Hyperoxalurie

Hyperoxalurie je termín používaný k popisu zvýšených hladin oxalátů v moči. Obecně je oxalurie považována za normální, pokud nepřekročí 40 mg denně. Jinak se to považuje za patologii - hyperoxalurii.

Oxaláty jsou produkovány v těle a přijímány s jídlem. Zvýšené hladiny jsou spojeny s vysokým rizikem tvorby močových kamenů. Patologický stav může eskalovat až do rozvoje oxalózy, při které dochází k masivnímu ukládání oxalátů ve tkáních.

Epidemiologie

Statistiky ukazují, že primární oxalurie postihuje alespoň 1 osobu na každých 58 000 světové populace.

Nejběžnější formou onemocnění je typ 1. Tvoří asi 80 % případů, zatímco typy 2 a 3 tvoří každý pouze 10 % případů.

Obecně je krystalurie variací močového syndromu, kdy vyšetření moči odhalí zvýšenou přítomnost krystalů soli. Pediatři poznamenávají, že takový stav je detekován téměř u každého třetího dítěte. Specifická váha tohoto porušení mezi dětskými onemocněními ledvin je více než 60%. Za nejčastější je považována oxalátová a kalcium-oxalátová krystalurie (75–80 %). Prodloužená hyperoxalurie má za následek změny renálních funkcí nebo strukturální změny v různých nefrotických kompartmentech.

Existují různé fáze patologického procesu:

• preklinické stadium (diatéza soli);
• klinické stadium (dysmetabolická nefropatie);
• urolitiáza.

Podle epidemiologických statistik je kalciumoxalátová nefropatie detekována ve 14 % případů dětských patologií močového systému. Současně intermitentní hyperoxalurie zjištěná v dětství nebo dospívání často způsobuje zhoršení tubulointersticiálních poruch u dospělých, zvýšenou frekvenci kombinovaných variací močového syndromu, projevující se intenzivní proteinurií, hematurií, příznaky membranolýzy epitelu renálních tubulů, poruchou funkce a struktury močového systému.

Primární hyperoxalurie typu 1 je obvykle detekována pozdě (ve více než 30% případů - ve fázi vývoje terminálního selhání ledvin). U každého čtvrtého pacienta s primární hypoxalurií typu 2 se vyvine terminální chronické selhání ledvin, ale u patologie typu 3 jsou případy takové komplikace poměrně vzácné.

Příčiny hyperoxalurie

Oxalát je organická sůl, která vzniká v játrech během metabolických procesů nebo se přijímá s jídlem a vylučuje se močí, protože nemá pro tělo žádný prokázaný přínos.

Množství složek soli, které se tvoří v těle a přijímají s potravou, se liší od člověka k člověku. Je známo mnoho důvodů, které způsobují zvýšení hladiny oxalátů. A prvním důvodem je pravidelná konzumace potravin s vysokým obsahem těchto solí.

Dalším nejpravděpodobnějším faktorem je nadměrná absorpce oxalátu ve střevě. To je možné, pokud se urychlí mechanismus metabolismu glykolátu, kterým vznikají oxaláty, v důsledku ztráty enzymů, které katalyzují jiné mechanismy. V mnoha případech se však hyperoxalurie vyskytuje bez zjevné příčiny. V takové situaci se říká, že stav je idiopatický.

V procesu vazby na vápník vzniká šťavelan vápenatý, který výrazně zvyšuje rizika tvorby kamenů v ledvinách a močových cestách. Nadbytek se také může hromadit v oběhovém systému a tkáních v celém těle. Takový stav se nazývá oxalóza.

Primární hyperoxalurie je typická vlivem dědičných genetických defektů na metabolismus v důsledku enzymových deficitů. V důsledku toho jsou zapojeny alternativní mechanismy, což znamená zvýšení hladin oxalátu. Je známo několik typů primární patologie:

• Typ 1 se vyskytuje na pozadí nedostatku alanin-glyoxylataminotransferázy a je nejčastější;
• Typ 2 se vyvíjí v důsledku nedostatku D-glyceroldehydrogenázy;
• Typ 3 není způsoben zjevným nedostatkem enzymů, ale tělo produkuje nadměrné množství oxalátu.

