Infarkt myokardu: léčba

Léčba infarktu myokardu je zaměřena na snížení poškození, s výjimkou ischemie, omezení infarktové zóny, snížení zátěže srdce a prevence nebo léčba komplikací. Infarkt myokardu - naléhavá zdravotní situace, výsledek závisí převážně na rychlosti diagnostiky a terapie.

Léčba infarktu myokardu se provádí současně s diagnózou. Je nutné zajistit spolehlivý žilní přístup, poskytnout pacientovi kyslík (obvykle 2 litry v nosním katétru) a začít monitorovat EKG v jednom vedení. Přednemocniční aktivity během mimořádné události (včetně EKG, žvýkání aspirin, rané trombolýzu, vyrobený při nejbližší příležitosti, a převozu na příslušné nemocnice) může snížit riziko morbidity a mortality.

První výsledky studie srdečních markerů pro identifikaci pacientů s nízkým rizikem s podezřením na akutní koronární syndrom (např, u pacientů s původně negativní kardiomarkerů a dat EKG), které mohou být hospitalizovaných v oddělení pro 24-hodinovou ostrahou a kardiologické centrum. Pacienti s vyšším rizikem by měli být odkázáni na oddělení s možností monitorování nebo na specializovanou jednotku pro resuscitaci srdce. Existuje několik obecně přijatých stupnic pro rozvrstvení rizik. Varianta rizik pro trombolýzu během infarktu myokardu je pravděpodobně nejběžnější. Pacienti s podezřením na HSTHM a středně závažné nebo vysoké riziko by měli být hospitalizováni na kardiologickém oddělení. Pacienti se STHM jsou odkázáni na specializovaný OKP.

Pokud jde o rutinní dlouhodobé sledování, srdeční frekvence, srdeční frekvence a údaje o EKG v jednom olově jsou orientační. Někteří klinici však doporučují rutinní sledování údajů o EKG v mnoha případech s průběžnou registrací segmentu ST, která umožňuje sledování přechodných změn v tomto segmentu. Takové příznaky, dokonce i u pacientů, kteří si nestěžují, naznačují ischémii a pomáhají identifikovat vysoce rizikové pacienty, kteří mohou potřebovat aktivnější diagnózu a léčbu.

Kvalifikované sestry jsou schopny rozpoznat výskyt arytmií podle údajů EKG a zahájit léčbu podle příslušného protokolu. Všichni zaměstnanci by měli být schopni provádět kardio rekreační aktivity.

Současná onemocnění (např. Anémie, srdeční selhání) musí být aktivně léčena.

Oddělení pro tyto pacienty by mělo být klidné, klidné, nejlépe s jednolůžkovými pokoji; je nezbytné zajistit důvěrnost při provádění monitorování. Návštěvy a telefonní hovory na členy rodiny jsou zpravidla během prvních dnů omezené. Přítomnost nástěnných hodin, kalendářů a oken pomáhá pacientovi navigovat a zabraňovat pocitu izolace i dostupnosti rozhlasu, televize a novin.

Přísný klid na lůžku je v prvních 24 hodinách nutná. V první den u pacientů bez komplikací (např hemodynamické nestability, probíhající ischémie), stejně jako ti, kteří úspěšně obnovil krevní zásobení myokardu pomocí fibrinolytické látky nebo NOVA, může sedět na židli, aby začít pasivní cvičení, a použít noční stolek. Jakmile dovolit chodit do koupelny a realizace uvolnila pracovat s dokumenty. V případě neúčinné zotavení prokrvení nebo přítomnost komplikací je pacientovi předepsáno delší klid na lůžku, nicméně, a oni (zejména starší), musí začít co nejdříve pohybovat. Prodloužený klid na lůžku vede k rychlému úbytku fyzických schopností s rozvojem ortostatické hypotenze, snížená výkonnost, zvýšená tepová frekvence během cvičení a zvýšené riziko hluboké žilní trombózy. Prodloužený klid na lůžku také zvyšuje pocit deprese a bezmoci.

Úzkost, změny nálady a negativní postoje jsou zcela běžné. Často v takových případech určete lehké uklidňující prostředky (obvykle benzodiazepiny), ale mnozí odborníci se domnívají, že takové léky jsou velmi zřídka nutné.

