Hyperoxalurie

Hyperoxalurie je termín používaný k popisu zvýšených hladin oxalátu v moči. Obecně je Oxalurie považována za normální, pokud nepřesahuje 40 mg za den. Jinak je to považováno za patologii - hyperoxalurii.

Oxaláty se vyrábějí v těle a požívají potravou. Zvýšené hladiny jsou spojeny s vysokým rizikem tvorby kamene moči. Patologický stav může eskalovat až do vývoje oxalózy, ve kterém je masivní depozice oxalátu v tkáních.

Epidemiologie

Statistiky ukazují, že primární oxalurie postihuje alespoň 1 osobu na každých 58 000 světové populace.

Nejběžnější formou nemoci je typ 1. Představuje asi 80% případů, zatímco typy 2 a 3 představují pouze 10% případů.

Obecně je krystalrie variace syndromu moči, když vyšetření moči odhaluje zvýšenou přítomnost krystalů soli. Pediatrové poznamenávají, že takový stav je detekován téměř u každého třetího dítěte. Specifická hmotnost tohoto porušování mezi dětskými ledvinami je více než 60%. Nejběžnější je považován za oxalát a krystalturií vápník-oxalát (75-80%). Prodloužená hyperoxalurie zahrnuje změny ve funkci ledvin nebo strukturálních změn v různých nefrotických kompartmentech.

Takové fáze patologického procesu jsou diferencovány:

• Předklinické fáze (diatéza soli);
• Klinické stádium (dysmetiolická nefropatie);
• Urolitiáza.

Podle epidemiologických statistik je nefropatie oxalátu vápenatého detekována ve 14% případů dětských patologií močového systému. Současně intermitentní hyperoxalurie detekovaná v dětství nebo dospívání často způsobuje zhoršení tubulointersticiálních poruch u dospělých, zvýšená frekvence kombinovaných variací syndromu moči, projevující se intenzivní proteinurií, hematurie, hemiturie, hematurie, hemiturie, hematurie, hemiturie, hematurie, hemiturie, hematurie, hematurie, hematurie, hematurie, hematurie.

Primární hyperoxalurie typu 1 je obvykle detekován pozdě (ve více než 30% případů - ve stadiu vývoje selhání ledvin terminálu). Každý čtvrtý pacient s primární hypoxalurií typu 2 vyvíjí terminální chronické selhání ledvin, ale s případy patologie typu 3 jsou poměrně vzácné.

Příčiny hyperoxalurie

Oxalát je organická sůl, která se vyrábí v játrech během metabolických procesů nebo požívá potrava a vylučuje močovou tekutinou, protože pro tělo nevede žádný prokázaný přínos.

Množství složek soli, které se vyrábějí v těle a požití s jídlem, se liší od člověka k člověku. Je známo, že mnoho důvodů způsobuje zvýšení úrovně oxalátů. A prvním důvodem je pravidelná konzumace potravin s vysokou přítomností takových solí.

Dalším nejpravděpodobnějším faktorem je nadměrná absorpce oxalátu ve střevě. To je možné, pokud se mechanismus glykolátového metabolismu, kterým tvoří oxaláty, se zrychluje kvůli ztrátě enzymů, které katalyzují jiné mechanismy. V mnoha případech se však hyperoxalurie vyskytuje bez zjevného důvodu. V takové situaci je podmínka považována za idiopatická.

V procesu vazby na vápník se vytváří oxalát vápenatého, což významně zvyšuje rizika tvorby kamene v ledvinách a močových traktech. Nadbytečnost se může také akumulovat v oběhovém systému a tkáních v celém těle. Takový stav se nazývá oxalóza.

Primární hyperoxalurie je charakterizována vlivem zděděných genetických defektů na metabolismus v důsledku enzymových nedostatků. Výsledkem je, že jsou zapojeny alternativní mechanismy, což znamená zvýšení hladin oxalátu. Je známo několik typů primární patologie:

• Typ 1 se vyskytuje na pozadí nedostatku alanin-glyoxylataminotransferázy a je nejčastější;
• Typ 2 se vyvíjí kvůli nedostatku D-glycerol dehydrogenázy;
• Typ 3 není způsoben zjevným nedostatkem enzymu, ale tělo produkuje nadměrné množství oxalátu.

