Symptomy malomocného očního orgánu

Před rozsáhlým používáním sulfonamidů došlo ve velkém procentu případů k poškození zraku v malomocenství: 77,4% v každém případě. Žádná jiná infekční nemoc neměla tak vysoký výskyt poškození očí. V současné době, vzhledem k úspěchu léčení a prevenci nemocí malomocenství orgán je mnohem menší: podle U. Ticho, J. Sira (1970), - do 6,3%, A. Patel a J. Khatri (1973) - 25 , 6% případů. Nicméně, u pacientů s neléčeným specifickou zánět oka a jeho pomocných orgánů, podle vyjádření A. Patel, J. Khatri (1973), je 74,4%.

Výzkumný orgán u pacientů s leprou se účastní patologického procesu jen několik let po nástupu onemocnění. Zánět očí a jeho pomocných orgánů je pozorován u všech druhů malomocenství, nejčastěji s lepromatózou. Je-li tato změna detekována pomocné ústrojí oka (obočí, očních víček, svaly oční bulvy, slzný aparát, spojivka), vláknité, cévních a vyrovnaná sjednání pláště oční bulvy a zrakového nervu. "

Léze lepra vedlejších orgánů oka. Změna kůže v oblasti superciliary oblouků je pozorována současně se zánětlivým procesem pokožky obličeje a slouží jako jeden z raných klinických projevů malomocenství. Specifický zánět kůže superciliární oblasti je detekován u všech typů malomocenství, nejčastěji s lepromatózou. V tomto případě jsou zaznamenány difúzní lepromatózní infiltrace a izolované dermální a hypodermální lepromy. Erythematózní kožní skvrny v oblasti superciliary oblouků jsou vzácné. V postižených oblastech kůže je detekována fokální anestézie, dilatace vylučovacích kanálů a sekrece mazových žláz a nepřítomnost pocení. Na místě resorbovaného lepromu a difuzních infiltracích kůže dochází k atrofickým jizvám. Současně dochází k vypálení a následnému úplnému a trvalému úbytku obočí způsobené dystrofickými změnami v perifolikulárních nervových systémech. Scarify z postižených oblastí kůže superciliary oblouků jsou nalezeny mykobakterie malomocenství.

Porážka kůže očních víček je pozorována u všech druhů malomocenství, nejčastěji s lepromatózou. Specifický zánět kůže očních víček se projevuje častěji ve formě difuzní a méně často omezené infiltrace. Lepromová kůže očních víček je lokalizována hlavně podél ciliárního okraje očních víček nebo v jeho blízkosti. Lokalizovaná hypo- a anestézie, porušení funkcí mazových a potních žláz, se nacházejí v zóně lepromatózních infiltrátů a lepromu. Sedace a zjizvení difuzních infiltrací a leprom pokožky očních víček a jejich okrajů vedou k tvorbě atrofických jizev pokožky a nesprávné polohy očních víček. Vzhledem k lepromatózní infiltraci okrajů očních víček a dystrofickým změnám v perifolikulárních nervových systémech se pozoruje zřetelnost, následovaná úplnou a trvalou ztrátou řas. Při odbarvení z postižených míst jsou oční víčka určována mykobakterií malomocenství.

Kromě specifického zánětu kůže očních víček mohou pacienti s lupusem mít léze kruhového svalu očních víček, což vede k jejich neuzavření. Laphthalmie je nejčastější v nediferencovaném leperu. Příčinou poruchy kruhového svalu víček je progresivní amyotrofie způsobená parézou nebo paralýzou faciálního nervu. Nejčasnější příznaky změny kruhového svalu očních víček jsou fibrilární záškoláctví, závraty víček, když jsou zavřené, a rychle se vyskytující svalová únava s blikajícími pohyby očních víček. Současně s odkrytím optické štěrbiny jsou bederní punkce obráceny a pak se zjistí tok dolních víček. Kvůli nekonzistenci očních víček a anestezii rohovky se vyvine keratitida.

Spolu s lagophthalmem může být v některých případech pozorována paralytická ptóza, v některých ostatních - rozšíření oční mezery. Vynechání horního víčka o 3-4 mm je způsobeno snížením tónu m. Levator palpebrae superioris a m. Tarsalis superior. Rozšíření optické mezery o 3 až 6 mm je způsobeno nevyvážeností mezi kruhovým svalstvem víček a svaly, které zvedají horní víčko.

U pacientů s malomocenství se zánětlivými změnami v zorném poli se mohou objevit léze vnějších svalů oční bulvy, doprovázené diplopií a oftalmoplegií. Při histologickém vyšetření byla mykobakteria vyskytující se ve vnějších svalových očích.

