Ischemická choroba srdeční: příčiny a rizikové faktory
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny a patofyziologie koronárních onemocnění srdce
Obvykle se IHD vyvine z důvodu výskytu ateromatózních plaků v intimitě koronárních tepen velké a střední kalibry, méně často kvůli spasmu koronárních tepen. Vzácné příčiny ischemické choroby srdeční zahrnují koronární arteriální trombózy, aorty (např., Kawasakiho nemoc) a vaskulitida (například systémový lupus erythematodes, syfilis).
Ateroskleróza koronárních tepen je častěji rozložena nerovnoměrně, typickými místy jsou místa s turbulentním průtokem krve (například větvení cév). Progresivní zúžení arteriálního lumenu vede k ischemii (projevující se angínou pectoris). Stupeň stenózy, který může vést k ischemii, závisí na potřebě kyslíku.
Někdy se ateromatózní plaketa protrhne nebo se zlomí. Příčiny jsou nejasné, ale zánětlivý proces, který změkčuje plaketu, pravděpodobně má hodnotu. V důsledku roztržení plaku trombogenní látky aktivují krevní destičky a koagulaci, což vede k akutní trombóze a ischémii. Důsledky akutní ischémie kombinované v konceptu akutního koronárního syndromu (ACS) závisí na lokalizaci a závažnosti vaskulární obstrukce a pohybují se od nestabilní anginy k transmurálnímu infarktu myokardu.
Křeče koronární arterie - přechodné lokální zvýšení tónu cévy, což vede k zřetelnému zúžení lumenu ak poklesu průtoku krve; výsledkem může být symptomatická ischémie myokardu ("variantní angina"). Významné zúžení může vést k tvorbě trombu, což způsobuje infarkt myokardu. Spazmus může nastat v tepnách s aterosklerotickými lézemi nebo bez nich. U arterií, které nejsou ovlivněny aterosklerózou, je pravděpodobně počáteční zvýšení vaskulárního tonusu a hyperegická odezva na vazokonstrikční účinky. Přesný mechanismus nebyl objasněn variantní angina pectoris, však naznačují roli abnormalit oxidu dusnatého nebo nerovnováhou mezi endotelu a zužuje dilatiruyuschimi faktory. V arteriích, změněných aterosklerotických, může ateromatózní plaketa vést ke zvýšené kontraktilitě; Navrhované mechanismy zahrnují ztrátu vyplývající citlivost na přírodních vasodilatátory (např., Acetylcholinu) a zvýšené tvorbě vazokonstriktory (jako je angiotenzin II, endothelin, leukotrieny, serotonin, tromboxan) v aterosklerotického plátu. Opakované křeče mohou poškodit vnitřní skořepinu tepny, což vede k tvorbě aterosklerotického plaku. Použití látek, které mají vazokonstrikční akce (např., Kokain, nikotin), může způsobit křeč koronární tepny.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Rizikové faktory koronárních onemocnění srdce
Rizikové faktory pro ischemickou chorobou srdeční jsou stejné jako pro aterosklerózu: vysoký obsah cholesterolu LDL a lipoprotein, nízkým množstvím HDL cholesterolu v krvi, diabetes mellitus (zejména typu 2), kouření, nadváha a nedostatek pohybu. Kouření - nejsilnější predisponujícím faktorem v rozvoji infarktu myokardu u žen (zejména až 45 let). Svou roli hraje genetickou predispozicí a některých chorob (jako je hypertenze, hypotyreóza). Důležitým rizikovým faktorem - vysoké hladiny apolipoproteinu B, které mohou naznačovat riziko rozvoje aterosklerózy v těch případech, kdy je množství celkového cholesterolu nebo LDL cholesterolu je normální.
Vysoká koncentrace C-reaktivního proteinu v krvi - známkou nestability aterosklerotického plaku a zánětu, které jsou s větší pravděpodobností indikuje riziko ischemie než zvýšeného obsahu LDL. Velký počet triglyceridů a inzulínu v krvi (odrážející rezistenci na inzulín) může být také rizikovým faktorem, ale tato skutečnost je méně dobře pochopena. CHD riziko zvýšení kouření, jíst potraviny s vysokým obsahem tuku a kalorií, nízký obsah vlákniny (nalezených v ovoci a zelenině) a vitamín C a E, relativně nízké hladiny A-3 (n-3) polynenasycené mastné kyseliny (PUFA), alespoň u některých lidí, stejně jako s nízkou odolností proti stresu.
Anatomie
Pravá a levá koronární arterie pocházejí z pravé a levé koronární sinusy v kořenu aorty, těsně nad otvory aortální chlopně. Žilní tepny jsou rozděleny na velké a střední tepny, které se nacházejí na povrchu srdce (epikardiální koronární tepny) a poté poskytují menším arteriolům myokard. Levá koronární arterie začíná jako levá hlavní tepna a rychle se dělí na levou přední sestupnou a obálkovou tepnu. Levá přední sestupná tepna je obvykle umístěna v přední mezioborové drážce a (u některých lidí) se rozkládá až k vrcholu srdce. Tato tepna dodává přední část septa včetně proximálních částí vodivého systému a přední stěny levé komory (LV). Obálková tepna, která je obvykle menší než levý přední sestup, dodává boční stěnu levé komory. Většina lidí zaznamenává převahu pravého průtoku krve: pravá koronární tepna prochází skrz atrioventrikulární sulcus na pravé straně srdce; zásobuje sinusový uzel (v 55% případů), pravou komoru a (obvykle) atrioventrikulární uzel a dolní stěnu myokardu. Přibližně 10 až 15% lidí má převahu levostranného průtoku krve: obálková tepna je poněkud větší a pokračuje podél zadního atrioventrikulárního sulku a dodává zadní stěnu a AV uzel.