Střevní hyperoxalurie je důsledkem malabsorpce. Porucha je spojena s problémy vstřebávání v tenkém střevě. Tento stav se vyvíjí:

• pro chronický průjem;
• pro zánětlivé onemocnění střev;
• pro pankreatické patologie;
• s patologiemi žlučového systému;
• po chirurgické resekci tenkého střeva;
• po bariatrické operaci (na hubnutí).

Rizikové faktory

Specialisté identifikují řadu faktorů, které vytvářejí příznivé podmínky pro výskyt střevní hyperoxalurie:

• snížená diuréza vyvolaná průjmem;
• snížené vylučování hořčíkových iontů ledvinami v důsledku zhoršené intraintestinální absorpce;
• Stav metabolické acidózy spojený se střevní ztrátou bikarbonátů.

Významnou patogenetickou roli hraje střevní dysbakterióza, jejímž výsledkem je pokles počtu bakteriálních kolonií (oxalobacterium formigenes), které odbourávají až polovinu exogenního oxalátu. Nedostatek těchto bakterií zpřístupňuje oxalát pro absorpci, což vede ke zvýšení jejich obsahu v krvi a močové tekutině.

Hraje také roli při sníženém vylučování citrátů močí (inhibitory krystalizace oxalátů), _B6 nedostatek (inhibitor tvorby oxalátů).

Mezi rizikové faktory sekundární hyperoxalurie patří genetická predispozice (tvoří až 70 % případů dětské hyperoxalurie). Problém způsobuje narušení metabolismu oxalátů nebo tendenci k nestabilitě cytomembrán. Nemenší význam mají procesy destabilizace membrán: zvýšená intenzita peroxidace lipidů, aktivace endogenních fosfolipáz, zvýšený oxidativní metabolismus granulocytů. Při ničení kyselých fosfolipidů buněčných membrán se tvoří oxalátové „zárodky“. Oxaláty se mohou tvořit lokálně v ledvinách. Provokujícími faktory jsou prodloužený příjem sulfonamidů, problémy životního prostředí, špatná výživa, emoční, duševní a fyzické přetížení.

Existence vztahu mezi rozvojem hyperoxalurie a nediferencovanými formami dysplazie pojivové tkáně byla prokázána, protože mnoho aminokyselin (zejména glycin, serin) je součástí kolagenu.

Patogeneze

Podle lékařských poznatků je obsah kyseliny šťavelové v těle udržován jak vnějšími zdroji (konzumované potraviny a vitamin C), tak vnitřními procesy (metabolismus aminokyselin glycinu a serinu). Je normální, že se šťavelan z potravy váže s vápníkem ve střevě a je vylučován stolicí jako nerozpustný šťavelan vápenatý. Standardní typ stravy obvykle obsahuje do 1 g šťavelanu, přičemž ve střevě se vstřebávají pouze 3–4 %.

Většina oxalátů, které jsou vylučovány močí, se tvoří během metabolických procesů z aminokyselin, jako je glycin, serin a oxyprolin. Částečně se podílí i kyselina askorbová. Fyziologicky se 10 % oxalátů v moči tvoří z kyseliny askorbové a 40 % z glycinu. Nadměrné množství oxalátů se z těla vylučuje především ledvinami. Při nadměrné koncentraci oxalátů v moči dochází k jejich vysrážení ve formě krystalků. U zdravých lidí je moč jakýmsi solným roztokem v dynamické rovnováze díky inhibičním činidlům, které zajišťují rozpuštění nebo rozptýlení jejích složek. Snížení inhibiční aktivity zvyšuje riziko hyperoxalurie.

Metabolismus kyseliny šťavelové podporuje také hořčík, který přímo ovlivňuje její vylučování, zvyšuje rozpustnost fosforečnanu vápenatého a zabraňuje krystalizaci šťavelanu.

Pro etiopatogenezi hyperoxalurie jsou známy dvě cesty:

• Primární hyperoxalurie je dědičná a zahrnuje tři geneticky podmíněné typy metabolických poruch: zvýšené vylučování oxalátů, recidivující kalcium-oxalátovou urolitiázu a/nebo nefrokalcinózu a zvyšující se inhibici glomerulární filtrace s tvorbou chronického deficitu renálních funkcí.
• Sekundární hyperoxalurie (někdy nazývaná „spontánní“) může být přechodná nebo trvalá. Vyvíjí se v důsledku monotónní nesprávné stravy, virových infekcí, interkurentních patologií. Alimentární hyperoxalurie vzniká nejčastěji nadměrnou konzumací potravy bohaté na kyseliny šťavelové a askorbové.

