální diagnostiky je u následujících kategorií pacientů:

• Děti a dospělí s nadváhou;
• Děti s detekovanou ketonurií nebo ketoacidózou;
• pacientů se zhoršenou rodinnou anamnézou.

Diferenciální diagnostika se provádí ve vztahu k následujícím patologiím:

• Diabetes mellitus I. typu s destruktivními změnami v beta buňkách pankreatu s rozvojem úplného nedostatku inzulínu;
• diabetes mellitus typu II s převažující inzulínovou rezistencí nebo poruchou sekrece inzulínu;
• s jinými diabetickými variantami (genetické funkční poruchy beta buněk, genetické poruchy působení inzulínu, onemocnění exokrinní části slinivky břišní, endokrinopatie, polékové diabetes, infekční patologie, imunitně podmíněný diabetes);
• Gestační diabetes (vyskytuje se během těhotenství).

Léčba rezistence na inzulín

Léčba inzulinové rezistence není vždy nutná, protože stav může být v určitých obdobích života fyziologicky normální – např. fyziologická inzulinová rezistence se objevuje v pubertě u dospívajících a u žen během těhotenství. Tato norma je způsob, jakým se tělo přizpůsobuje možnému prodlouženému období půstu. [25]

Co se týče inzulinové rezistence jako patologie, potřeba léčby je vždy přítomna. Pokud se tak nestane, výrazně se zvyšuje riziko vzniku závažných onemocnění.

Jak snížit inzulínovou rezistenci? Nejprve je nutné normalizovat tělesnou hmotnost. Na pozadí úbytku tukové vrstvy se postupně zvyšuje buněčná citlivost na inzulín.

Hubnutí lze dosáhnout dvěma hlavními způsoby: pravidelným cvičením a úpravou stravy.

Fyzická aktivita by měla být pravidelná, včetně povinného aerobního cvičení alespoň třikrát týdně po dobu 40–50 minut. Doporučuje se zapojit se do plavání, lehkého joggingu, tance, jógy, aerobiku. Aktivní trénink podporuje intenzivní svalovou práci a koneckonců ve svalových tkáních je mnoho inzulínových receptorů, které jsou pro inzulín dostupné.

Nízkokalorická dieta s drastickým omezením nebo vyloučením jednoduchých sacharidů (cukr, sušenky, cukroví, pečivo) je dalším nezbytným krokem k překonání inzulínové rezistence. Pokud je to možné, svačiny by měly být vyloučeny nebo vyrobeny co nejzdravější pro tělo. Podporuje se zvýšení podílu vlákniny ve stravě a omezení živočišných tuků zvýšením rostlinných olejů.

Mnoho pacientů poznamenává, že je poměrně obtížné snížit hmotnost s inzulinovou rezistencí. V takové situaci, pokud dieta a dostatečná fyzická aktivita nevedou k očekávanému výsledku, lékař předepisuje medikamentózní léčbu. Nejčastěji to zahrnuje užívání Metforminu - léku, který zvyšuje citlivost tkání na inzulín, snižuje akumulaci glukózy (konkrétně - glykogenu ve svalech a játrech), urychluje vstřebávání glukózy svalovou tkání a inhibuje její střevní absorpci. Metformin se užívá pouze na lékařský předpis a pod dohledem ošetřujícího lékaře, nezávislé užívání léku je přísně zakázáno kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků a velkému seznamu kontraindikací.

Léky

Jak jsme již uvedli, patogenetická léčba inzulinové rezistence zahrnuje především nedrogový přístup zaměřený na nápravu hmotnosti a výživy, vyvarování se špatných návyků a zvýšení fyzické aktivity – tedy vedení zdravého životního stylu. Normalizace tělesné hmotnosti a redukce viscerálního tuku je spojena s optimalizací citlivosti tkání na inzulín a eliminací vnitřních rizikových faktorů. Podle studií se u lidí trpících metabolickými poruchami s normalizací hmotnosti významně snížila koncentrace endotelinu-1, silného vazokonstriktoru. Současně se snížily hladiny prozánětlivých markerů. Pacienti, jejichž tělesná hmotnost se snížila o více než 10 %, významně snížili vliv faktorů na rozvoj kardiovaskulárních patologií.

Při absenci očekávaného účinku na pozadí neléčivých metod (a nikoli místo nich) jsou předepsány léky. Ve většině případů taková léčba zahrnuje použití thiazolidindionů a biguanidů.