Lacrimační aparát s malomocným procesem trpí poměrně zřídka. Po akutním zahájení bolestivého syndromu dochází ke vzniku zánětu slzných žláz chronicky a dochází ke snížení úplného zastavení tvorby slz. Při lézí slzných kanálků je pozorováno zničení slzných bodů a tubulů, zánět slzného vaku. Mykobakteriální lepra se nachází ve stěnách slzného vaku. Někteří autoři popírají malomocnou etiologii dakryocystitidy.

Konkrétní konjunktivitida je častěji diagnostikována s lepromatózním typem onemocnění. Malomocenství konjunktivitida vždy bilaterální, a nejčastěji se vyskytují ve formě rozptýleného katarální zánětu, s erytém, edém, difúzní infiltrace sliznice oční bulvy, oční víčka, a mírné muko-hnisavou výboje. Méně častá nodulární leprusová konjunktivitida. Ohniskové infiltráty (uzly) jsou lokalizovány hlavně na spojivce očních víček blízko ciliárního okraje. Kauzální činidlo malomocenství se velmi zřídka vyskytuje v konjunktiválním vaku a při scarifikaci z sliznice oční bulvy a očních víček. Charakteristickým rysem specifické konjunktivitidy u pacientů s leprou je onemocnění (způsobená hypo- nebo anestezií spojivky) a chronický recidivující průběh.

Lepostní poškození vláknité membrány oční bulvy. Specifická episkleritida a skleriti jsou zpravidla dvoustranné a jsou pozorovány hlavně u pacientů s lepromatózním typem malomocenství. Zpočátku je epicler ovlivněn, pak se blele zapojuje do zánětlivého procesu. Sklerální onemocnění se zpravidla vyvíjí současně s porážkou rohovky, duhovky a ciliárního těla.

Blesková episkleritida a skleriti mohou být difúzní a nodulární. V současné době jsou častěji pozorovány difúzní episkleriti a skleriti, jejichž průběh je relativně příznivý. Začínají pomalu, pokračují po dlouhou dobu s periodickými exacerbacemi. Zánětlivá infiltrace bělma má světle žlutou barvu, připomínající barvu slonoviny. Difuze, zánět konečníku a episkleru končí v částečném nebo úplném rozlišení zánětlivé infiltrace nebo zjizvení a ztenčení bolestí. V řadě případů (s přeměnou jednoho klinického typu malomocenství na jiný) se může změnit na nodulární.

Nosní skleritové začínají akutně. Lepromy se často nacházejí na začátku končetiny, pak se zánětlivý proces rozkládá na rohovku, duhovku a ciliární tělo. V těchto případech se vyvine lepromatóza celé přední části oční bulvy a někdy i všechny její membrány s výsledkem v subatrofii oka. V ostatních případech může docházet k resorpci sklerálních lepromů, jejich zjizvení při tvorbě interkalárních stafylomů. Při histologickém vyšetření se sklera a episklera nacházejí ve velkém množství malomocenství mykobakterie. Průběh nodulární episkleritidy a skleritidy je chronický, relapsující.

Takže u specifické episkleritidy a skleritů na lepru je častá kombinace s rohovkou, duhovkou a ciliární chorobou, chronickým a opakujícím se průběhem. Je možné přeměnit difúzní zánět na nodulární zánět.

V předchozích letech byla porážka rohovky u pacientů s leprou s očním onemocněním velmi často pozorována - 72,6%. V současné době dochází k poklesu výskytu keratitidy malomocenství a jejich beníznější průběh. Rohovka je postižena všemi druhy malomocenství, častěji s lepromatózou. S lepromatózními, tuberkuloidními a hraničními formami je keratitida specifická, s nediferenciovanými nešpecifickými, jak se vyvíjí v důsledku lagoftalmu. Specifická keratitida je zpravidla bilaterální.

Vzhled zánětlivé infiltrace v rohovce předchází změna její bolesti a hmatové citlivosti a zesílení nervů rohovky. Snížení citlivosti rohovky je primárně určováno v jeho periferních částech (při vyšetření Freyovými vlasy). Ve střední části rohovky zůstává normální citlivost výrazně delší. Hypo- a anestezie rohovky je způsobena dystrofickými změnami trigeminálního nervu. Když je biomikroskopie převážně blízko končetiny v segmentu horního ramena, najde se zhrubnutí nervů rohovky ve formě lesklých uzlin. Toto omezené zesílení rohovkových nervů je patognomopické pro poškození očí lepra. Při histologickém vyšetření je v nich určena perineurální infiltrace.

