Mozková embolie
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jako mozková embolie je definována patologie mozkové cirkulace, kdy embolie přenášené krevním tokem uvíznou v cévě a způsobí zúžení vnitřního lumen (stenóza) nebo jeho uzávěr a úplné uzavření (okluze a obliterace).
Epidemiologie
Ročně je hlášeno téměř 20 000 případů vzduchové embolie tepenných a žilních cév mozku.
Přibližně 15–20 % všech cévních mozkových příhod a přibližně 25 % všech ischemických cévních mozkových příhod je výsledkem mozkové tromboembolie. [1]
Výskyt tukové embolie mozkových tepen se odhaduje v rozmezí 1–11 %, u mnohočetných zlomenin tubulárních kostí je to 15 %.
Příčiny cerebrální embolii
Embolus (z řeckého embolo - klín nebo zátka) pohybující se po cévách může být vzduchová bublina, tukové buňky z kostní dřeně, oddělený trombus (krevní sraženina vytvořená v cévě), částice zničenéhoaterosklerotické plaky na cévních stěnách, nádorových buňkách nebo shluku bakterií.
Může se tam dostat jakákoli emboliekrevní cévy v mozku a příčiny mozkové embolie jsou různé. [2]
Plynová nebo vzduchová embolie mozkových cév - jejich stenóza nebo uzávěr vzduchovými nebo jinými plynovými bublinami vstupujícími do krevního řečiště - může být způsobena oběmazranění mozkua iatrogenní příčiny, zejména jako komplikace nitrožilních infuzí, použití centrálního žilního katétru, invazivních a laparoskopických chirurgických výkonů.
Stanoví se tzv. paradoxní plynová embolie mozkových cév při průchodu vzduchových embolií do levé síně (atrium sinistrum) z pravé síně (atrium dextrum) naplněné žilní krví - v důsledku existující anatomické odchylky mezisíňového septa ve tvaru zotevřené oválné okno v srdci (intrakardiální spojení velkého a malého oběhového kruhu v oblasti fosa ovalis) nebo při přítomnosti jiných defektů srdeční přepážky. A takový způsob vstupu vzduchových embolií do tepen se nazývá paradoxní.
Plicní arteriovenózní píštěl může být navíc paradoxní cestou pro vzduchové bubliny z venózního oběhu do arteriálního oběhu a následně do levé síně a mozkových cév. Taková anomální píštěl se vyskytuje vvrozená hemoragická telangiektázie.
Embolie složkami kostní dřeně (ve formě tukových kuliček a buněčných zbytků) vstupujících do velkého oběhu přes venózní sinus je definována jako embolie kostní dřeně nebo tuková embolie mozkových cév. Vyvíjí se 12-36 hodin po uzavřených nebo mnohočetných zlomeninách tubulárních - dlouhých kostí (femur, holenní a lýtková kost), ve kterých je žlutá kostní dřeň složená z adipocytů (tukových buněk). Tukové embolie se mohou objevit i v krevním řečišti po ortopedických operacích.
Embolie mozkové cévy odlomenou krevní sraženinou – krevní sraženina vytvořená v jakékoli jiné cévě – se nazývátromboembolie. Nejčastěji se vyskytuje u pacientů s fibrilací síní a přetrvávající fibrilací síní, abnormalitami srdečních chlopní a infarktem myokardu, které vedou ke stázi krve a tvorbě sraženin v hlavních komorách srdce. Část sraženiny se může uvolnit a dostat se do velkého kruhu krevního oběhu a přes aortu a krční tepnu proniknout do mozkových cév. A tromboembolismus malých cév mozku může být komplikací protézy aortální chlopně.
Co se týče uzávěru mozkových cév fragmenty ateromatózního plátu u pacientů sateroskleróza, ateromatóza aorty a jejího oblouku, stejně jako plaky v místě větvení a. carotis communis do zevní a vnitřní krkavice jsou považovány za zvlášť nebezpečné: Vnitřní krkavice, která má téměř tři desítky větví, zásobuje krví mozku a fragmenty kalcifikovaného plaku, které se dostaly do mozkového oběhu, mohou blokovat jeho distální větve.