Deprese se rozvíjí častěji v 3. Den onemocnění a (téměř u všech pacientů) během regenerace. Na konci akutní fáze nemoci je nejdůležitějším úkolem často odstranit pacienta z deprese, rehabilitovat a realizovat dlouhodobé preventivní programy. Nadměrný důraz na dovolenou v posteli, nečinnosti a zdůraznit závažnost onemocnění posiluje depresi, takže pacienti by měli být podporováni, aby sedět, vstát z postele a začít dostupné fyzické aktivity, jakmile to bude možné. S pacientem musíte podrobně mluvit o projevech onemocnění, prognóze a individuálním rehabilitačním programu.

Je důležité udržovat normální funkci střeva předepisováním laxativ (např. Bisacodyl), aby se předešlo zácpě. Starší pacienti často mají zpoždění v moči, zvláště po několika dnech odpočinku v posteli nebo proti jmenování atropinu. Někdy možná budete muset nainstalovat katétr, ale častěji se stav vyřeší sami, když pacient stoupne nebo sedí na záchodě.

Vzhledem k tomu, že kouření v nemocnici je zakázáno, pobyt v nemocnici může pomoci přestat kouřit. Všichni ošetřovatelé by měli neustále upravovat pacienta tak, aby ukončil ukončení léčby.

Navzdory skutečnosti, že téměř všichni pacienti v akutním stavu mají špatnou chuť k jídlu, chutné jídlo v malém množství udržuje dobrou náladu. Obvykle je předepsána lehká strava (od 1500 do 1800 kcal / den) se sníženým příjmem sodíku na 2-3 g. V těch případech, kdy neexistují známky srdečního selhání, se po prvních 2 nebo 3 dnech nevyžaduje omezení sodíku. Pacientům je předepsána výživa s nízkým obsahem cholesterolu a nasycených tuků, aby pacienti mohli naučit zdravou výživu.

Vzhledem k tomu, že bolest na hrudníku spojená s infarktem myokardu obvykle zmizí během 12-24 hodin, jakákoli bolest na hrudníku, která zůstane delší nebo znovu se objeví, je indikací pro další vyšetření. Může to znamenat komplikace, jako je probíhající ischémie, perikarditida, plicní embolie, pneumonie, gastritida nebo vředy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Léky na infarkt myokardu

Obvykle se protilátky proti trombům a antitrombotické léky používají k prevenci tvorby krevních sraženin. Často přidáváte anti-ischemické léky (např. Beta-blokátory, nitroglycerin intravenózně), zejména v situacích, kdy trvá bolest na hrudi nebo AH. Fibrinolytické látky jsou někdy předepsány pro STMM, ale zhoršují prognózu nestabilní anginy pectoris nebo HSTMM.

Bolest v hrudi může být potlačena jmenováním morfinu nebo nitroglycerinu. Morfina intravenózně od 2 do 4 mg s opakovaným podáním po 15 minutách, pokud je to nutné, je velmi účinná, ale může inhibovat dýchání, snižovat kontraktilitu myokardu a je silným žilním vazodilatantem. S arteriální hypotenzí a bradykardií po použití morfinu lze bojovat rychlým vzestupem rukou. Nitroglycerin původně podaný sublingválně, a pokud je to zapotřebí, pokračuje v injekčním podání intravenózně.

Při vstupu do přijímacího oddělení u většiny pacientů je krevní tlak normální nebo mírně zvýšený. Během následujících několika hodin se krevní tlak postupně snižuje. S dlouhodobě perzistentními AH předepsanými antihypertenzivy. Nitroglycerin je preferován intravenózně: snižuje krevní tlak a snižuje zátěž srdce. Výrazná arteriální hypotenze nebo jiné příznaky šoku jsou hrozivé příznaky, musí být intenzivně potlačeny intravenózní injekcí kapalin a (někdy) vasopresorových léků.