Specifická keratitida může být difúzní a nodulární. Při nodulární keratitidě je zaznamenán silnější proud. Při difuzním zánětu rohovky se objevuje sklerotizující nebo difúzně-vaskulární, s omezenou nebo nodulární keratitidou.

Při sklerotizující keratitidě v blízkosti ohniskové infiltrace sklery je končetina definována zakalením hlubokých vrstev rohovky. V oblasti zákalu je zaznamenána fokální hypo- nebo anestezie a někdy i několik nově vytvořených cév. Středy hluboké infiltrace rohovky nejsou nikdy ulcerovány. Průběh onemocnění je neaktivní, chronický s periodickými exacerbacemi, doprovázeným objevením nových ložisek opacity v hlubokých vrstvách rohovky.

Při difúzní vaskulární keratitidě postup obvykle začíná v horní třetině rohovky a postupně se rozšiřuje na větší část rohovky. V hlubokých vrstvách rohovky se pozoruje difúzní zánětlivá infiltrace a významný počet nově vytvořených cév. Malomocenství Pannus rohovka se liší od trachomatózního hlubokého umístění nově vytvořených nádob. Infiltrace rohovky v difuzně-vaskulární keratitidě není nikdy ulcerována. Citlivost rohovky je snížena nebo zcela chybí. Průběh onemocnění je neaktivní, chronický s periodickými exacerbacemi.

Se zřetelnou keratitidou, obvykle v horní třetině rohovky, se nacházejí bodové infiltráty umístěné převážně ve středních vrstvách lokalizace zahuštěných nervů rohovky. Hypo- nebo anestezie rohovky je zaznamenána. Nedochází k vývoji nově vytvořených nádob. Histologické studie ukazují, že bodové infiltrace rohovky jsou miliony lepromů. Průběh onemocnění je reaktivní, chronický, recidivující.

Nodální malá keratitida je nejtěžší, akutní netěkavá forma specifické keratitidy. Je pozorován během vývoje malomocných reakcí, tj. S exacerbací onemocnění. Obvykle se v oblasti horních končetin vyskytují lepromy husté konzistence, připájené k bulbární spojovce. Zánětlivý proces postupuje, šíří se po většině rohovkové stromy, duhovky a ciliární tkáně. Leukémie zůstává na místě léčení rohovky, které byly uzdraveny. V těžkých případech se zánětlivý proces rozšiřuje na všechny skořápky oka s výsledkem jeho atrofie. Onemocnění postupuje s periodickými exacerbacemi.

Když nediferencovaný typ malomocenství v důsledku poškození obličejového a trojklanného nervu, což vede k rozvoji lagoftalmus, anestezie a rohovky porušení trofismus může dojít keratitidu lagophthalmo. Infiltrace se nacházejí v povrchových vrstvách rohovky. Kryt epitelu je často odmítán, vzniká eroze rohovky. Keratitida tohoto typu probíhá neaktivní, chronicky s periodickými exacerbacemi. Kvůli narušení rohového trofismu může být pozorována také dystrofická keratitida jako stuha, kruhová, bulózní.

Keratitida, která je nejčastější klinickou formou oční lepry, tedy přechází hlavně "reaktivně, chronicky s periodickými exacerbacemi. Výše popsané typy lepry keratitidy nejsou přísně izolované klinické formy, protože v závislosti na tendenci vývoje procesu lepry dochází k přechodu jedné formy keratitidy na druhou. Klinickým rysem specifické keratitidy u pacientů s leprou je jejich častá kombinace s lézemi duhovky a ciliárního těla. Exacerbace keratitidy lepra se zpravidla shodují s exacerbací obecného procesu malomocenství. Specifická etiologie keratitidy je potvrzena detekcí mykobakteriální lepry v rohovce s bakterioskopickými a histologickými studiemi.

[1], [2], [3], [4]

Lepostní léze choroidu oční bulvy

Ožarování duhovky a ciliárního těla (zpravidla bilaterální) jsou pozorovány u všech druhů malomocenství, nejčastěji s lepromatózou. Frekvence specifických iritů a iridocyklitidy u pacientů s leprou s očními chorobami podle různých autorů se pohybuje od 71,3 do 80%.

První klinické příznaky změn malomocenství jsou mobilita duhovka žák narušení a mění svůj tvar v důsledku postupující fokální infiltraci duhovky stromatu a větviček nervy innervating dilatátor zornice svěrače a ciliárního svalu. Nerovnosti v silné kontrakce žáka osvětlení opakující anizokorií v důsledku rozšíření zornice jednoho nebo druhého oka, oslabení nebo úplné nepřítomnosti zornice reakce na světlo, ubytování a konvergence, špatnou mydriáza po instalaci 1% roztoku síranu atropinu. Tam je také nepravidelný tvar žáků. Vzhledem k obrnou ciliárního svalu, pacienti mohou si stěžovat na stížnosti asthenopic vizuální práci zblízka.