Embolie může být septická – když je céva uzavřena infikovaným trombem, který putuje krevním řečištěm ze vzdáleného ohniska infekčního zánětu. Ve většině případů je septická cerebrální vaskulární embolie výsledkem pravostrannéinfekční endokarditida nebo infekce spojené s implantovatelnými srdečními zařízeními. Bakteriální embolie se navíc tvoří při septické tromboflebitidě (s hnisavým táním trombu v žíle), periodontálním abscesu a infekci při použití centrálního žilního katétru.
Embolie mozkových cév nádorovými buňkami je vzácná a je většinou způsobena primárním nádorem,myxom srdce.
Rizikové faktory
Odborníci připisují zvýšenou pravděpodobnost mozkové embolie nebo predispozici k tomuto typu poruchy cerebrální cirkulace faktorům, jako jsou chirurgické zákroky; zlomeniny tubulárních kostí; ateroskleróza; srdeční choroba; přítomnost ložisek infekce a bakteriémie.
Riziko embolie je vyšší u arteriální hypertenze, obezity, diabetes mellitus, dále kouření a chronického zneužívání alkoholu.
Patogeneze
Jakmile se vzduchové bubliny dostanou do arteriálního systému, mohou vést k cévní okluzi a způsobit ischemický infarkt; je také možné přímé poškození endotelu vnitřní cévní stěny s uvolněním zánětlivých mediátorů, aktivací komplementové kaskády a tvorbou trombu, což zhoršuje cerebrální oběhové selhání. O mechanismu vývoje vzduchové embolie cév čtěte také v publikaci -Vzduchová embolie.
Patogeneze tukové embolie se vysvětluje tím, že při porušení celistvosti velkých kostí dochází k úniku adipocytů žluté kostní dřeně do žilního systému, kde se tvoří sraženiny - tukové embolie, které přes plicní krev proudí do aorty a do celkové průtok krve, a pak - do cév mozku. Viz materiál -Tuková embolie
Při septické embolii se bakterie hromadí na poškozeném srdci nebo aortální chlopni, kardiostimulátoru nebo krevní sraženině (tvořené permanentním cévním katetrem); krevní proud rozděluje kolonii na kousky, které putují krevním řečištěm (tj. bakteriémie), dokud neuvíznou v mozkové cévě a zužují nebo zcela blokují její vnitřní lumen. [3]
Symptomy cerebrální embolii
U mozkové embolie závisí první příznaky - jejich povaha, trvání a závažnost - na typu embolu, jeho velikosti a lokalizaci.
Malé embolie mohou dočasně ucpat malé cévy v mozku a způsobitpřechodný ischemický záchvatnáhlá ztráta neurologické funkce, která obvykle odezní během minut až hodin. Velké embolie, které vedou k uzávěru mozkových tepen, mohou způsobit neurologické příznaky, jako jsou záchvaty, zmatenost, jednostranná paralýza, nezřetelná řeč, oboustranná částečná ztráta zraku (hemianopsie) a další.
U pacientů se zlomeninami končetin se mozková tuková embolie projevuje důlkovou, tzv. petechiální vyrážkou (na hrudi, hlavě a krku); horečka; respirační selhání; a zhoršení a ztráta vědomí progredující do kómatu.
Klinický obraz septické mozkové embolie u pacienta s infekční endokarditidou (pravostrannou) zahrnuje závratě, zvýšenou únavu, horečku se zimnicí, akutní bolest na hrudi nebo zádech, parestézie a dušnost.
Komplikace a důsledky
Jakákoli cerebrální embolie má potenciál způsobit život ohrožující komplikace a následky.