Střevní hyperoxalurie je výsledkem malabsorpce. Porucha je spojena s absorpčními problémy v tenkém střevě. Tato podmínka se vyvíjí:

• Pro chronický průjem;
• Pro zánětlivé onemocnění střev;
• Pro pankreatické patologie;
• S patologiemi biliárního systému;
• Po chirurgické resekci tenkého střeva;
• Po bariatrické chirurgii (pro hubnutí).

Rizikové faktory

Specialists identify a number of factors that create favorable conditions for the occurrence of intestinal hyperoxaluria:

• Diarrhea-induced decreased diuresis;
• Decreased excretion of magnesium ions by the kidneys due to impaired intraintestinal absorption;
• A state of metabolic acidosis associated with intestinal loss of bicarbonates.

Střevní dysbacteriosis hraje významnou patogenetickou roli, což vede ke snížení počtu bakteriálních kolonií (oxalobacterium forgennes), které se rozpadají na polovinu exogenního oxalátu. Nedostatek těchto bakterií zpřístupňuje oxalát pro absorpci, což vede ke zvýšení jejich obsahu v krvi a tekutině moči.

Hraje také roli při snížení vylučování citrátů (inhibitory krystalizace oxalátu), _B6Nedostatek (inhibitor tvorby oxalátu).

Among the risk factors for secondary hyperoxaluria is genetic predisposition (accounts for up to 70% of pediatric hyperoxaluria cases). The problem causes a violation of oxalate metabolism, or a tendency to cytomembrane instability. Žádný malý význam nejsou procesy destabilizace membrány: zvýšená intenzita peroxidace lipidů, aktivace endogenních fosfolipáz, zvýšený oxidační metabolismus granulocytů. As acidic phospholipids of cell membranes are destroyed, oxalate "germs" are formed. Oxalates may form locally in the kidneys. Provoking factors are prolonged intake of sulfonamides, environmental problems, poor nutrition, emotional, mental and physical overload.

Byla prokázána existence vztahu mezi vývojem hyperoxalurie a nediferencovanými formami dysplazie pojivové tkáně, protože mnoho aminokyselin (zejména glycinu, serin) jsou součástí kolagenu.

Patogeneze

Podle lékařských znalostí je obsah kyseliny oxalové v těle udržován jak vnějšími zdroji (spotřebované potraviny a vitamín C), tak vnitřními procesy (metabolismus glycinu a serinu aminokyselin). Je normální, že oxalát z potravy se váže s vápníkem ve střevě a je vylučován ve stolici jako nerozpustný oxalát vápenatého. Standardní typ stravy obvykle zahrnuje až 1 g oxalátu, přičemž pouze 3-4% je absorbováno ve střevě.

Většina oxalátů, které jsou vylučovány v moči, se tvoří během metabolických procesů z aminokyselin, jako je glycin, serin a oxyprolin. Částečně je také zapojena kyselina askorbová. Fyziologicky je 10% oxalátů v moči tvořeno z kyseliny askorbové a 40% z glycinu. Nadměrná množství oxalátů je z těla vyloučeno hlavně ledvinami. Pokud existuje nadměrná koncentrace oxalátů v moči, vysráží se ve formě krystalů. U zdravých lidí je moč druhem solného roztoku v dynamické rovnováze kvůli inhibičním látkám, které poskytují rozpuštění nebo rozptyl jejích složek. Snížení inhibiční aktivity zvyšuje riziko hyperoxalurie.

Metabolismus kyseliny oxalové je také podporován hořčíkem, který přímo ovlivňuje jeho vylučování, zvyšuje rozpustnost fosforečnanu vápenatého a zabraňuje krystalizaci oxalátu.

Dvě cesty jsou známé pro etiopatogenezi hyperoxalurie:

• Primární hyperoxalurie je dědičná a zahrnuje tři geneticky stanovené typy metabolických poruch: zvýšené vylučování oxalátu, recidivující urolitiáza a/nebo nefrokalcinóza vápníku a/nebo nefrokalcinóza a zvyšuje se inhibici glomerulární filtrace.
• Sekundární hyperoxalurie (někdy nazývaná „spontánní“), zase může být přechodná nebo trvalá. Vyvíjí se v důsledku monotónní nesprávné stravy, virových infekcí, interkuntních patologií. Alimentární hyperoxalurie je nejčastěji způsobena nadměrnou spotřebou potravin bohatých na kyseliny oxalické a askorbové.