Zánět malomocenství na duhovce a ciliárním těle je difúzní a lokalizovaný. Kurz je převážně chronický s periodickými exacerbacemi. Morfologické rysy rozlišují serózní, plastické, miliární a nodózní irity a iridocyklity.

Serózní iriti a iridocykliti se pomalu rozvíjejí společně s edémem duhovky a zakalením vlhkosti v přední komoře oka. Někdy vzhled malých sraženin rohovky a zvýšený nitrooční tlak. Průběh onemocnění je neaktivní, chronický s periodickými exacerbacemi.

Plastové iritida a iridocyklitida charakterizován jako pomalý tok, těžkou fibrinózní výpotek, časné formy předního a zadního synechií až okluze žáka, což vede k vývoji sekundárního glaukomu. V exsudátu přední komory oka mohou být detekovány mykobakterie malomocenství. Průběh onemocnění je reaktivní, chronický, recidivující.

Patognomonichnym pro malomocenství je miliardtý irit, tekoucí bez příznaků podráždění očí. Na přední ploše duhovky (často zornice, někdy ciliární jeho zóna) určuje malé (velikost zrna prosa) zaoblené sněhově bílé lesklé obvykle vícenásobné léze (uzliny), který má podobnost s perlami. S uspořádáním miliárních uzlů ve stromu duhovky se jeho povrch stává nerovný, nerovný. Podle histologických studií jsou milionové erupce duhovky miliony lepromů. Ve vlhkosti přední komory oka mohou být obsaženy plovoucí mikročástice vytvořené během rozpadu miliárního lepromu v duhovce. Průběh onemocnění je neaktivní, chronický, postupný s periodickými exacerbacemi.

Nejzávažnější klinické projevy zánětu duhovky a řasnatého tělesa u pacientů s leprou jsou považovány za vázané (nodosa), iritida a iridocyclitis, které jsou také patognomické pro malomocenství procesu. Nemoc je akutní. Ve stromu duhovky (ve své bázi nebo v pupilární zóně) jsou určeny různé velikosti zaoblených uzlů žluto-šedé barvy. Podle histologického vyšetření se jedná o specifické granulomy (lepromy). Nodulární iritida, iridocyklitida, je zpravidla kombinována s poškozením rohovky a skléry, někdy se objevuje komplikovaná katarakta. Lepromy duhovky a ciliárního těla se mohou vyřešit, nicméně v tkáních zůstávají ohniska ničení. V duhovce taková stromální vada vede k expozici pigmentového listu. V nepříznivém průběhu procesu se zánětlivá infiltrace rozšiřuje na celý uveální trakt s výsledkem atrofie oční bulvy. Průběh onemocnění je progresivní s periodickými exacerbacemi.

Charakteristickým znakem malomocných iritů a iridocyklitů je jejich dlouhý, progresivní a aktivní (s výjimkou nodové formy) toku. Symptomy podráždění očí jsou pozorovány pouze během exacerbace zánětlivého procesu v oku. Porážka duhovky a ciliárního těla se často kombinuje s onemocněním rohovky a skléry. Klinické formy iritia a iridocyklitidy, stupeň jejich projevy a výskyt exacerbací jsou spojeny s typem a povahou lepry u pacienta. Jsou také pozorovány smíšené klinické formy poškození duhovky a ciliárního těla (kombinace difuzních a lokalizovaných iritů a iridocyklitidy) a přechodu jedné klinické formy na druhou. Při histologických výzkumech v duhovce a ciliárním těle se stanoví mykobakteria malomocenství.

Při dlouhodobé specifické iridocyklitidě je podle údajů některých autorů zaznamenávána dvojnásobná zkreslení čočky v 12,6% případů. Katarakta je komplikovaná a vyvine se kvůli toxickým účinkům obecné a místní infekce malomocenství. Může být pozorována specifická zánětlivá infiltrace a destrukce kapsle čočky. V mase katarakty se někdy vyskytují malomocenství mykobakterií. V řadě případů je katarakta tvořena rozlišením šedého zákalu.

