Šedivé vlasy u dětí

Může mít dítě šedé vlasy? Ano, mohou.

Proč se objevují a co to znamená? Znamená to, že vlasové folikuly mají sníženou hladinu nebo úplnou absenci pigmentu melaninu pro barvení vlasů.

Polyóza je také lékařský termín pro skvrny odbarvených vlasů na linii vlasů na čele, obočí a/nebo řasách, stejně jako skvrny šedých vlasů jinde na temeni hlavy. Polyóza se může objevit i u novorozenců.

Důvody, proč má dítě šedé vlasy

Příčiny takového příznaku, jako jsou šedé vlasy u dítěte - fokální nebo difúzní hypopigmentace (depigmentace) vlasů popř.hypomelanóza.

Tento stav může být způsoben:

• vitiligo; [1]
• Albinismus u dětí nebo piebaldismus (neúplný albinismus); [2]
• hypomelanóza Ito, vzácné neurodermatologické onemocnění spojené s X-chromozomálními abnormalitami, které se projevují deformitami skeletu, oftalmologickými abnormalitami (nystagmus, strabismus, katarakta) a abnormalitami CNS (intelektuální a motorická retardace); [3]
• Recklinghausenova choroba nebo dědičnáneurofibromatóza typ I; [4], [5]
• tuberózní skleróza - genetická porucha s autozomálně dominantní dědičností, při které má dítě při narození prameny šedých vlasů a hypopigmentované skvrny na kůži; [6]
• Chediak-Higashiho syndrom (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagiho syndrom (nebo Vogt-Koyanagi-Haradova choroba) se zánětem duhovky a vaskulatury oka, problémy se sluchem a výraznou neurologickou klinikou; [8]
• spojené s dědičnými genovými mutacemi, Griscelliho syndrom, který má tři formy a různé nepigmentární, neurologické a imunitní symptomy; [9]
• Gravesova nemoc popřhypertyreóza u dětí, [10]a Hashimotova nemoc popřautoimunitní tyreoiditida.

U Waardenburgova syndromu nejsou šedé vlasy u novorozeného dítěte (podél čela) jediným příznakem patologie a děti mohou mít heterochromii duhovky (oči různých barev); hypertelorismus (široký nosní můstek) a sinofrýza (srostlé obočí); senzorineurální nedoslýchavost, záchvaty, nádorové masy. Prevalence tohoto syndromu v populaci se odhaduje na jeden případ na 42–50 tisíc lidí a ve školách pro neslyšící má podle některých údajů Waardenburgův syndrom jedno dítě ze 30. [11]Zároveň, pokud je novorozenec od narození diagnostikován střevní neprůchodností nebo zácpou (vrozená aganglióza tlustého střeva nebo Hirschprungova choroba), pak je diagnostikován Waardenburg-Shahův syndrom. [12]A v kombinaci s hypoplazií svalů končetin a kontrakturami kloubů - Kline-Waardenburgův syndrom. [13]

Rizikové faktory

Mezi rizikové faktory pro zhoršenou syntézu melaninu odborníci poznamenávají:

• insuficience a/nebo protein-energetická podvýživa;
• nedostatek kyanokobalaminu - vitaminu B12 - s rozvojem perniciózní anémie (u veganství zcela běžná), stejně jako nedostatek tohoto vitaminu a kyseliny listové (vitamin B9) během těhotenství u matky, což vede k megaloblastické anémii u dítěte;
• nedostatek mědi v těle;
• problémy se štítnou žlázou;
• nedostatek adrenalinu;
• chronická expozice těžkým kovům (olovo).

Patogeneze

Z neuroektodermových buněk neurální lišty embrya (melanoblastů) vznikají buňky produkující melanin, melanocyty, které se šíří ve tkáních a dále se přeměňují. Melanocyty jsou přítomny nejen v kůži a vlasových folikulech, ale také v jiných tkáních těla (v mozkové membráně a srdci, v očním cévním systému a vnitřním uchu).

Produkce melaninu vlasového stvolu (folikulární melanogeneze) oxidací L-tyrosinu neprobíhá kontinuálně, jako v epidermis, ale cyklicky, v závislosti nafáze růstu vlasů. Na začátku anagenu se melanocyty množí, dozrávají na konci této fáze a poté - v katagenním období - podléhají apoptóze (smrt). A celý tento proces závisí na řadě faktorů a je regulován množstvím enzymů, strukturálních a regulačních proteinů atd.