Střevní hyperoxalurie se vyvíjí v důsledku zvýšené absorpce oxalátu, což je charakteristické pro chronické zánětlivé procesy střeva a potravinových alergií. Kromě toho může být zvýšená absorpce pozorována u jakékoli poruchy absorpce mastného střeva: to zahrnuje cystickou fibrózu, nedostatečnost pankreatu, syndrom krátkého střeva.

Většina mastných kyselin je absorbována do proximálních střevních kompartmentů. Když je absorpce narušena, ztratí se významná část vápníku kvůli souvisejícímu vztahu. To má za následek nedostatek volného vápníku potřebného pro vazbu oxalátu, což vede k dramatickému zvýšení resorpce oxalátu a vylučování močí.

Genetická hyperoxalurie je vzácná forma autozomálně recesivní patologie, ve které existuje porucha metabolismu jaterního glyoxylátu, což vede k nadměrné produkci oxalátu. Ze tří známých variant onemocnění je primární hyperoxalurie typu 1 považována za nejběžnější a závažnou poruchu založenou na nedostatku hepatického (adhermin-dependentního) peroxisomálního enzymu alanin-glyoxylát oxalátu aminotransferázy. Všechny typy primární hypoxalurie jsou charakterizovány zvýšeným vylučováním oxalátů v moči, což způsobuje rozvoj opakující se urolitiázy a/nebo zvyšování nefrokalcinózy, a poté na pozadí inhibice inhibice glomerulární filtrace filtrace oxalátu v tkáních a vyvíjí se oxalosis.

Symptomy hyperoxalurie

Hyperoxalurie se může projevit různými způsoby, v závislosti na oblasti akumulace oxalátu. Nejčastěji jde o tvorbu kamene v ledvinách, s pískem a malými kameny, které často nezpůsobují žádnou symptomatologii a během močení se tajně vylučují. Větší kameny pravidelně způsobují bolest na straně léze. Mnoho pacientů si stěžuje na pocit pálení Při močení, někdy je v moči detekována krev. Jak se soli akumulují, vytvoří se stav nefrokalcinózy.

Akumulace soli v kostní tkáni na pozadí hyperoxalurie určuje tendenci k zlomeninám a zabraňuje růstu kosterního v dětství.

Kapilární krevní oběh se zhoršuje a způsobuje občasnou necitlivost v rukou a nohou. V závažných případech se na kůži tvoří vředy.

Funkce nervového systému je narušena a může se vyvinout periferní nefropatie. Často existuje přerušovaná svalová slabost, poruchy koordinace, ochrnutí.

Střevní hyperoxalurie se projevuje průjem rezistentním na použití konvenčních léků. Takový průjem může způsobit dehydrataci, která pouze zhoršuje rizika tvorby ledvinového kamene.

Mezi další pravděpodobné příznaky patří: anémie, abnormální srdeční rytmus a srdeční selhání.

Hyperoxalurie u dětí

První známky hyperoxalurie v dětství mohou být detekovány již v 1 roce života, i když nejčastěji je porucha zaznamenána v letech intenzivního vývoje - tj. Asi 7-8 let a v dospívání. V mnoha případech je hyperoxalurie detekována náhodou - například během diagnostických opatření pro virové infekce, mezipruhové patologie. Někdy blízcí lidé dítěte mají podezření na něco špatného, když si všimnou snížení denní diurézy, srážení soli, vzhledu opakující se bolesti břicha.

Mezi běžné příznaky patří podráždění vnějších genitálií, pocit pálení během močení a další dysurie. Může se objevit časté genitourinární infekce.

Vizuálně je moč nasycená a může být detekována viditelný sediment. Podezřelé znamení naznačující možnou hyperoxalurii: Hyperstenurie na pozadí absence glukosurie. Po nějaké době existuje malá mikrohematurie, proteinurie, leukocyturie, která naznačuje poškození ledvin (rozvíjí se dysmetolická nefropatie).

Komplikace a důsledky

Nejnebezpečnější komplikací hyperoxalurie je chronické selhání ledvin. Progrese poruchy ve většině případů vede k smrti.

Na pozadí hyperoxalurie v raném dětství může narušit fyzický vývoj, pomalý růst skeletu. Tyto děti jsou často diagnostikovány s dyslexií, artritidou, myokarditidou.

