Infarkt myokardu: diagnóza

Infarkt myokardu by mělo být podezření u mužů ve věku nad 30 let a žen starších než 40 let (u pacientů s diabetem - v mladším věku), v případě, že vedoucí příznakem je bolest na hrudi nebo nevolnost. Bolest je třeba odlišovat od bolesti pneumonie, plicní embolie, perikarditidy, žeber zlomenin, jícnu křečí, akutní disekce aorty, ledvinové koliky, infarkt sleziny nebo různých onemocnění dutiny břišní. U pacientů s předem diagnostikovanou hernií, peptickým vředem nebo patologií žlučníku se klinický lékař nesnaží vysvětlit nové příznaky pouze těmto onemocněním.

V každém ACS přístupy k dělat stejnou pacienta: provádění počáteční série a EKG, srdeční enzymová aktivita testována v dynamice, který umožňuje rozlišit nestabilní anginy pectoris, HSTHM a STHM. Každá přijímací jednotka by měla mít diagnostický systém pro okamžitou identifikaci pacientů s bolestí na hrudníku pro účely jejich naléhavého vyšetření a EKG. Vykonávají také pulzní oximetrii a rentgenové vyšetření hrudníku (především pro identifikaci rozšíření mediastinu, což je důkaz ve prospěch aortální disekce).

[1],

Elektrokardiografie

EKG je nejdůležitější studie, která musí být provedena do 10 minut po obdržení pacienta. EKG je klíčovým bodem při určování taktiky, neboť zavedení fibrinolytických léků je přínosem pro pacienty se STHM, ale může zvýšit riziko u pacientů s HSTHM.

U pacientů se STHM je počáteční EKG obvykle diagnózní, neboť vykazuje elevaci segmentu> 1 mm ve dvou nebo více sousedních žilách odrážejících lokalizaci postižené oblasti. Patologický bod není pro diagnózu nutný. Elektrokardiogram by měl být pečlivě přečten, poněvadž nárůst segmentu může být malý, zejména u spodních vodičů (II, III, aVF). Někdy se pozornost lékaře mylně zaměří na potenciální zákazníky, u kterých dochází k poklesu segmentu. Za přítomnosti charakteristických příznaků má výškrsek segmentu specificitu 90% a citlivost 45% pro diagnózu infarktu myokardu. Postupná analýza série údajů o EKG (provedená v první den každých 8 hodin denně) může odhalit dynamiku změn s postupným obráceným vývojem nebo vzhledu patologických zubů, což umožňuje potvrzení diagnózy během několika dnů.

Vzhledem k tomu, že non-transfurální infarkt myokardu se obvykle vyskytuje v subendokardiální nebo intramurální vrstvě, není doprovázeno výskytem diagnostických zubů nebo významným zvýšením segmentu. Typicky jsou takové infarkty myokardu charakterizovány různými změnami v segmentu ST-T, které jsou méně významné, variabilní nebo nejisté a někdy obtížně interpretovány (HSTHM). Pokud se tyto změny poněkud zlepší (nebo zhorší) při opakovaném EKG, je ischemie pravděpodobné. Nicméně, když jsou data opakují elektrokardiogram zůstává nezměněna, diagnóza akutního infarktu myokardu je nepravděpodobné, a pokud jsou skladovány klinické údaje ve prospěch infarktu myokardu, je třeba použít jiná kritéria pro stanovení diagnózy. Normální elektrokardiogram získaný od pacienta bez bolesti nevylučuje nestabilní anginu pectoris; normální elektrokardiogram zaznamenaný na pozadí bolestivého syndromu, i když nevylučuje anginu pectoris, naznačuje pravděpodobnost další příčiny bolesti.

Pokud je pravá komora podezření na infarkt myokardu, obvykle se provádí EKG u 15 pacientů; další výfukové zaznamenán v V _4, R u (pro detekci infarktu myokardu nastavitelné) až v ₈ a V ₉.