Antiagreganty

Příklady antiagregačních činidel jsou kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, ticlopidin a IIb / IIIa inhibitory glykoproteinových receptorů. Za prvé, všichni pacienti dostanou kyselinu acetylsalicylovou v dávce 160-325 mg (pravidelné tablety, nikoliv rychle rozpouštějící formu), pokud neexistují žádné kontraindikace. Pak je tento lék předepsán 81 mg jednou denně po dlouhou dobu. Žvýkání tablety před polykáním urychluje vstřebávání. Kyselina acetylsalicylová snižuje riziko krátkodobé i dlouhodobé úmrtnosti. Pokud tento lék nemůže být předepsán, můžete užívat klopidogrel (75 mg jednou denně) nebo ticlopidin (250 mg dvakrát denně). Clopidogrel velmi nahradil tiklopidin, tiklopidin, neboť jmenování riziko neutropenie, proto vyžaduje pravidelné sledování počtu bílých krvinek. Pacientům s nestabilní angínou nebo HSTMM, kteří nejsou plánováni na časnou chirurgickou léčbu, se předepsá kyselina acetylsalicylová a klopidogrel současně po dobu alespoň 1 měsíce.

Inhibitory glykoproteinových receptorů IIb / IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatid) jsou silné antiagregační látky, podávané intravenózně. Nejčastěji se používají u NOVA, zejména při instalaci stentů. Výsledky jsou nejlepší, pokud jsou tyto léky podávány nejméně 6 hodin před NOVA. Pokud NOVA působí inhibitory IIb / IIIa glykoproteinových receptorů jmenovat vysoce rizikové pacienty, zejména těch, které se zvýšeným množstvím srdečních markerů u pacientů s přetrvávání příznaků přes adekvátní lékařské terapii, nebo kombinací těchto faktorů. Podávání těchto léčiv pokračuje po dobu 24 až 36 hodin a angiografie se provádí před koncem doby podávání. V současné době se rutinní použití inhibitorů glykoproteinových receptorů IIb / IIIa s fibrinolytickými látkami nedoporučuje.

[9], [10], [11]

Antitrombotické léky (antikoagulancia)

Typicky předepsané formy, nízkomolekulární heparin (LMWH) nebo nefrakcionovaného heparinu, pokud žádné kontraindikace (např., Aktivní krvácení nebo předchozí použití streptokinázy nebo Ani-streplazy). Při nestabilní angine pectoris a HSTMM můžete použít jakýkoli lék. U STMM závisí volba na tom, jak se obnoví přívod krve myokardu. Při použití nefrakcionovaného heparinu je nutná kontrola aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) po dobu 6 hodin, poté každých 6 hodin až do doby 1,5-2 násobku kontrolního času; Při jmenování LMWH není studie APTTV nutná.

Dostupné v amerických fibrinolytických lécích

Charakteristiky	Streptokináza	Nystrelplase	Alteplase	Tenecteplase
Dávka pro intravenózní podání	1,5x10 6 jednotek za 30-60 minut	30 mg během 5 minut	15 mg bolusu, pak 0,75 mg / kg během následujících 30 minut (maximálně 50 mg), pak 0,50 mg / kg po dobu 60 minut (maximum 35 mg) na celkovou dávku 100 mg	Výpočet hmotnosti bolusu těla jedenkrát po dobu 5 sekund: <60 kg až 30 mg; 60 až 69 kg až 35 mg; 70 až 79 kg až 40 mg; 80 až 89 kg až 45 mg; > 90 kg - 50 mg
Poločas rozpadu, min	20	100	6.	Počáteční poločas je 20-24 min; poločas zbývajícího množství činí 90-130 minut
Konkurenční interakce s heparinem sodným	Ne	Ne	Ano	Ano
Alergické reakce	Ano Vyjádřeno	Ano Vyjádřeno	Zřídka Mírně	Zřídka Mírně
Frekvence intracerebrálního krvácení,%	0,3	0,6	0,6	0,5-0,7
Frekvence recanalizace myokardu za 90 minut,%	40	63	79	80
Počet zachránených životů na 100 léčených pacientů	2.5	2.5	3.5	3.5
Hodnota dávky	Levná	Drahé	Velmi nákladné	Velmi nákladné

Enoxaparin sodný - LMWH dle výběru, je nejúčinnější na počátku podávání okamžitě po podání pacienta na kliniku. Nadroparin vápník a sodík tepidarin jsou také účinné. Vlastnosti hirudinu a bivalirudinu, nových přímých antikoagulancií, vyžadují další klinické studie.