Hlavní a nejoblíbenější lék z řady biguanidů, Metformin, normalizuje citlivost jaterních tkání na inzulín. To se projevuje snížením reakcí glykogenolýzy a glukoneogeneze v játrech. Poněkud menší účinek je pozorován ve vztahu ke svalovým a tukovým tkáním. Podle výsledků vědeckých studií pacienti na pozadí užívání Metforminu významně snížili riziko srdečního infarktu a mrtvice a úmrtnost se snížila o více než 40%. Zlepšila se i desetiletá prognóza onemocnění: byla zaznamenána normalizace hmotnosti, snížení inzulinové rezistence, snížení plazmatických triglyceridů, stabilizace krevního tlaku. Jedním z běžných léků obsahujících metformin je Glucofage: jeho počáteční dávka je obvykle 500-850 mg 2-3krát denně s jídlem. Maximální doporučená dávka léku je 3000 mg denně, rozdělená do tří dávek.

Další skupinou léčiv jsou thiazolidindiony, neboli syntetické ligandy gama receptorů, které jsou aktivovány receptory aktivovanými peroxisomovým proliferátorem. Takové receptory jsou lokalizovány hlavně v buněčných jádrech svalů a tukové tkáně; jsou také přítomny v tkáních myokardu, jater a ledvin. Thiazolidindiony jsou schopny měnit genovou transkripci při regulaci metabolismu glukózy a tuků. Glitazon je lepší než metformin při snižování inzulínové rezistence ve svalech a tukových tkáních.

U pacientů s metabolickým syndromem je vhodnější předepisovat inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu. Kromě účinného snížení inzulinové rezistence mají tyto léky antihypertenzní a antiaterosklerotický účinek, nenarušují metabolismus purinů a lipidů, mají kardioprotektivní a nefroprotektivní schopnost.

Léky, které blokují receptory angiotenzinu II, mají podobné hemodynamické a metabolické vlastnosti, inhibují aktivitu sympatiku. Kromě snížení inzulinové rezistence dochází ke zlepšení metabolismu sacharidů, tuků a purinů.

Dosud byla prokázána účinnost Moxonidinu, zástupce řady agonistů imidazolinových receptorů. Tento lék působí na receptory, stabilizuje aktivitu sympatického nervového systému a inhibuje aktivitu renin-angiotenzinového systému, což má za následek snížení hydrolýzy tuků a hladiny volných mastných kyselin, snížení počtu inzulín-rezistentních vláken v kosterním systému. svalů, urychluje transport a metabolismus glukózy. V důsledku těchto procesů se zvyšuje citlivost na inzulín, snižují se triglyceridy, zvyšuje se obsah lipoproteinů s vysokou hustotou.

Další léky, které může lékař předepsat, jsou uvedeny v tabulce.

Chrom je aktivní	Lék, který snižuje závislost na cukru, odstraňuje neustálé chutě na sladké, pomáhá snáze snášet nízkosacharidovou dietu. Chromium active lze doporučit jako další lék na inzulínovou rezistenci a diabetes mellitus II. Standardní dávkování léku: 1 tableta denně s jídlem. Doba trvání léčebného kurzu - 2-3 měsíce.
Berberine	Rostlinný alkaloid, účinný při diabetes mellitus II. typu, hyperlipidémii a dalších metabolických poruchách. Standardně užívejte 1 kapsli Berberine až třikrát denně s vodou. Délka terapie je 2-4 týdny.
Inositol	Monovitamin, který podporuje normální funkci buněčných membrán, reguluje aktivitu inzulínu a metabolismus sacharidů. Dospělí pacienti užívají 1 kapsli denně nebo obden.
doplňky stravy	Z dalších doplňků stravy lze doporučit následující produkty: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktivní; Glukokea (prevence); Abecední cukrovka.

Dieta při inzulínové rezistenci

Sacharidy jsou hlavním zdrojem energie pro tělo. V průběhu let lidé konzumovali stále více sacharidových potravin, které se rychle tráví a poskytují spoustu energie. Postupem času to vedlo k tomu, že slinivka břišní produkuje více inzulínu, kterým může glukóza vstoupit do buňky, aby poskytla výživu a energii. Nadbytek glukózy vede k jejímu ukládání v tukové tkáni a játrech (glykogen).