EKG diagnostika infarktu myokardu je obtížnější, jestliže existuje blok vlevo, protože EKG data připomínají změny charakteristické pro STHM. Segmentový vzhled , shodný komplex QRS, podporuje infarkt myokardu, stejně jako vzestup segmentu větší než 5 mm v nejméně dvou hrudních vodičích. Obecně platí, že každý pacient s klinickými příznaky infarktu myokardu a objevení blokády levého raménka blok (nebo v případě, že si nebyl vědom její přítomnosti na této epizody), dostane zacházeno jako pacienta s STHM.

EKG s infarktem myokardu s Q

Velké změny. Elektrokardiogram je diagnostikován s infarktem myokardu s vlnou Q, určuje stupeň infarktu myokardu a lokalizaci velkých změn.

Patologické Q zubů ve většině případů se začíná tvořit po 2 hodinách a sformirovyvaetsya zcela během 12-24 hodin. U některých pacientů, patologický Q zub vytvořený v průběhu jedné hodiny po nástupu symptomů infarktu myokardu. Patologický Q je považován za 0,04 cm nebo více (nebo 0,03 s, pokud je jeho hloubka větší než 1/3 R-vlny) nebo QS komplexu. Navíc jakákoliv patologická považován i „nepatrný“ zub Q (q), když je zapsána v prekordiální vede V1-V3 nebo horší vodiče (II, III, aVF) - typ komplexy QRS. American College of Cardiology navrhovaných považován za známku infarktu hrotu Q o šířce 0,03 nebo větší a hloubce 1 mm nebo více, a každé Q v vodičů V1-V3. Vzhled bloku větve vlevo se klasifikuje jako "neurčitý typ MI" (ACC, 2001).

Lokalizace velkých změn

Je uznáváno rozlišování 4 hlavních lokalizací infarktu: přední, boční, dolní a zadní. Infarkt myokardu dolní lokalizace je někdy nazýván zadní nebo zadní bránicí a zadní infarkt se nazývá také zadní bazální nebo "pravý zadní".

Jsou-li macrofocal EKG změny zaznamenané v vede V1-4 - diagnostikovat přední septa myokardiálním pokud v svodů I, AVL V5-6 - side (jsou-li macrofocal změny zaznamenány pouze v AVL únosu - mluví o „vysoké laterální infarkt myokardu“), se změnami v dolních příchodech II, III, aVF - dolní infarkt. Zadní (nebo zadní bazální) infarktu myokardu rozpoznat vzájemnou změn vede V1-2 - všechny „převrácený“ ( „obrácený IM“) namísto Q - zvýšení a rozšíření zubů R, namísto zvedání segmentu ST - deprese úseku ST, místo negativní T-vlny - pozitivní zub T. Další hodnota v přímé detekci infarktu myokardu nastavitelný EKG znaky (Q zubů) zadní registrační má vede V8-V9 (na levém rameni a paraverteb-trální čáry). Ve většině případů u pacientů s infarktem zadní lokalizaci vyvíjí současně spodní nebo boční myokardu, často zahrnovat pravou komoru. Izolovaný zadní infarkt je vzácný jev.

Z uvedených lokalizací infarktu myokardu je nejobtížnější zjistit změny v zadní a vysoké laterální lokalizaci. Proto neexistují žádné zjevné změny v EKG u pacienta s podezřením na infarkt myokardu, je třeba nejdříve odstranit příznaky infarktu z těchto míst (změny ve vedení V1-2 nebo AVL).

Pacienti s velkou ohniskovou myokardu spodní lokalizace často (50%) také mají komory myokardu pravé a 15% z nich hemodynamicky významné infarkt pravé komory (tam jsou příznaky selhání pravé komory, hypotenze, šok, mnohem větší pravděpodobnost vzniku AV bloku II-III stupeň). Údaj o zapojení pravé komory je elevací ST olověných VI u pacienta s infarktem nižší. Pro potvrzení přítomnosti infarktu komory elektrokardiogramu pravé je třeba registrovat v pravém prekordiálních vede VR4-VR6 - elevací ST segmentu o 1 mm nebo více, je údaj o zapojení pravé komory. Je třeba poznamenat, že zvýšení ST segmentu ve správných prekordiálních vedení trvá dlouho, - přibližně 10 hodin.