[12], [13], [14], [15], [16], [17],

Beta-blokátory

Tyto léky nejsou předepsány pouze tehdy, pokud existují kontraindikace (jako je bradykardie, srdeční blokáda, arteriální hypotenze nebo astma), zejména u vysoce rizikových pacientů.

B-adrenoblokátory snižují srdeční frekvenci, krevní tlak a kontraktilitu, čímž snižují pracovní zátěž srdce a potřebu kyslíku. Intravenózní podání b-adrenoblockerů během prvních několika hodin zlepšuje prognózu, snižuje velikost infarktové zóny, frekvenci relapsů, počet komorových fibrilace a riziko úmrtí. Velikost zóny infarktu velmi určuje funkci srdce po zotavení.

Během léčby b-adrenoblokátory je nutné pečlivé sledování krevního tlaku a srdeční frekvence. Při rozvoji bradykardie a arteriální hypotenze se dávka sníží. Vyjádřené vedlejší účinky mohou být zcela eliminovány podáváním β-adrenergního agonisty isoprotenolu v dávce 1-5 ug / min.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Dusičnany

Někteří pacienti jsou předepisováni krátkodobě působící dusičnan-nitroglycerin, aby se snížilo zatížení srdce. Tento lék rozšiřuje žíly, tepny a arterioly, což snižuje pre- a postnagruzku na levé komoře. V důsledku toho klesá potřeba myokardu v kyslíku a následně i ischémie. Intravenózní nitroglycerin se doporučuje během prvních 24-48 hodin u pacientů se srdečním selháním před rozsáhlým infarktem myokardu, přetrvávajícím nepohodlí v hrudníku nebo AH. Krevní tlak může být snížen o 10-20 mm Hg. St., ale ne pod systolickou 80-90 mm Hg. Art. Dlouhodobé užívání může být indikováno u pacientů s recidivující bolestí na hrudníku nebo persistentním kongescí v plicích. U pacientů s vysokým rizikem podávání nitroglycerinu v prvních několika hodinách přispívá ke snížení infarktové zóny a ke krátkodobému a možná i vzdálenému riziku úmrtí. Nitroglycerin není obvykle předepisován pacientům s nízkým rizikem s nekomplikovaným infarktem myokardu.

Jiné drogy

Bylo prokázáno, že inhibitory ACE snižují riziko úmrtí u pacientů s infarktem myokardu, zejména u předního infarktu myokardu, srdečního selhání nebo tachykardie. Největší účinek je zaznamenán u pacientů s nejvyšším rizikem v časném období oživení. ACE inhibitory jsou předepsány o 24 hodin později a po trombolýze; díky dlouhodobému pozitivnímu účinku mohou být dlouhodobě používány.

Blokátory receptoru angiotenzinu II mohou být účinnou alternativou u pacientů, kteří nemohou užívat inhibitory ACE (např. Kvůli kašli). V současné době se nepovažují za léky první linie v léčbě infarktu myokardu. Mezi kontraindikace patří arteriální hypotenze, renální selhání, bilaterální stenóza renálních artérií a alergie.

Léčba nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu bez elevace segmentu ST

Léčivé látky se podávají způsobem popsaným výše. Můžete použít LMWH nebo nefrakcionovaný heparin. Někteří pacienti mohou také provádět NOVA (někdy CABG). Fibrinolytické léky nejsou předepsány pro nestabilní anginu pectoris nebo HSTHM, protože riziko převažuje nad potenciálním přínosem.

Perkutánní operace koronárních tepen

Nouzová PTCA obvykle není předepsána pro nestabilní anginu pectoris nebo HSTHM. Nicméně, ranné provedení angiografie CHOVA (pokud je to možné, do 72 hodin po přijetí) ukazuje vysoce rizikových pacientů, a to zejména ty, které se hemodynamickou nestabilitou, výrazné výšce kardiomarkerů nebo žádného z těchto kritérií, stejně jako ti, kteří si zachovaly příznaky mezi maximální dávce terapie. Takové taktiky zlepšuje výsledek, a to zejména při použití jako inhibitory IIb / IIIa glykoproteinových receptorů. U pacientů se středním rizikem a pokračující ischemie myokardu počátku angiografie je vhodný pro detekci lézí přírody, posuzování závažnosti a další změny ve funkci levé komory. Tak lze vyjasnit možnou proveditelnost provedení NOVA nebo CABG.