Generalizovaná oxalóza je komplikována hyperparatyreózou, který je doprovázen nadměrnou křehkostí kostí, zkreslením kloubů.

Při vývoji urolitiázy v důsledku hyperoxalurie mohou dojít k těmto nepříznivým účinkům:

• Chronický zánět (pyelonefritida nebo cystitida), s možnou chronizací procesu;
• Paranefritida, apostematózní pyelonefritida, karbunly a renální abscesy, nekróza ledvin a v důsledku toho sepse;
• Pyonefróza (stadium terminálu hnisavé destruktivní pyelonefritidy).

S chronickou doprovodnou hematurií se anémie často vyvíjí.

Diagnostika hyperoxalurie

Diagnostická opatření jsou založena na klinických projevech a laboratorních testech, které zahrnují nejprve stanovení denního vylučování oxalátů z hlediska kreatininu v moči.

Laboratorní testy jsou hlavním způsobem, jak diagnostikovat hyperoxalurii. Mikroskopické vyšetření sedimentu moči odhaluje oxaláty, což jsou barevně neutrální krystaly, které jsou ve tvaru obálky. Detekce oxalátů však není dostatečným základem pro definitivní diagnózu.

Biochemie každodenní moči (transport soli) pomáhá zjistit, zda se jedná o hyperoxalurii a hyperkalciurii. Norma indikátoru oxalátu je menší než 0,57 mg/kilogram za den a vápník - méně než 4 mg/kilogram denně.

Poměry vápníku/kreatininu a oxalátu/kreatininu jsou také v diagnostickém pojmu indikativní.

Pokud je v dětství podezřelá hyperoxalurie, je předepsána studie o antikrystalické vlastnosti moči ve vztahu k oxalátu vápenatého, který se obvykle sníží v patologii. Testování peroxidu pomáhá určit stupeň aktivity procesu oxidace cytomembránových lipidů.

Poté je jmenována ultrazvuková diagnostika: mohou být detekovány echopozitivní inkluze do pánve a kaliva.

Instrumentální diagnostika, kromě ultrazvuku, může být reprezentována radiografií, počítačovou tomografií. Kromě toho a na indikaci se hodnotí složení konkrementů moči, provádí se genetické testování (hlavně v podezření na primární hyperoxalurii).

Diferenciální diagnostika

Při diagnóze hyperoxalurie je nutné stanovit primární nebo sekundární patologii, aby se zjistilo pravděpodobnost vlivu určitých vnějších faktorů.

Normálně mnoho solí vstupuje do těla absorpcí ve střevě. Proto je sekundární hyperoxalurie často nalezena na pozadí převážně oxalátové stravy, zhoršená absorpce tuku ve střevě a také u pacientů, kteří sledují stravu s nízkým příjmem vápníku a zvýšeným používáním kyseliny askorbové. Se zánětem střevních tkání podstoupil operaci pro resekci tenkého střeva nebo žaludku, je zaznamenána zvýšená absorpce organických solí a zvýšená vylučování močí. Sekundární hyperoxalurie je někdy detekována u předčasně narozených dětí s nedostatkem porodní hmotnosti, jakož i u pacientů krmených parenterálně. Kromě toho je intoxikace s ethylenglykolem, který je prekurzorem oxalátu, někdy příčinným faktorem.

Primární hyperoxalurie vyžaduje vyloučení ve vývoji dětské urolitiázy nebo u pacientů s opakující se nefrokalcinózou (nebo s predispozicí k dědičné nefrocalcinóze).

Pro diferenciální diagnózu mezi primární hyperoxalurií první a druhé typy v mezinárodní praxi jsou zkoumány indexy glykolátu a oxalátu v plazmě, glykolátu a vylučování L-glycerické kyseliny.