Jak již bylo uvedeno, přesné vymezení lokalizace léze v infarktu bez Q-vlny na EKG je nemožné, protože Deprese segmentu ST nebo záporné T vlny neodráží lokalizaci ischémie nebo malofokální nekrózy myokardu. Nicméně je obvyklé poznamenat lokalizaci změn EKG (anteroposterior, dolní nebo boční) nebo jednoduše označit vedoucí EKG, ve kterém jsou tyto změny zaznamenány. V 10-20% pacientů s infarktem myokardu bez Q vlny je uvedeno v nadmořské časné fázi segmentu ST - v těchto případech může být více či méně přesně určit lokalizaci infarktu myokardu (běžně pozorovanou po deprese ST úseku a / nebo T vlny inverze).

Délka změn EKG v MI bez Q vlny může být jakákoliv - od několika minut nebo několika hodin až po několik týdnů nebo měsíců.

[2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kardiově specifické markery

Cardiospecific markery - infarktů enzymy (např., CK-MB) a složky buněk (např., Troponin I, troponin T, myoglobin), které jdou do krve po infarktu nekróza buněk. Značky se po poškození objevují v různých časech a jejich počet klesá v různých měřítcích. Obvykle jsou v pravidelných intervalech vyšetřovány různé značky, často každých 6-8 hodin po dobu jednoho dne. Novější testy prováděné přímo na lůžku pacienta jsou pohodlnější; jsou také citlivá, když se provádějí v kratších intervalech (například v době přijetí a poté v době 1,3 a 6 hodin).

Kritériem pro stanovení diagnózy infarktu myokardu je detekce zvýšení hladiny biochemických markerů nekrózy myokardu. Nicméně, zvýšené hladiny markerů nekrózy myokardu začínají být definovány pouze po 4-6 hodin po začátku infarktu myokardu, a proto se obvykle provádí po zjištění hospitalizaci pacienta. Navíc v před-nemocničním stadiu není potřeba identifikovat příznaky nekrózy myokardu, protože toto nemá vliv na výběr terapeutických opatření.

Hlavní Výskyt nekrózy myokardu markeru je zvýšení hladiny T srdeční troponin ( „minuty“) a I ( «ay"). Zvýšená troponin (a následné změny) je nejcitlivější a specifický marker MI (nekróza myokardu) v klinických projevů, které odpovídají přítomnosti akutním koronárním syndromem (lze pozorovat zvýšené hladiny troponinu při poškození myokardu „neischemické“ etiologie myokarditidy, plicní embolie, srdeční selhání, CRF).

Stanovení troponinů umožňuje detekci poškození myokardu u přibližně jedné třetiny pacientů s infarktem myokardu, kteří nemají zvýšení MB CK. Zvýšení troponinů začíná 6 hodin po vzniku infarktu myokardu a zůstává zvýšené po dobu 7-14 dnů.

„Klasická“ marker infarktu myokardu se zvýšenou aktivitu nebo zvýšení CPK MB isozymu hmotnosti ( „pro srdeční“ isoenzymu kreatinfosfokinázy). Aktivita MB CK zpravidla nepřesahuje 3% celkové aktivity CKK. U infarktu myokardu dochází ke zvýšení MB CK o více než 5% celkového CK (až 15% nebo více). Spolehlivá intravitální diagnostika malofokálního infarktu myokardu byla možná až po zavedení metod pro stanovení aktivity MB CK do klinické praxe.

Méně specifická je změna v aktivitě izoenzymů LDH: zvýšení aktivity převážně LDH1, zvýšení poměru LDH1 / LDH2 (více než 1,0). Dřívější diagnóza umožňuje stanovení CK izoforem. Maximální zvýšení aktivity nebo zvýšení hmotnosti CK ("vrchol CK") se pozoruje v první den infarktu myokardu, po níž dochází ke snížení a návratu na základní úroveň.

Stanovení aktivity LDH a jeho izoenzymů je indikováno s pozdním přijetím pacientů (24 hodin nebo více). Hodnota LDH je pozorována v den 3-4 IM. Kromě zvýšení aktivity nebo hmotnosti enzymů při infarktu myokardu je zaznamenán nárůst obsahu myoglobinu. Myoglobin je nejdříve (v prvních 1-4 hodinách), ale nešpecifickým markerem nekrózy myokardu.