Střevní hyperoxalurie vzniká v důsledku zvýšeného vstřebávání oxalátu, což je charakteristické pro chronické střevní zánětlivé procesy a potravinové alergie. Zvýšenou absorpci lze navíc pozorovat u jakékoli poruchy vstřebávání tukovým střevem: sem patří cystická fibróza, pankreatická insuficience, syndrom krátkého střeva.

Většina mastných kyselin je absorbována v proximálních střevních kompartmentech. Při poruše absorpce dochází ke ztrátě významné části vápníku v důsledku souvisejícího vztahu. To má za následek nedostatek volného vápníku potřebného pro vazbu oxalátu, což vede k dramatickému zvýšení resorpce a vylučování oxalátu močí.

Genetická hyperoxalurie je vzácná forma autozomálně recesivní patologie, při které dochází k poruše jaterního metabolismu glyoxylátů, což má za následek nadměrnou produkci oxalátů. Ze tří známých variant onemocnění je primární hyperoxalurie typu 1 považována za nejčastější a nejzávažnější poruchu založenou na deficitu jaterního (adhermin-dependentního) peroxisomálního enzymu alanin-glyoxylát oxalát aminotransferázy. Všechny typy primární hypoxalurie jsou charakterizovány zvýšeným vylučováním oxalátů močí, což způsobuje rozvoj recidivující urolitiázy a/nebo zvyšující se nefrokalcinózy, a poté na pozadí inhibice glomerulární filtrace dochází k ukládání oxalátů v tkáních a rozvoji systémové oxalózy.

Symptomy hyperoxalurie

Hyperoxalurie se může projevovat různými způsoby v závislosti na oblasti akumulace oxalátů. Nejčastěji se jedná o tvorbu kamenů v ledvinách, kdy písek a drobné kameny často nezpůsobují žádnou symptomatologii a jsou skrytě vylučovány při močení. Větší kameny pravidelně způsobují bolest na straně léze. Mnoho pacientů si stěžuje na pálení při močení, někdy je v moči detekována krev. Jak se soli hromadí, vzniká stav nefrokalcinózy.

Akumulace soli v kostní tkáni na pozadí hyperoxalurie určuje tendenci ke zlomeninám a zabraňuje růstu kostry v dětství.

Kapilární krevní oběh se zhoršuje, což způsobuje občasnou necitlivost rukou a nohou. V těžkých případech se na kůži tvoří vředy.

Funkce nervového systému je narušena a může se vyvinout periferní nefropatie. Často se vyskytuje přerušovaná svalová slabost, poruchy koordinace, obrny.

Střevní hyperoxalurie se projevuje průjmem odolným vůči užívání konvenčních léků. Takový průjem může způsobit dehydrataci, která jen zvyšuje rizika tvorby ledvinových kamenů.

Mezi další pravděpodobné příznaky patří: anémie, abnormální srdeční rytmus a srdeční selhání.

Hyperoxalurie u dětí

První známky hyperoxalurie v dětství lze zjistit již v 1 roce života, i když nejčastěji je porucha zaznamenávána v letech intenzivního vývoje - tedy asi 7-8 let a v dospívání. V mnoha případech je hyperoxalurie detekována náhodně - například během diagnostických opatření pro virové infekce, interkurentní patologie. Někdy blízcí lidé dítěte mají podezření na něco špatného, ​​když si všimnou poklesu denní diurézy, srážení solí, výskytu opakujících se bolestí břicha.

Mezi běžné příznaky patří podráždění zevního genitálu, pocit pálení při močení a další dysurie. Mohou se objevit časté urogenitální infekce.

Vizuálně je moč nasycená a může být detekován viditelný sediment. Podezřelý příznak indikující možnou hyperoxalurii: hyperstenurie na pozadí nepřítomnosti glukosurie. Po nějaké době se objevuje malá mikrohematurie, proteinurie, leukocyturie, což svědčí o poškození ledvin (rozvíjí se dysmetabolická nefropatie).

Komplikace a důsledky

Nejnebezpečnější komplikací hyperoxalurie je chronické selhání ledvin. Progrese poruchy ve většině případů vede ke smrti.

Na pozadí hyperoxalurie v raném dětství může narušit fyzický vývoj, pomalý růst kostry. U těchto dětí je často diagnostikována dyslexie, artritida, myokarditida.