Léčba hyperoxalurie

V primární hyperoxalurii je léčba zaměřena na prevenci ukládání soli v tkáních a orgánech, což snižuje produkci a přítomnost oxalátu v moči. Důležitou roli hraje včasná diagnostická a včasná terapeutická opatření, která umožňují zachovat funkci ledvin. Konzervativní metody se uchýlí k bezprostředně po objevení podezření na hyperoxalurii:

• Zvýšení objemu příjmu tekutin na 2-3 litry denně s rovnoměrným rozdělením po celý den, což snižuje koncentraci solí v moči a snižuje pravděpodobnost depozit oxalátu v tubulách (u dětí může být použita nasogastrická trubice nebo perkutánní gastrostomie).
• Podávání léků založených na citrátu draselného inhibice krystalizace oxalátu vápenatého a zlepšení hodnot alkalického moči (0,1-0,15 K na kilogram denně). PH moči by mělo být udržováno v rozmezí 6,2-6,8 (draselná sůl je nahrazena citrátem sodným, pokud je diagnostikována renální nedostatečnost). Pro zlepšení rozpustnosti oxalátu vápenatého oxalátu vápenatého se neutrální fosfát (ortofosfát při 30-40 mg na kilogram hmotnosti denně s maximálním dávkováním 60 mg na kilogram za den) nebo oxid hořčíku při 500 mg/m² za den dále podáván perorálně. Léčba ortofosfátem je přerušena, když se zhoršuje kapacita filtrace ledvin, aby se zabránilo akumulaci fosfátů a zhoršení sekundární hyperparatyreózy.
• Omezte přítomnost potravin obsahujících oxalát ve stravě (šťovík, špenát, čokoláda atd.). Přítomnost vápníku ve stravě není omezena. Je vyloučen příjem velkého množství kyseliny askorbové a vitamínu D.
• Přiměřené dávky vitamínu _B6(účinné v asi 20% případů), s počátečním dávkováním 5 mg na kilogram denně, čímž se zvyšuje na 20 mg za kilogram denně. Reakce na pyridoxin je stanovena po 12 týdnech léčby: je uvedeno pozitivní výsledek, pokud je denní vylučování močového oxalátu sníženo nejméně o 30%. Pokud bylo podávání pyridoxinu neúčinné, lék je zrušen. A s pozitivním výsledkem je vitamínová léčiva předepsána na celý život, nebo do radikálních změn v těle (například až do transplantace jater). Důležité: Léčba se provádí pod dohledem lékaře, protože pravidelné vysoké dávky vitamínu _B6Mohou vést k rozvoji smyslové neuropatie.

K dnešnímu dni neexistují dostatečné prokázané údaje o úspěchu probiotického použití s oxalobacterium formány, což zabraňuje absorpci oxalátu ve střevě. Ačkoli výsledky takové léčby jsou odborníky uznávány jako povzbudivé.

Další potenciálně slibné drogy:

• Dequaliniumchlorid (schopen obnovit adekvátní peroxisomální transport AGT a inhibovat nesprávně zaměřený transport do mitochondrie;
• Interference RNA (nepřímo snižuje produkci oxalátu);
• Styripentol (antikonvulzivní lék, který pomáhá snižovat syntézu jaterního oxalátu).

U pacientů s urolitiázou je indikována speciální urologická léčba. V případě obstrukce močového systému může být použita nefrostomie, uretroskopie, ureterální stenting. Je nežádoucí provádět otevřenou chirurgii pro odstranění kamene, protože zvyšuje riziko akutního selhání ledvin, jakož i extrakorporální lithiritripsy vlnu vlny (kvůli vysokému riziku poškození orgánu ovlivněného nefrokalcinózou a mikrolititouádou).

Pokud je to uvedeno, ve složitých případech pacienti podstoupí dialýzu, transplantaci ledvin ve formě kombinované transplantace ledvin a jater, izolované transplantace ledvin nebo jater.

Jaký vitamin se doporučuje pro hyperoxalurii?

Doporučuje se navíc konzumovat vitamíny A a E, které mají schopnost stabilizace membrány - to znamená, že zlepšují funkční stav membrán ledvin. Kromě toho jsou tyto vitamíny antioxidanty, které brání negativním účinkům volných radikálů na orgány a tkáně.

Kromě přípravků lékárny je vitamin A přítomen v játrech COD, žloutcích, vepřových a hovězích játrech, mléko a smetany, mrkve a dýně, bobule mořských buckthorn, másla.

Vitamin E lze nalézt v mnoha rostlinných olejích, včetně slunečnicového oleje, kukuřičného oleje, sójového oleje a ořechů a semen.

Je žádoucí mít vitamín _B6Ve stravě, která se nachází v ořechech, mořských rybách, hovězích játrech, proso, vaječných žloutkách, pšeničných klíčkách, česneku. Vitamin _B6Normalizuje diuréza, zlepšuje metabolické procesy, účastní se metabolismu hořčíku.