Troponiny obsah nejspolehlivější pro diagnostiku infarktu myokardu, ale může ji zvýšit s ischemií myokardu bez myokardu; vysoké hodnoty (skutečné hodnoty závisí na způsobu stanovení) jsou považovány za diagnostické. Troponinové hraniční ukazatele u pacientů s progresivní anginou signalizují vysoké riziko nežádoucích účinků v budoucnu, a tudíž potřeba dalšího vyšetření a léčby. Falešně pozitivní výsledky jsou někdy získány při srdeční a renální insuficienci. Činnost CK-MB je méně specifickým ukazatelem. Falešně pozitivní výsledky se objevují u selhání ledvin, hypotyreózy a poškození kostních svalů. Počet myoglobin - indikátor specifické pro infarkt myokardu, nicméně, protože jeho obsah se zvyšuje dříve než jiné markery, může být brzy diagnostické funkce přispívá k diagnóze v necharakteristických změny na EKG.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Echokardiografie

Echokardiografie je široce používána k identifikaci oblastí regionální kontraktility. Také určit stránky, hypokineze, akineze nebo dyskineze, echokardiografické důkaz ischemie nebo infarktu myokardu, je absence systoly levé komory ztluštění stěny (nebo dokonce jeho utonyienie během systoly). Provádění echokardiografie odhalí příznaky infarktu myokardu zadní stěnou, infarktu myokardu z pravé komory, k určení lokalizace infarktu myokardu u pacientů s levým raménka ucpání. Je velmi důležité, aby provedla echokardiografie v diagnostice mnoha komplikací infarktu myokardu (ruptury papilárního svalu, komorového septa prasknutí výdutě a „pseudoaneuryzmatu“ levé komory, perikardiálního výpotku, detekce krevních sraženin v dutinách srdce a posouzení rizika tromboembolie).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Další studie

Rutinní laboratorní studie nejsou diagnostické, jsou však schopné prokázat některé abnormality, které mohou nastat při odumření tkáně (např., Zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, mírné zvýšení počtu leukocytů z posunu leukocytů levé).

Zobrazovací studie nejsou nutné k diagnostice srdečních markery nebo údaje EKG potvrzení diagnózy. Avšak v případě pacientů s infarktem myokardu nočním echokardiografii je neocenitelná jako metoda pro identifikaci porušení kontraktility myokardu. Před propuštění z nemocnice nebo krátce potom u pacientů s příznaky ACS, ale bez změny EKG a normálních kardiomarkerů provést zátěžový test se zobrazovací (radionuklidů nebo echokardiografické vyšetření provedené na pozadí fyzické nebo farmakologickou zátěží). Zjištěné změny u těchto pacientů naznačují vysoké riziko komplikací v příštích 3-6 měsících.

Katetrizace pravých srdečních komor za použití plicní katétru balón typu může být použit pro měření tlaku v pravém srdci, plicní tepny, plicní arteriální tlak v zaklínění a srdeční výkon. Tato studie se obvykle provádí pouze v případě, že se u pacienta objeví závažné komplikace (například závažné srdeční selhání, hypoxie, arteriální hypotenze).

Koronarografie se nejčastěji používá k souběžné diagnostice a léčbě (např. Angioplastika, stentování). Nicméně, to může být použita pro diagnostické účely u pacientů s příznaky probíhající ischémie (na základě EKG a klinických projevů), hemodynamicky nestabilní, s pokračujícím komorových tachyarytmií a dalších podmínek, které potvrzuje opakovaných ischemických epizod.

Formulace diagnózy infarktu myokardu

"Infarkt myokardu s Q vlnou lokalizace předního septa (datum nástupu příznaků infarktu myokardu); "Infarkt myokardu bez Q vlny (datum nástupu příznaků)". V prvních několika dnech infarkt myokardu, mnoho kardiologové v diagnostice zahrnout definici „ostrého“ (formálně akutního infarktu myokardu je považován za 1 měsíc). Specifická kritéria pro akutní a subakutní období jsou definována pouze pro EKG příznaky nekomplikované infarktem myokardu s zubů Q. Po diagnóze infarktu myokardu as tím spojené komplikace indikují nemoc.