Inzulin lze nazvat hormonálním prostředkem, který „ukládá“ tuk, protože aktivuje vstup glukózy do tukových struktur a podílí se na tvorbě triglyceridů a mastných kyselin a inhibuje odbourávání tuků.

Při přebytku inzulínu v krevním řečišti je téměř nemožné normalizovat tělesnou hmotnost. Problém však lze vyřešit kompetentním přístupem ke změně stravy. Neměli byste dovolit časté svačinky, protože při každém, i malém jídle, se uvolňuje inzulín. A jeho vysokou úroveň si takové občerstvení udrží. Aby se tomu zabránilo, odborníci na výživu radí přejít na 3 jídla denně s intervalem mezi jídly v průměru 4 hodiny nebo i více - na tom přímo závisí kvalita hubnutí a korekce inzulinové rezistence.

Většinu zásad obvyklé stravy je nutné změnit. Je důležité vzít v úvahu glykemický index konzumovaných potravin: je to ukazatel, který ukazuje míru zvýšení hladiny glukózy v krvi po jejich konzumaci.

Glykemický index může být:

• nízká (méně než 55);
• Střední (56 až 69);
• vysoká (přes 70).

Produkty s nízkou a střední hladinou mohou být ponechány ve stravě, ale ty s vysokou hladinou jsou kategoricky vyloučeny z nabídky. Především je to cukr a všechny sladkosti, pečivo a bílý chléb, rychlé občerstvení a pochutiny, sladké limonády a džusy v balíčcích. V jídelníčku jsou ponechány ryby, bílé maso, vejce, zelenina, bylinky, bobule, neškrobové ovoce a kořenová zelenina.

Potraviny, které snižují inzulínovou rezistenci

Dietní příjem při inzulínové rezistenci je žádoucí rozšířit přidáním těchto produktů:

• jablka a hrušky;
• lilek;
• hrášek a zelený hrášek;
• fazole, včetně chřestových fazolí;
• meruňky a broskve;
• zelí (bílé zelí, červené zelí, brokolice, růžičková kapusta, květák);
• řepa, mrkev;
• 3 % mléka;
• okurky a rajčata;
• čočka;
• bobule (ostružiny, maliny, rybíz, moruše);
• semena, ořechy (dýňová semínka a sezamová semínka, slunečnicová semínka, piniové oříšky, vlašské ořechy, arašídy, pistácie);
• pšeničné otruby.

Přidání mořských plodů (ústřice, krabi, mořské ryby, mořské řasy, krevety) do jídelníčku pozitivně ovlivní pohodu pacientů.

Umírněně lze konzumovat pohanku, ovesné vločky, perličky a ječné krupice.

Intervalové hladovění

Dietní režim a stravovací návyky jsou velmi důležité faktory, které přímo ovlivňují inzulínovou rezistenci. Jedním z takových režimů, který je velmi oblíbený mezi lidmi, kteří chtějí zhubnout, je intervalový půst. Jedná se o specifický dietní systém, kde se střídají období jídla s určitými obdobími půstu a v jídle nejsou prakticky žádná omezení (vylučují se pouze jednoduché sacharidy).

Podstatou tohoto režimu je myšlenka, že v procesu evoluce byl člověk nucen několik hodin po sobě zůstat bez jídla, což přispělo k udržení normální hmotnosti a zlepšení odolnosti a adaptace těla. Nutno podotknout, že inzulínová rezistence je často způsobena tím, že lidé jedí vysoce kalorická jídla bez omezení času a objemu a málo se hýbou, což způsobuje vzestup hladiny glukózy a inzulínu, rozvoj obezity a dalších komplikací.

Intervalový půst může mít jednu ze tří základních variant:

1. Předpokládá 16-18 hodin půstu denně / 6-8 hodin povolených jídel.
2. Předpokládá 12 hodin hladovění / 12 hodin povoleného příjmu potravy.
3. Předpokládá 14 hodin hladovění / 10 hodin povolených jídel.

Někteří pacienti také praktikují delší hladovění kvůli inzulínové rezistenci – například 24 až 72 hodin. Odborníci na výživu však uvádějí, že takový dietní režim může být zdraví nebezpečný, proto důrazně odrazují od jeho širokého používání.

Obecně platí, že krátké intervalové hladovění má pozitivní vliv na hladinu inzulínu a glukózy u lidí s inzulínovou rezistencí. S tímto způsobem diety by se však mělo začít až po předchozí konzultaci s lékaři.