Léčba nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu s elevací ST-segmentu

Kyselina acetylsalicylová, b-adrenoblokátory a nitráty jsou podávány stejným způsobem, jak je popsáno výše. Téměř vždy používejte heparin sodný nebo LMWH a volba léku závisí na možnosti obnovení přívodu krve do myokardu.

U STMM je rychlé obnovení průtoku krve do poškozené oblasti myokardu způsobené HOBA nebo fibrinolýzou významně snižuje riziko úmrtí. Nouzová metoda CABG je nejlepší metodou pro přibližně 3-5% pacientů s rozšířenou chorobou koronární arterie (identifikovanou při nouzové angiografii). Otázka CABG by měla být také zvažována v situacích, kdy NOVA nebyla úspěšná nebo nemůže být provedena (například s akutní koronární disekcí). Za předpokladu, že zkušení chirurgové provádějí CABG s akutním STMM, míra úmrtí je 4-12% a opakování onemocnění ve 20-43% případů.

Perkutánní operace koronárních tepen

Za předpokladu, že v prvních 3 hodinách po debutním infarktu myokardu zkušený personál NOVA je účinnější než trombolýza a slouží jako preferovaná možnost obnovy zásobení krví myokardu. Nicméně pokud je implementace NOVA v tomto časovém intervalu nemožná nebo existují kontraindikace k jejímu provedení, použije se intravenózní fibrinolytická terapie. V některých situacích s "lehkou" verzí NOVA před provedením trombolýzy. Přesný časový interval, ve kterém je nutné provádět trombolýzu před NOVA, dosud není známo.

Indikace pro zpožděné NOVA patří hemodynamickou nestabilitu, kontraindikace trombolýzy, maligní arytmie vyžadující implantace kardiostimulátoru nebo re-kardioverzi, věk nad 75 let. Problematika realizace NOVA po trombolýze je považován, po 60 minutách nebo více po zahájení trombolýza zachována bolesti na hrudi nebo elevace na EKG nebo jsou opakovány, ale pouze v případě, že NOVA může být provedena během 90 minut po obnovení příznaků. Není-li NOVA k dispozici, může se opakovat trombolýza.

Po HOBA, zvláště pokud je instalován stent, je zobrazena další léčba abciximabem (prioritní inhibitor glykoproteinových receptorů IIb / IIIa), která trvá 18-24 hodin.

Fibrinolytika (trombolytika)

Obnova přívodu krve do myokardu v důsledku působení trombolytických léčiv je nejúčinnější během prvních minut nebo hodin po zahájení infarktu myokardu. Čím dříve je nástup trombolýzy, tím lépe. Cílový čas od přijetí k podání léku je od 30 do 60 minut. Nejlepších výsledků se dosáhne v prvních 3 hodin, ale léky mohou být účinné až do 12 hodin. Nicméně, vyškolený personál podávání fibrinolytik ambulanci do hospitalizace může zkrátit dobu léčby, tak i vylepšit. Při použití s kyselinou acetylsalicylovou fibrinolytika snižují úmrtnost nemocných o 30-50% a zlepšují funkci komor.

Elektrokardiografické Kritéria pro trombolýzu zahrnují elevace ve dvou nebo více sousedících vede typické příznaky a první blokády objevily blokem levého raménka, a zadní infarktu myokardu (vysoká zubů R a a V-segmentu deprese v vede V3 -V4, potvrdil EKG 15 vede). U některých pacientů, akutní fáze infarktu infarktf objevily obří zuby T. Tyto změny nejsou považovány za indikace k nouzovému trombolýza; EKG se opakuje po 20-30 minutách, aby se zjistilo, zda segment ST stoupá.