Generalizovaná oxalóza je komplikována hyperparatyreózou, která je doprovázena nadměrnou křehkostí kostí, kloubními distorzemi.

Při rozvoji urolitiázy v důsledku hyperoxalurie se mohou objevit tyto nežádoucí účinky:

• chronický zánět (pyelonefritida nebo cystitida) s možnou chronizací procesu;
• paranefritida, apostematózní pyelonefritida, karbunky a ledvinové abscesy, nekróza ledvinových papil a v důsledku toho sepse;
• pyonefróza (terminální stadium purulentně-destruktivní pyelonefritidy).

Při chronické současné hematurii se často rozvíjí anémie.

Diagnostika hyperoxalurie

Diagnostická opatření jsou založena na klinických projevech a laboratorních testech, mezi které patří především stanovení denní exkrece oxalátů z hlediska kreatininu v moči.

Laboratorní testy jsou hlavním způsobem diagnostiky hyperoxalurie. Mikroskopické vyšetření močového sedimentu odhalí oxaláty, což jsou barevně neutrální krystaly, které mají tvar obalu. Detekce oxalátů však není dostatečným podkladem pro definitivní diagnózu.

Biochemie denní moči (transport soli) pomáhá zjistit, zda se jedná o hyperoxalurii a hyperkalciurii. Norma indikátoru oxalátu je nižší než 0,57 mg / kilogram za den a vápník - méně než 4 mg / kilogram za den.

Poměry vápník/kreatinin a oxalát/kreatinin jsou také orientační z diagnostického hlediska.

Pokud je podezření na hyperoxalurii v dětství, je předepsána studie antikrystalotvorné vlastnosti moči ve vztahu k oxalátu vápenatému, který je obvykle snížen v patologii. Peroxidové testování pomáhá určit stupeň aktivity procesu oxidace cytomembránových lipidů.

Poté je jmenována ultrazvuková diagnostika: mohou být detekovány echopozitivní inkluze v pánvi a kalichy.

Instrumentální diagnostika, kromě ultrazvuku, může být reprezentována radiografií, počítačovou tomografií. Dodatečně a indikovaně se posuzuje složení močových konkrementů, provádí se genetické vyšetření (hlavně při podezření na primární hyperoxalurii).

Diferenciální diagnostika

Při stanovení diagnózy hyperoxalurie je nutné stanovit primární nebo sekundární patologii, zjistit pravděpodobnost vlivu určitých vnějších faktorů.

Normálně se mnoho solí dostává do těla absorpcí ve střevě. Sekundární hyperoxalurie se proto často vyskytuje na pozadí převážně oxalátové diety, zhoršené absorpce tuku ve střevě a také u pacientů, kteří dodržují dietu s nízkým příjmem vápníku a zvýšeným užíváním kyseliny askorbové. Se zánětem střevních tkání, podstoupeným chirurgickým zákrokem na resekci tenkého střeva nebo žaludku, je zaznamenána zvýšená absorpce organických solí a v důsledku toho zvýšené vylučování močí. Sekundární hyperoxalurie je někdy detekována u nedonošených dětí s nedostatkem porodní hmotnosti, stejně jako u pacientů krmených parenterálně. Kromě toho je někdy příčinným faktorem intoxikace etylenglykolem, který je prekurzorem oxalátu.

Primární hyperoxalurie vyžaduje vyloučení při rozvoji dětské urolitiázy, nebo u pacientů s recidivující nefrokalcinózou (nebo s predispozicí k hereditární nefrokalcinóze).

Pro diferenciální diagnostiku primární hyperoxalurie prvního a druhého typu v mezinárodní praxi jsou zkoumány glykolátové a oxalátové indexy v plazmě, vylučování glykolátu a kyseliny L-glycerové.