Vitamíny pro inzulínovou rezistenci

Studie prokázaly, že vitamin _B7 (biotin) přímo ovlivňuje metabolismus glukózy v těle. Biotin má schopnost snižovat koncentraci cukru v krvi po konzumaci sacharidového jídla. Také optimalizuje inzulínovou odpověď na cukrovou zátěž a snižuje stupeň inzulínové rezistence.

K dnešnímu dni se aktivně studuje použití biotinu. Již nyní je však spolehlivě známo, že tento vitamín významně aktivuje metabolismus glukózy u pacientů na dialýze a také u pacientů s diabetes mellitus.

Biotin je přítomen v mnoha potravinách - zejména játra, vaječné žloutky, semena a ořechy, mléčné výrobky, avokádo atd. Tento vitamín je však rozpustný ve vodě, takže se v těle nehromadí a musí být dodáván s potravou nebo doplňky, které může předepsat lékař.

Někteří odborníci na výživu uvádějí, že suplementace tokoferolem, doplňkem vitamínu E, je nezbytná. Existují informace, že tokoferol výrazně snižuje počet inzulínových receptorů, snižuje inzulínovou rezistenci a zlepšuje využití glukózy v těle. Odborníci mají dostatek důkazů, že nedostatek vitaminu E negativně ovlivňuje metabolismus a může zhoršit inzulínovou rezistenci.

Sacharidy v inzulínové rezistenci

Sacharidy jsou jedním ze zástupců triády makroživin, které tělo potřebuje pravidelně a v dostatečném množství. Mezi další makroživiny patří známé tuky a bílkoviny. Sacharidy dodávají tělu především energii: 1 g uvolní 4 kalorie. V těle se sacharidy štěpí na glukózu, která je základním zdrojem energie pro svaly a mozek.

Které potraviny jsou obzvláště bohaté na sacharidy:

• pečivo a těstoviny;
• mléčné výrobky;
• bonbón;
• obiloviny, semena, ořechy;
• ovoce, zelenina.

Sacharidy mohou být zastoupeny vlákninou, škrobem a cukrem. První dva jsou komplexní, zatímco cukr je jednoduchý sacharid, obzvláště snadno rozložitelný a stravitelný. V důsledku toho cukr téměř okamžitě zvyšuje hladinu glukózy v krvi, což je u inzulínové rezistence vysoce nežádoucí.

Komplexní sacharidy se odbourávají pomaleji, takže glukózový index se zvyšuje postupně a zároveň snižuje pravděpodobnost tvorby tukových zásob.

Komplexní sacharidy jsou přítomny v těchto potravinách:

• cereálie;
• ovoce a zelenina (jablka, bobule, mrkev, zelí atd.);
• luštěniny.

Pro pacienty s inzulinovou rezistencí odborníci doporučují:

• úplně se vzdát cukru;
• nahradit bílou mouku a pečivo z ní celozrnnými analogy;
• přidat do svého jídelníčku potraviny rostlinného původu;
• Jezte zeleninové první chody denně, nejlépe s fazolemi nebo čočkou.

Od sladkostí, pečiva, džusů, sušenek a sladkých limonád je lepší se vzdát úplně.

Nejužitečnějším sacharidem je vláknina: dietní vláknina má příznivý účinek na srdce, pomáhá udržovat stabilní hladinu cukru v krvi. Když rozpustná vláknina prochází tenkým střevem, váže se na žlučové kyseliny, které blokují jejich zpětné vstřebávání. Cholesterol se využívá k další tvorbě žlučových kyselin v játrech (nevyužitý cholesterol zůstává v krevním řečišti a je známo, že jeho zvýšená hladina výrazně zvyšuje riziko kardiovaskulárních patologií). Při denní konzumaci 10 g vlákniny se ukazatel „špatného“ cholesterolu sníží o 7 %.

Alkohol v inzulínové rezistenci

Výsledky četných studií ukázaly, že užívání i malého množství alkoholu může zkomplikovat průběh inzulinové rezistence, přispět k rozvoji ketoacidózy a angiopatií. U osob trpících chronickým alkoholismem se ve většině případů vyskytují výrazné metabolické poruchy, poruchy funkce jater, poruchy slinivky břišní. Na pozadí zneužívání alkoholu výrazně zvyšuje riziko komplikací.

