Preventivní léčba bolesti hlavy

Profylaktické léky proti bolesti hlavy

Takzvané antiserotoninové léky jsou prvními léky, které byly použity k prevenci migrénových záchvatů. Používají se i nadále. Metisergid je derivát ergot, který má složitý účinek na serotoninergní a jiné neurotransmiterní systémy. Jiné antiserotoninové léky, jako je cyproheptadin, pisothifen a lisurid, jsou také schopné prevence migrénových záchvatů. Účinným preventivním nástrojem pro migrénu je tricyklický antidepresivum amitriptylin. A tento účinek léku nezávisí na jeho antidepresivním účinku. Společným rysem všech těchto formulací je schopnost blokovat 5-HT _2A receptory.

Je dobře známo, že methysergid je schopná blokovat snížení vaskulární a nevaskulární hladké svalstvo v důsledku působení 5-HT receptory. Je však nepravděpodobné, že blokáda těchto receptorů vysvětluje terapeutický účinek antiserotoninovým činidla jako ostatní antagonistů 5-HT receptory, např mianserinu, ketanserinu a ICI 169,369 nemají profylaktický účinek při migréně. Předpokládá se, že vazokonstrikční účinek methysergid a jeho aktivní metabolit metilergometrina vysvětluje jeho léčebný účinek. Inhibice neurogenního zánětu s dlouhodobým příjmem metisergidu může také vysvětlit jeho schopnost předcházet migrénovým záchvatům.

Fozarda a Kalkman (1994) naznačuje, že aktivace 5-HT _2B - a případně 5-HT _2C receptor může hrát rozhodující při iniciaci záchvatu migrény. Tato hypotéza byla založena na údajích o schopnost metahlorofenilpiperazina agonisty těchto receptorů vyvolávat záchvaty migrény u kontrolních subjektů a pacientů s migrénou, stejně jako skutečnost, že dávka v rozmezí od nástrojů prevence protivomigrenoznyh v korelaci s jejich schopností blokovat 5-HT _2B receptory. Tato korelace byla nalezena s ohledem na takové klasické antagonisty 5-HT _2B receptor jako methysergid, pizotifen, Org GC 94, cyproheptadin, mianserinu, a prostředky, které za normálních okolností nejsou členy této skupiny, například amitriptylin, chlorpromazin, propranolol. Dalším argumentem bylo, že ketanserin a pindolol, non-protivomigrenoznoy aktivita jsou slabými antagonisty 5-HT _2B receptory. Kromě toho, mRNA 5-HT _2C receptor se nachází ve všech zkoumaných krevních cév, a aktivace těchto receptorů indukovaných endotel-dependentní vazodilatace, hlavně v důsledku vysvobozheniya oxidy dusíku. To zase může aktivovat a citlivost trigeminovaskulyarnye neurony a zahájit proces neurogenního zánětu spojeného s migrénou.

GABA-ergické prostředky

Kyselina valproová má rozmanité účinky na zprostředkovaných a neurotransmitery zprostředkovaných buněčných procesů, a proto, že může mít terapeutický účinek v různých klinických situacích. Posílení GABAergního přenosu, pravděpodobně nejznámější z jeho účinků. Kyselina valproová zvyšuje obsah GABA v mozku, stimuluje syntézu GAMKferment - a glutamát dekarboxylázy inhibice aktivity enzymů provádějících metabolismus GABA. Navíc, kyselina valproová moduluje několik dalších neurotransmiterů systémů, včetně použití jako excitační a inhibiční neurotransmiter amino serotonnn, dopamin, enkefaliny, i když není známo, zda jsou tyto účinky v důsledku přímého působení kyseliny valproové nebo zprostředkovanou zvýšenou GABAergního přenosu. V terapeutických koncentracích kyseliny valproové inhibuje dlouhodobé opakované výboje způsobené depolarizačních myší kortikální a spinální neurony (McLean, Macdonald, 1986). Tento účinek je zřejmě v důsledku zpomalení obnovení napětí závislých sodíkových kanálů po jejich inaktivaci.

Účinnost kyseliny valproové jako antimigraine lze vysvětlit svým účinkem na různé úrovně kaskády migrény. Například zesílení kyselina valproová způsobené GABAergního přenosu může potlačit patologické procesy v mozkové kůře, pravděpodobně základem migrény aury. Také ukazují, že kyselina valproová snižuje plazmové proteinového extravazátu model neurogenního zánětu mozkových plen u hlodavců. Tento účinek je blokován antagonisty GABA _A receptoru bikukulinem, ale simulované léky působící na GABA receptorový komplex, včetně muscimol, benzodiazepiny, zolpidem a neurosteroid allopregnanolon. Na úrovni kaudální trigeminu jádra, kde s výhodou ukončí meningeální aferentní ukázáno, že kyselina valproová snižuje neuronální aktivační vrstvy I a II po intracisternální vvedniya kapsaicinu. Tento účinek se zdá být zprostředkován receptory GABAA, protože simuluje butalbitalom a allopregnanolon a blokován antagonisty GABA receptorů bikukulinem.