Produkce melaninu a jeho transport z melanocytů do keratinocytů ve vlasových folikulech závisí nejen na přítomnosti jeho prekurzorů (5,6-dihydroxyindoly, L-dopachinon, DOPA-chrom), ale také na mnoha auto- a endokrinních faktorech. Vědci došli k závěru, že folikulární melanocyty – ve srovnání s kožními melanocyty – jsou citlivější na účinky peroxidů a volných radikálů, to znamená, že je snáze poškodí oxidační stres.

Například mutace v genu tyrosinázy (TYR), enzymu obsahujícího měď, který katalyzuje syntézu melaninu z aminokyseliny tyrosinu, vedou k minimální nebo žádné tvorbě melaninu u všech forem albinismu. Stejně jako mutace v genech enzymů TYRP1 a TYRP2 - důležitých účastníků melanogeneze, regulujících aktivitu tyrosinázy, proliferaci melanocytů a stabilitu struktury jejich melanosomů.

U tuberózní sklerózy (která se vyskytuje u jednoho dítěte na 6 000 dětí) je patogeneze spojena s dědičnou nebo sporadickou mutací genů pro proteiny gamartin a tuberin (TSC1 a TSC2), které regulují růst a proliferaci buněk (včetně melanocytů). .

Má se za to, že multisystémový Vogt-Koyanagi syndrom je výsledkem abnormální autoimunitní reakce na buňky obsahující melanin v jakýchkoli tkáních těla.

A u takového orhanického onemocnění, jako je Waardenburgův syndrom, je mechanismus rozvoje patologického stavu zakořeněn v mutacích genů EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 a SOX10, které přímo souvisejí s tvorbou melanocytů.

Přečtěte si také:Anatomo-fyziologické vlastnosti kůže a jejích příloh.

Následky a komplikace

Šedivé vlasy u dětí samy o sobě nemusejí způsobit komplikace ani negativní zdravotní účinky.

Výskyt takového příznaku, jako jsou odbarvené vlasy u dítěte, však může být kombinován s jinými příznaky určitých onemocnění a patologických stavů (uvedených výše), které představují vážná rizika.

Diagnóza

K určení příčiny depigmentace vlasů je potřeba kompletní anamnéza (včetně rodinné anamnézy).

Provádějí se obecné krevní testy a hormony štítné žlázy.

Oblast kůže s depigmentovanými chloupky se vyšetřuje pomocí Woodovy lampy a také pomocídermatoskopie.

Na základě zhodnocení a korelace všech klinických příznaků je provedena diferenciální diagnostika.

Co dělat, léčba

Pokud se terapie PUVA používá při léčbě vitiliga, hypomelanózy, pokuste se léčit injekcemi glukokortikosteroidů, protože etiotropní činidla pro léčbu patologií tohoto typu nebo albinismu prostě neexistují.

U syndromů s oftalmologickými nebo neurologickými lézemi se používají vhodná symptomatická činidla. Co ale dělat, když je syntéza melaninu narušena?

Pokud je zjištěn nedostatek vitaminu B12, jsou předepsány doplňky s tímto vitaminem. Při nedostatku mědi se doporučuje zařadit do jídelníčku dítěte celozrnné výrobky, luštěniny, hovězí játra, mořské ryby, vejce, rajčata, banány, meruňky, vlašské ořechy, slunečnicová semínka a dýňová semínka.

Lékaři také doporučují užívat dva až tři měsíce přípravky z ginkgo biloba, o kterých se tvrdí, že podporují repigmentaci.

Můžete použít vlasové tonikum skládající se z mrkvové šťávy, sezamového oleje a prášku ze semen pískavice; vyrobit vlasové masky z aloe vera gelu (který obsahuje antioxidanty, vitamíny B12 a B9, zinek a měď).

Prevence

Konkrétní způsoby regulace melanogeneze dosud nebyly nalezeny, takže neexistují žádná opatření, která by zabránila vrozeným abnormalitám syntézy melaninu ve vlasových folikulech.

Ačkoli vědci tvrdí, že antioxidanty: vitamíny A, C a E, stejně jako bioaktivní sloučeniny nacházející se v zelenině, bobulích a tmavě zbarveném ovoci a jasně zbarvené zelenině přispívají ke zvýšené syntéze melaninu.

Předpověď

Šediny u dítěte budou s největší pravděpodobností jeho celoživotním „známkem“: taková je lékařská prognóza pro geneticky podmíněné fokální nebo difúzní poruchy pigmentace a osiřelé syndromy.