Absolutní kontraindikace trombolýzy jsou disekce aorty, perikarditida převedena hemoragické mrtvice (kdykoliv), ischemickou cévní mozkovou příhodu v předchozím roce, aktivní vnitřní krvácení (není menstruace) a intrakraniální nádor. Relativní kontraindikace zahrnují arteriální tlak vyšší než 180/110 mm Hg. Art. (V pozadí získal antihypertenziva), trauma nebo velký chirurgický výkon v posledních 4 týdnech, aktivní peptický vřed, těhotenství, hemoragická diatéza, a stav antikoagulace (MHO> 2). Pacienti, kteří dostávali streptokinázu nebo anestreplázu, tyto léky nejsou znovu přiděleny.

Tentepláza, alteplaza, retepláza, streptokinasa a anestrepláza (neizolovaný plazminogen-aktivátorový komplex) podávané intravenózně jsou aktivátory plazminogenu. Převádějí plazminogen s jedním řetězcem na dvouřetězcový, který má fibrinolytickou aktivitu. Léky mají různé charakteristiky a režimy dávkování.

Nejčastěji doporučená tenectepláza a retepláza, protože tenecteplaza se podává s jediným bolusem po dobu 5 s a retepláza - s dvojitým bolusem. Snížení doby podávání vede ke snížení počtu chyb ve srovnání s jinými fibrinolytiky, které mají složitější dávkovací režim. Tentepláza, podobně jako alteplaza, má mírné riziko intrakraniálního krvácení, vyšší míru obnovení průchodnosti cévy v porovnání s jinými trombolytiky, ale mají vysoké náklady. Reteplase vytváří největší riziko intracerebrálních krvácení, četnost obnovení propustnosti cévy je srovnatelná s tenekteplázou, náklady jsou vysoké.

Streptokináza může způsobit alergické reakce, zvláště pokud byla předepsána předtím, navíc doba její aplikace je od 30 do 60 minut; tento lék má však malé riziko vzniku intrakraniálních krvácení a je poměrně nenákladný. Anistrepláza ve srovnání se streptokinázou dává stejnou frekvenci alergických komplikací, stojí o něco víc, ale může být podána s jediným bolusem. Žádný z těchto léků nevyžaduje souběžné podávání heparinu sodného. Frekvence obnovení propustnosti cévy v obou přípravcích je nižší než u jiných aktivátorů plazminogenu.

Alteplaza se podává v akcelerované verzi nebo pokračováním injekce do 90 minut. Kombinované podání s heparinem intravenózní altepláza jmenování sodného zvyšuje účinnost, nemá alergenní a má vyšší frekvenci pro obnovení průchodnosti cév ve srovnání s ostatními fibrinolytik, je však nákladné.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Antikoagulancia

Intravenózní údržba nefrakcionovaný heparin nebo LMWH podáván všem pacientům s STMM, s výjimkou těch, které jsou zavedeny streptokinázou nebo alteplázy, a pokud existují jiné kontraindikace. Při určování heparinu sodného APTT je stanoven po 6 hodinách a dále každých 6 hodin ke zvýšení indexu 1,5-2 krát ve srovnání s kontrolou. LMWH nevyžaduje definici APTT. Podávání antikoagulancia může trvat déle než 72 hodin u pacientů s vysokým rizikem tromboembolických komplikací.

LMWH sodná s enoxaparinem používaným s tenecteplasou má stejnou účinnost jako nefrakcionovaný heparin a je ekonomicky životaschopná. Velké studie kombinovaného použití sodné soli enoxaparinu s alteplasou, reteplasou nebo CHOVA nebyly provedeny. První podkožní injekce se provádí okamžitě po intravenózním podání. Podkožní podání pokračuje až do revaskularizace nebo vypouštění. U pacientů starších než 75 let kombinované užívání sodné soli enoxaparinu a tenekteplázy zvyšuje riziko hemoragických mrtvic. U těchto pacientů je výhodné použití nefrakcionovaného heparinu v dávce vypočítané podle tělesné hmotnosti pacienta.

Použití intravenózního heparinu sodného se streptokinázou nebo alteplázou se v současné době nedoporučuje. Potenciální výhody podkožní injekcí sodné soli heparinu ve srovnání s ne trombolytické terapie není znám. Nicméně, u pacientů s vysokým rizikem systémové embolie [např., Rozsáhlé s předchozím infarktem myokardu, přítomnost trombu v levé komoře, atriální fibrilace (AF)] sodný intravenózní heparin snižuje počet možných tromboembolických příhod.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]