Hořčík je stejně důležitou složkou, která se doporučuje pro pacienty s oxalaturií. Při normálních metabolických procesech je hořčík schopen vázat téměř polovinu močových oxalátů, čímž se vytváří konkurence s vápníkem. Lidé, kteří mají ve své stravě hořčík, tvoří méně oxalátů vápenatého a více hořčíkových oxalátů. Do nabídky by měly být zařazeny borovice a pistácie, arašídy, kešu, vlašské ořechy a lískové ořechy, stejně jako sušené ovoce, pohanka a ovesná vločky, mořské řasy a hořčice, pšenice a slunečnicová semena.

Množství kyseliny askorbové by však mělo být sníženo, protože vitamin C v oxalaturii podporuje tvorbu kamenů. Kyselina askorbová je přítomna v kiwi, zelí, rybízu, citrusových plodech, růžových bocích, sladkých paprikách.

Dieta pro hyperoxalurii

V hyperoxalurii vylučují potraviny obsahující přírodní oxaláty - zejména kyselina šťavelová, která se vyskytuje v poměrně velkém množství v kakau a čokoládě, rebarboru a kopru, listy šťovíku, celeru a špenátu, stejně jako v citrus, parshey, Portulaca, bohatém vývaru a jeliích. Minimalizujte použití mrkve, řepy, růžičkových klíčků, chřestu a čekanky.

Do nabídky mohou být zahrnuty dýně a lilku, brambory, hrášek a kukuřice, obiloviny, bílé zelí a brokolice, maliny a ostružiny, okurky a rajčata, papriky, chléb, mléko a maso. Rovněž jsou povoleny houby, melouny, jablka a meruňky.

Je důležité snížit příjem soli a slaných potravin, protože sodík urychluje vylučování vápníku ledvinami.

Nezapomeňte na potřebu pít dostatek vody - nejméně 30 ml na 1 kg tělesné hmotnosti (v nepřítomnosti kontraindikací). Obzvláště se doporučuje pít jak jednoduchou čistou vodu, tak čerstvou dýni, cuketu, okurku, vodní šťávu nebo limetkový čaj. Je povoleno pít minerální vodu "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "a další nízko mineralizované vody s hořčíkem.

Prevence

Preventivní opatření jsou založena na normalizaci metabolických procesů a udržování zdravého složení moči a krve.

Je nezbytné ovládat vaši stravu. Měl by být vyvážený, kompletní, s minimem soli a cukru, rychlého občerstvení a potravin s pohodlí s velkou část rostlinných potravin.

Aby se zabránilo přetížení v močovém systému, je nutné konzumovat dostatek tekutin, optimálně nejméně 2 litry pro dospělého. Mluvíme pouze o čisté pitné vodě: čaj, káva a první kurzy se nezohledňují. Zároveň lékaři varují: Nemůžete pít nasycené minerální vody trvale, což je spojeno s velkým procentem složení soli.

Nedílnou součástí zdravého životního stylu a prevence hyperoxalurie je opuštění špatných návyků a přiměřeného odpočinku, včetně nočního spánku.

Dieta by měla zahrnovat obiloviny, luštěniny, mléčné výrobky, zeleninu a ovoce, jakož i další potraviny, které pomáhají alkalizovat moč.

Sedavý životní styl je silně odrazován. Hypodynamika zpomaluje odtok močové tekutiny a přispívá k vzhledu ložisek v močovém systému.

Profylaxe léků a příjem léčiva obecně by měly být monitorovány a upraveny lékařem. Samoléčení je nebezpečná a často vede k rozvoji komplikací.

Předpověď

Odmítnutí lékařské pomoci, nesplnění lékařských doporučení je pro pacienta spojeno s nepříznivou prognózou. Každý druhý pacient s primární hyperoxalurií, počínaje dospíváním, vykazuje známky selhání ledvin. Asi třicet let se chronické selhání ledvin zjistí u téměř 80% pacientů s hyperoxalurií.

Zlepšit prognózu:

• Včasná detekce nemoci;
• Dodržování přísné stravy a pití;
• Soulad se všemi lékařskými schůzkami, monitorování výdeje.

Hyperoxalurie je indikací pro pravidelnou analýzu moči, Zimnitského testu a systematický renální ultrazvuk s následnou konzultací s nefrologem.