Obliterace mozkových cév při vzduchové embolii tedy vede k akutnímu snížení průtoku krve (ischemii),hladovění mozku kyslíkem a edém mozku - s vysokým rizikem obstrukčního hydrocefalu. Toto se vyvíjíischemická cévní mozková příhoda, definovaný jako infarkt mozku způsobený embolií mozkových tepen. [4]
Embolii mozkové cévy krevní sraženinou komplikuje embolická mozková příhoda, jejíž příznaky zahrnují bolesti hlavy a záchvaty, náhlou hemiplegii (jednostranná paralýza), ztrátu citlivosti a slabost obličejových svalů, kognitivní deficity nebo poruchy řeči.
Septické embolie v mozkových cévách při infekční endokarditidě ohrožují rozvoj ischemické popř.hemoragická mrtvice, mozkové krvácení amozkový absces. Kromě toho také embolie může infikovat a oslabit stěnu postižené cévy, což vede k vytvoření aneuryzmatu mozkové tepny.
Diagnostika cerebrální embolii
Diagnostika cerebrální cévní embolie začíná vyšetřením pacienta, stanovením tepové frekvence, měřením TK a odběrem anamnézy. V případech zlomenin je diagnóza tukové embolie považována za klinickou.
Odebírají se krevní testy: obecné, biochemické, na srážecí faktory -koagulogram, na obsah plynů v arteriální krvi, bakteriologické vyšetření.
Instrumentální diagnostika se provádí pomocí CT a MRI mozku a jeho cév,echoencefaloskopie,dopplerografie mozkových cév, elektrokardiografie.
A diferenciální diagnostika by měla určit konkrétní příčinu embolie a odlišit ji od intracerebrálního krvácení.
Léčba cerebrální embolii
Léčba mozkové vaskulární embolie závisí na příčině vzniku a složení embolie.
Základem terapie vzduchové embolie jehyperbarická oxygenace(pro urychlení zmenšení velikosti vzduchových bublin a minimalizaci ischemie), stejně jako antikonvulzivní léky.
V případech tromboembolie antifibrinolytika (Alteplase, přípravky kyseliny tranexamové); antikoagulanciaWarfarin a heparin s nízkou molekulovou hmotností; léky skupiny vazodilatancií(Pentoxifylline, Pentotren).
U mozkové tukové embolie se za hlavní léčbu považuje symptomatická a podpůrná terapie. Pro podporu stability buněčné membrány, snížení kapilární permeability a edému mozkové tkáně však lze použít kortikosteroidy (Methylprednisolon nebo Dexamethason), pro zlepšení lokálního prokrvení lze použít Heparin, Meldonium (Mildronate), přípravky kyseliny aminokapronové (Piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) mohou být použity k ochraně mozkových buněk před ischemií.
Léčba septické embolie spočívá v dlouhodobém užívání používaných antibakteriálních lékůléčit perikarditidu infekčního původu.
Prevence
Ke snížení výskytu mozkové tukové embolie je nutná časná (během prvních 24 hodin po úrazu) fixace zlomeniny.
Preventivní opatření u jiných typů embolie spočívají v prevenci a snižování rizika aterosklerózy, arteriální hypertenze a srdečních onemocnění a také v boji proti obezitě a špatným návykům.
Předpověď
Při stanovení prognózy mozkové embolie je třeba vzít v úvahu její etiologii, povahu, celkový stav těla pacienta a závažnost doprovodného onemocnění. A samozřejmě adekvátnost lékařské péče.
Jestliže tedy dříve byla úmrtnost na cerebrální vzduchovou embolii až 85 %, při použití hyperbarické oxygenace se snížila na 21 %. (ačkoli neurologické příznaky přetrvávají u 43–75 % pacientů po celý život).
Při trombové embolii umírá 5–10 % pacientů v akutní fázi na cévní mozkovou příhodu, ale téměř 80 % pacientů se uzdraví bez funkčního postižení.
Až 10 % případů tukové embolie a 15–25 % případů septické mozkové embolie je smrtelných.