Léčba hyperoxalurie

U primární hyperoxalurie je léčba zaměřena na prevenci usazování solí v tkáních a orgánech, snížení produkce oxalátů a jejich přítomnost v moči. Důležitou roli hrají včasná diagnostická a včasná terapeutická opatření, která umožňují zachovat renální funkce. Konzervativní metody se uchylují ke konzervativním metodám ihned po objevení se podezření na hyperoxalurii:

• Zvýšení objemu příjmu tekutin na 2-3 litry denně s rovnoměrným rozložením v průběhu dne, čímž se sníží koncentrace solí v moči a sníží se pravděpodobnost usazování oxalátů v tubulech (u kojenců lze použít nazogastrickou sondu nebo perkutánní gastrostomie).
• Podávání léků na bázi citrátu draselného k inhibici krystalizace šťavelanu vápenatého a zlepšení alkalických hodnot moči (0,1-0,15 k na kilogram a den). pH moči by mělo být udržováno v rozmezí 6,2-6,8 (draselná sůl je nahrazena citrátem sodným, pokud je diagnostikována renální insuficience). Ke zlepšení rozpustnosti šťavelanu vápenatého se dodatečně podává neutrální fosfát (ortofosfát v dávce 30-40 mg na kilogram hmotnosti a den s maximální dávkou 60 mg na kilogram hmotnosti na den) nebo/a oxid hořečnatý v dávce 500 mg/m² denně orálně. Léčba ortofosfáty se přeruší, když se zhorší renální filtrační kapacita, aby se zabránilo akumulaci fosfátů a zhoršení sekundární hyperparatyreózy.
• Omezte přítomnost potravin obsahujících oxalát ve stravě (šťovík, špenát, čokoláda atd.). Přítomnost vápníku ve stravě není omezena. Příjem velkého množství kyseliny askorbové a vitaminu D je vyloučen.
• Přiměřené dávky vitamínů _B6 (účinné asi ve 20 % případů), s počáteční dávkou 5 mg na kilogram za den se zvýšením na 20 mg na kilogram za den. Odpověď na pyridoxin se stanoví po 12 týdnech léčby: pozitivní výsledek se říká, pokud se denní vylučování oxalátu močí sníží alespoň o 30%. Pokud bylo podávání pyridoxinu neúčinné, lék se zruší. A s pozitivním výsledkem je vitaminový lék předepsán na celý život nebo do radikálních změn v těle (například do transplantace jater). Důležité: léčba se provádí pod dohledem lékaře, protože pravidelné vysoké dávky vitaminu _B6 může vést k rozvoji senzorické neuropatie.

Dosud nejsou k dispozici dostatečné prokázané údaje o úspěšnosti užívání probiotik s Oxalobacterium formigenes, které brání vstřebávání oxalátů ve střevě. I když výsledky takové léčby jsou odborníky uznávány jako povzbudivé.

Další potenciálně slibné léky:

• Dequaliniumchlorid (schopný obnovit adekvátní peroxizomální transport AGT a inhibovat špatně zacílený transport do mitochondrií;
• RNA interference (nepřímo snižuje produkci oxalátů);
• Styripentol (antikonvulzivní lék, který pomáhá snižovat syntézu oxalátu v játrech).

U pacientů s urolitiázou je indikována speciální urologická léčba. V případě obstrukce močového systému lze použít nefrostomii, uretroskopii, ureterální stenting. Je nežádoucí provádět otevřenou operaci pro odstranění kamenů, protože zvyšuje riziko akutního selhání ledvin, stejně jako mimotělní lithitripsie rázovou vlnou (kvůli vysokému riziku poškození orgánu postiženého nefrokalcinózou a mikrolitiázou).

V indikovaných případech pacienti v komplikovaných případech podstupují dialýzu, transplantaci ledviny formou kombinované transplantace ledvin a jater, izolovanou transplantaci ledvin nebo jater.

Jaký vitamín se doporučuje pro hyperoxalurii?

Doporučuje se dodatečně konzumovat vitaminy A a E, které mají schopnost membránové stabilizace - tedy zlepšují funkční stav membrán ledvinových buněk. Tyto vitamíny jsou navíc antioxidanty, které zabraňují negativnímu působení volných radikálů na orgány a tkáně.

Kromě farmaceutických přípravků je vitamin A přítomen v tresčích játrech, vaječném žloutku, vepřových a hovězích játrech, mléce a smetaně, mrkvi a dýni, bobulích rakytníku, másle.

Vitamin E lze nalézt v mnoha rostlinných olejích, včetně slunečnicového oleje, kukuřičného oleje, sójového oleje a ořechů a semen.

Je žádoucí mít vitamín _B6 ve stravě, která se nachází v ořeších, mořských rybách, hovězích játrech, prosech, vaječných žloutcích, pšeničných klíčcích, česneku. Vitamín _B6 normalizuje diurézu, zlepšuje metabolické procesy, podílí se na metabolismu hořčíku.

