Hepatotoxicita tetrachlormethanu

Chlorid uhličitý může vstoupit do těla náhodně nebo jako výsledek přijetí se sebevražedným účelem. V tomto případě může být plynný (například během suchého čištění nebo při plnění hasicího přístroje) nebo smícháním s nápoji.

Poškození jater je způsobeno toxickým metabolitem, který působí na monooxidázu závislou na cytochromu P450, která se nachází v hladkém endoplazmatickém retikulu perivennulárních hepatocytů. Jeho působení je zesíleno induktory enzymů, například alkoholem a barbituráty, a je oslabeno hladovění proteinů, což vede k poklesu aktivity enzymů metabolizujících léky.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Morfologické změny

V hepatocytech zóny 3 se projevuje hydropická dystrofie ve formě průhledné cytoplazmy a pyknotického jádra. Mastná degenerace může být vyjádřena v různé míře - od jednotlivých kapek tuku až po difúzní postižení hepatocytů. Existuje mírná infiltrace portálových zón s polymorfonukleárními leukocyty. Fibróza není charakteristická. Jakmile se zotaví, morfologický obraz v játrech se vrátí k normálu.

Symptomy

Otrava se vyznačuje zvracením, bolestí břicha a průjem. Během druhého dne se připojí žloutenka. Může jít o zvýšení a bolest v játrech. Kvůli těžké hypoprothrombinémii je možné spontánní krvácení. Aktivita sérových transamináz je významně zvýšena; hladina sérového albuminu je snížena.

V závažných případech je akutní renální selhání v popředí. Vyjádřena akutní hemoragická gastritida. Vzhledem k tomu, že chlorid uhličitý je anestetikum, vzrůstá ospalost.

Látky podobné struktuře jako tetrachlormethan

Dospívající, kteří páchají lepidlo obsahující toluen nebo páru tekutin pro domácnost obsahujících trichlorethylen, mohou vyvstávat žloutenku s nekrózou jater a selháním ledvin.

Obraz podobný otrave s chloridem uhličitým se vyvine s výrobní otravou rozpouštědlem 1,1,1-trichlorethanem.

Benzenové deriváty - trinitrotoluen, dinitrofenol a toluen - postihují hlavně kostní dřeň a způsobují její aplasii. Může dojít k akutnímu poškození jater, ale chronické změny jsou vzácné.

Kontakt s průmyslovými organickými rozpouštědly může vést ke zvýšení hladiny transamináz. Incontinuous kontakt (minimálně 3 měsíce) s dimethylformamidem rozpouštědlem vede k zažívacím poruchám, k výraznému zvýšení hladiny transamináz, fokální nekróza jaterních buněk a rozprašovacího obezity. Při delším kontaktu (více než 1 rok) klinickými projevy nízké a mírně zvýšené hladiny transamináz. Jaterní biopsie odhalí rozprašující obezitu a proliferaci hladkého endoplazmatického retikula.

Elektronová mikroskopie bioptických vzorků ukazuje SHIK-pozitivní inkluze a patologické změny v mitochondriích.

Výrobní kontakt s 2-nitropropanem může vést ke smrti.

Možná nejsou všechny případy průmyslového poškození jater identifikovány. Prognózní hodnota dlouhodobého průmyslového kontaktu s toxickými látkami není známá.

Léčba

Při preventivní kontroly pracovníci vystaveni tetrachlormethan, by měly věnovat pozornost na velikosti a citlivost jater, pro stanovení hladiny urobilinogenu v moči, a aktivitu sérových transamináz a GMT.

Při akutní otravě se předepisuje vysokokalorické jídlo bohaté na sacharidy; se známkami akutního selhání ledvin a jater, vhodnou léčbou včetně hemodialýzy. Včasné podávání acetylcysteinu může minimalizovat poškození jater a ledvin.

Předpověď počasí

V akutní fázi je příčinou úmrtí selhání ledvin. Pokud oběť nezemře v akutní fázi, později se nevyvinou komplikace z jater. Při pokusech na potkanech bylo prokázáno, že opakované intoxikace vedou k cirhóze. U lidí nejsou tyto účinky pozorovány; s prodlouženým kontaktem mohou hepatocyty dokonce více odolat tomuto intoxikaci. Chlorid uhličitý není etiologickým faktorem jaterní cirhózy u lidí.

[9], [10], [11], [12], [13]