Léze lepra na sítnici oka a zrakového nervu. Fundu změny u pacientů s malomocenství lézí varhan vidění na rozdíl od těch, s tuberkulózou a lyueticheskoy infekce jsou vzácné: Podle Yu Garus (1961), - v 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% případů . Porážka sítnice je pozorována u všech forem malomocenství, ale hlavně s lepromatózou. Zaznamenává se jako izolovaná léze sítnice a kombinovaná (nejčastěji) onemocnění sítnice a vlastní vaskulární membrána. Obvykle jsou na extrémním okraji fundusu obou očí určeny malé kulaté tvary s ostře ohraničenými okraji bílých nebo žluto-bílých ložisek připomínajících perly nebo kapičky stearinu. Světelné a chorioretinální ohniska špatně pigmentované. Retinální nádoby jsou neporušené. P. Metge a kol. (1974) zjistil výrazné změny v sítnicích. Vzhled čerstvých zánětlivých ložisek na zádech se zhoršením obecného procesu malomocenství je někdy doprovázen vývojem opacity sklivce.

Otázka specifické etiologie změn v fundusu u pacientů s leprou zůstává po mnoho let kontroverzní. G. Hansen a O. Bull (1873), L. Borthen (1899) a další odmítli malomocnou etiologii retinitidy a chorioretinitidy u pacientů s leprou. Nicméně následné klinické pozorování a histologické studie potvrdily přítomnost mykobakteriální lepry a specifické změny v sítnici a skutečné choroidě oka. Chorioretinální ložiska jsou lepromy. V některých případech jsou zánětlivé změny v podložce kombinovány se specifickými lézemi přední části oční bulvy. Na okraji podloží, v oblasti makuly a peripapilární, mohou být pozorovány i dystrofické změny - cystická, koloidní retinální dystrofie.

Léze lepra z optického nervu jsou zřídka diagnostikovány, zejména u pacientů s lepromatózní leprou. Specifická optická neuritida zpravidla končí svou atrofií. Při histologickém vyšetření se v optickém nervu vyskytují mykobakterie malomocenství.

Stupeň snížení zrakové ostrosti a dalších zrakových funkcí závisí na závažnosti a trvání poškození malomocenství očí. Pacienti s leprou, někdy bez klinických příznaků toxicity v důsledku oční bulvy a sítnice celého těla často detekována světlo a tsvetochuvstvitelygogo odrušovací zařízení oka, který je exprimován v soustředné zúžení periferních zorného pole hranic na bílém a chromatické objektů expandujících mrtvým úhlem hranice a snížení adaptace na tmu. NM Pavlov (1933) určuje snížení tmavého přizpůsobení u pacientů s leprou jako „lehká anestézie“ sítnice.

Takže poškození organu vidění se objevuje několik let po nástupu onemocnění a slouží jako lokální projev obecného procesu malomocenství. Klinické formy poškození očí, stupeň jejich závažnosti a rozvoj exacerbací jsou spojeny s typem a povahou malomocenství u pacienta. Před rozsáhlým používáním sulfonů bylo pozorováno poškození lepidel na zraku u 85% pacientů a nejčastěji bylo zjištěno lepromatózním typem malomocenství. V současné době je onemocnění organismu zraku etiologie lepry nalezeno u 25,6% léčených I u 74,4% neléčených pacientů.

Klinické formy lepry zraku jsou různorodé a jsou charakterizovány převážně lézemi přední části oční bulvy a jejích pomocných orgánů. Jsou často pozorovány smíšené klinické formy (keratoscleritida, keratoiridocyklitida atd.). V tomto případě může být specifický zánět difuzní (příznivější tečení) nebo nodózou. Při transformaci tuberkuloidní lepry na lepromatózní difúzní zánět tkáně oční bulvy a pomocných orgánů může projít do nodulární.

Etiologie lepra z poškození zraku je potvrzena bakterioskopickými a histologickými studiemi. Když byl bacterioscopic vyšetřování malomocenství patogen stanovena při plnění do spojivkového vaku, výpotek přední komory se sliznice skarifikatah oční bulvy a očních víček a rohovky postižených oblastech čelo a víčka. Histologické studie Mycobacterium leprae nalezen v externím svalu oční bulvy, rohovce, bělmu a episclera, duhovky, řasnatého tělesa, cévnatky, čočky, sítnice a očního nervu.

Průběh malomocného onemocnění zraku je zpravidla aktivní, chronický, postupný s periodickými exacerbacemi, který se shoduje s exacerbací obecného procesu malomocenství.

Závěrem je třeba poznamenat, že výskyt a závažnost lézí oka u léčených pacientů s malomocnými v posledních dvou desetiletích dramaticky klesla. Při včasné léčbě nejsou detekovány zánětlivé změny očního svalu a jeho pomocných orgánů nebo mají příznivý průběh a výsledek.