Neméně důležitou složkou, která se doporučuje pacientům s oxalaturií, je hořčík. Při normálních metabolických procesech je hořčík schopen vázat téměř polovinu močových oxalátů, čímž vytváří konkurenci vápníku. Lidé, kteří mají ve stravě hořčík, tvoří méně oxalátů vápenatých a více šťavelanů hořečnatých. V jídelníčku by neměly chybět piniové oříšky a pistácie, mandle a arašídy, kešu, vlašské a lískové ořechy, dále sušené ovoce, pohanka a ovesné vločky, mořské řasy a hořčice, pšenice a slunečnicová semínka.

Ale množství kyseliny askorbové by se mělo snížit, protože vitamín C při oxalaturii podporuje tvorbu kamenů. Kyselina askorbová je přítomna v kiwi, kysaném zelí, rybízu, citrusových plodech, šípcích, sladké paprice.

Dieta pro hyperoxalurii

Při hyperoxalurii vylučte potraviny obsahující přírodní šťavelany - zejména kyselinu šťavelovou, která se nachází v poměrně velkém množství v kakau a čokoládě, rebarbore a kopru, listech šťovíku, celeru a špenátu, stejně jako v citrusech, petrželce, portulace, bohatých vývarech a želé. Minimalizujte používání mrkve, červené řepy, růžičkové kapusty, chřestu a čekanky.

Do jídelníčku lze zařadit dýni a lilek, brambory, hrášek a kukuřici, obiloviny, bílé zelí a brokolici, maliny a ostružiny, okurky a rajčata, papriku, chléb, mléko a maso. Povolené jsou také houby, melouny, jablka a meruňky.

Je důležité omezit příjem soli a slaných jídel, protože sodík urychluje vylučování vápníku ledvinami.

Nezapomeňte na potřebu pít dostatek vody - alespoň 30 ml na 1 kg tělesné hmotnosti (při absenci kontraindikací). Zvláště se doporučuje pít jak jednoduchou čistou vodu, tak čerstvý dýňový, cuketový, okurkový, melounový nebo limetkový čaj. Je povoleno pít minerální vodu "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" a další nízkomineralizované vody s hořčíkem.

Prevence

Preventivní opatření jsou založena na normalizaci metabolických procesů, udržení zdravého složení moči a krve.

Je nutné mít pod kontrolou svůj jídelníček. Měl by být vyvážený, kompletní, s minimem soli a cukru, fast food a polotovary, s velkým podílem rostlinné stravy.

Aby nedocházelo k zahlcení močového ústrojí, je nutné přijímat dostatek tekutin, pro dospělého člověka optimálně alespoň 2 litry. Mluvíme pouze o čisté pitné vodě: čaj, káva a první chody se neberou v úvahu. Lékaři zároveň varují: nemůžete trvale pít nasycené minerální vody, což je spojeno s velkým procentem složení soli.

Nedílnou součástí zdravého životního stylu a prevence hyperoxalurie je opuštění špatných návyků a dostatečný odpočinek, včetně nočního spánku.

Ve stravě by měly být obiloviny, luštěniny, mléčné výrobky, zelenina a ovoce a také další potraviny, které pomáhají alkalizovat moč.

Důrazně se nedoporučuje sedavý způsob života. Hypodynamie zpomaluje odtok moči, což přispívá ke vzniku usazenin v močovém systému.

Medikamentózní profylaxi a příjem léků obecně by měl sledovat a upravovat lékař. Samoléčba je nebezpečná a často vede k rozvoji komplikací.

Předpověď

Odmítání lékařské pomoci, nedodržování lékařských doporučení je spojeno s nepříznivou prognózou pro pacienta. Každý druhý pacient s primární hyperoxalurií, počínaje adolescencí, vykazuje známky selhání ledvin. Zhruba do třiceti let věku je chronické selhání ledvin zjištěno téměř u 80 % pacientů s hyperoxalurií.

Zlepšete prognózu:

• včasné odhalení onemocnění;
• dodržování přísné diety a pitného režimu;
• Dodržování všech lékařských objednávek, dispenzární sledování.

Hyperoxalurie je indikací k pravidelnému rozboru moči, Zimnitského testu a také systematickému ultrazvuku ledvin s následnou konzultací s nefrologem.