V počáteční fázi, při pravidelném příjmu alkoholu, dochází ke zvýšení produkce inzulínu, rozvíjí se hypoglykemický stav. Systematická intoxikace alkoholem vede k potlačení sekreční funkce slinivky břišní.

Hyperglykémie se nachází v první fázi vysazení alkoholu a hypoglykémie ve druhé a třetí fázi.

Poruchy metabolismu sacharidů se často projevují sníženými hodnotami glukózy nalačno, bazální hyperglykémií a u řady pacientů dochází k dramatickému poklesu glukózové tolerance.

Pokud jsou postižena játra, je narušeno odbourávání inzulínu a je pozorována hypoglykémie. Pokud je postižena převážně slinivka břišní, produkce inzulinu se snižuje, zatímco odbourávání zůstává normální, což vede k hyperglykémii.

Zneužívání alkoholu přispívá ke zhoršení dysproteinémie a zvýšení glykosylačního indexu, inhibuje mikrocirkulační procesy ve spojivkách, zhoršuje funkci ledvin.

Odborníci z American Diabetes Association dávají lidem s inzulinovou rezistencí následující doporučení:

• neměl by konzumovat více než 1 porci alkoholu denně pro ženy a 2 porce pro muže (1 porce odpovídá 10 g etanolu);
• neměl by se pít na lačný žaludek nebo s abnormálními hladinami glukózy v krvi;
• nevypijte celou porci na jeden doušek;
• je důležité současně pít dostatek běžné pitné vody;
• Místo vodky, piva a šampaňského je lepší zvolit přírodní suché nebo polosuché víno;
• Pokud není možné vzdát se pití piva, měli byste si vybrat tu nejsvětlejší a nejlehčí odrůdu.

Pokud existují vysoká rizika vzniku diabetes mellitus, je lepší se alkoholu úplně vzdát.

Prevence

Aby se tomu zabránilo, je v první řadě nutné normalizovat tělesnou hmotnost, každodenní cvičení. Během cvičení svaly absorbují téměř 20krát více glukózy než v klidném stavu. Za nejužitečnější aktivity jsou považovány plavání, jízda na kole, intenzivní chůze. Je důležité pochopit, že fyzická aktivita nemusí být nutně sport: postačí aktivní procházka, intenzivní úklid bytu a výstup do vyšších pater bez výtahu.

Dalším nezbytným preventivním opatřením je správná výživa. Ve stravě by se mělo snížit množství živočišných tuků a sladkostí, vyloučit používání alkoholických nápojů. Nebezpečí jsou také skryté tuky a sacharidy, které jsou obsaženy v uzeninách, polotovarech, cukrářských výrobcích průmyslové výroby. Hlavní jídla, která by měla tvořit denní menu, jsou vařená, syrová a pečená zelenina, kořenová zelenina, luštěniny, ořechy. Velmi užitečné mořské plody, obiloviny, zelenina. Dieta musí nutně obsahovat dostatečné množství bílkovin, včetně rostlinných. Bylo prokázáno, že složky skořice mohou hrát důležitou roli při zmírňování a prevenci projevů a symptomů metabolického syndromu, diabetu 2. typu, ale i kardiovaskulárních a příbuzných onemocnění. [26]

Snadno stravitelné sacharidy z jídelníčku vylučují: cukr, bonbóny, dorty, zmrzlinu, kondenzované mléko, sladké limonády, džemy a sušenky – všechny tyto produkty významně přispívají k rozvoji inzulínové rezistence.

Předpověď

Inzulínovou rezistenci lze korigovat včasným a komplexním přístupem, který zahrnuje dietu a cvičební režim.

Pokud budete dodržovat všechna doporučení lékařů a odborníků na výživu, lze prognózu považovat za příznivou. Je důležité jak při aktivní léčbě, tak po jejím ukončení kontrolovat příjem sacharidů jídlem (zejména čistého cukru a sladkostí). Je nutné vyhnout se pasivnímu životnímu stylu, pravidelně cvičit, nedovolit vznik nadváhy. Pokud již existuje nějaký stupeň obezity, je nutné nasměrovat veškeré úsilí k normalizaci hmotnosti.

Navíc i po úspěšné léčbě by měla být inzulinová rezistence monitorována pravidelným testováním hladiny glukózy v krvi, inzulinu a cholesterolu.