Strukturně je gabapentin GABA kovalentně spojený s lipofilním cyklohexanovým kruhem. Na rozdíl od GABA, gabapentin snadno proniká do hematoencefalické bariéry. Ačkoliv gabapentin byl navržen jako centrálně působící agonista GABA receptorů, se neváže na receptory GABA a napodobuje působení GABA, při zkrmování iontophoretically na neurony v primární kultuře. Zdá se, že gabapentin působí zvýšením uvolňování GABA na úkor neznámých mechanismů. Jeho molekulární cíle mohou být blízké nebo identické s oblastí, která připomíná transportní protein L-aminokyseliny. Gabapentin nemá trvalý účinek na prodloužené opakované vypouštění neuronů a nemá významný vliv na funkci kalciových kanálů. Lék neovlivňuje receptory neurotransmiterů nebo vazebných míst iontových kanálů. Vzhledem k tomu, že se zdá, že gabapentin zvyšuje synaptickou hladinu GABA, je její účinek pravděpodobně zprostředkován GABA receptory, a proto se může podobat působení kyseliny valproové na bolest hlavy.

Použití karbamazepinu a fenytoinu k prevenci migrény není založeno na neprokázaném předpokladu spojení mezi migrénou a epilepsií. Karbamazepin je iminostilben se strukturou podobnou tricyklickým antidepresivům a fenytoinu. Mechanismus jeho působení není plně pochopen. Ukázalo se, že karbamazepin je účinný u několika různých experimentálních modelů epilepsie. Fenytoin inhibuje šíření epileptické aktivity vyvolané elektrickým šokem, což snižuje excitabilitu membrán. Jeho schopnost snížit potenciál potenciace v stellate uzlu a míchu potkanů může naznačovat případné další mechanismy při léčbě neuralgie.

Nesteroidní protizánětlivé léky

NSAID mají protizánětlivý, analgetický a antipyretický účinek, široce používaný pro úlevu od bolesti hlavy, stejné pro její prevenci. Tyto léky inhibují cyklooxygenázu, který přeměňuje kyselinu arachidonovou na prostaglandiny a thromboxan, ale mají minimální vliv na lipoxygenázy, který poskytuje produkty leykotrientov. Většina moderních NSAID inhibují cyklooxygenázu 1. A 2. Typu. Předpokládá se, že inhibice cyklooxygenázy typu 2 zprostředkovává, alespoň částečně, antipyretické, analgetické a protizánětlivé účinky NSAID, zatímco inhibice cyklooxygenázy typu 1 - způsobuje nežádoucí vedlejší účinky (zejména žaludeční vřed), které jsou spojeny se sníženou produkci prostaglandinů a thromboxanu. Zatímco aspirin, indometacin a ibuprofen mají vyšší afinitu k cyklooxygenázy typu 1, než cyklooxygenázy typu 2, diclofenac, naproxen a inhibují obě izoformy enzymu se stejnou intenzitou. Léky, zejména blokující cyklooxygenázy typu 2, nejsou v současné době používá k léčbě bolesti hlavy. Meloxikam a jiné léky se, jak je znázorněno na vitro specifická selektivita pro COX-2, se používá k léčbě osteoartritidy.

NSAID jsou kyselina salicylová, včetně aspirinu, který nevratně acetyluje COX a několik jiných tříd organických kyselin, včetně derivátů kyseliny propionové (např. Ibuprofen, naproxen, ketoprofen, flurbiprofen), deriváty kyseliny octové (např. Indomethacin a diclofenac) a enolinovye kyseliny (např., piroxicam), - všechny soutěžit s arachidonovou kyselinou COX aktivních míst. Ačkoliv acetaminofen má slabě protizánětlivý účinek a je účinnější jako analgetické a antipyretické činidlo. Pro to není charakterizován, některé nežádoucí účinky NSAID, jako je například poškození gastrointestinálního traktu nebo blokáda agregace krevních destiček.

NSA jsou obvykle považovány za mírné analgetik, nicméně při posuzování analgetický účinek, je důležité vzít v úvahu typ a intenzitu bolesti. Například u některých forem pooperační bolesti mají NSAID výhodu opiátů. Kromě toho jsou zvláště účinné v situacích, kdy je zánět způsobuje senzibilizaci receptorů bolesti, které se začínají reagovat na bezbolestné za normálních podmínek, mechanické a chemické podněty. Tato senzibilizace, zřejmě vzhledem k dolní prahovou budicí multimodální nociceptor se nachází na C-vláken. Navíc určitá hodnota může mít zvýšenou excitabilitu centrálních neuronů v míše. I když přesný mechanismus účinku NSAID není známo, že středové struktury, tyto formulace jsou schopny inhibovat syntézu prostaglandinu v neuronech v mozku tím, že zpomaluje rotaci norepinefrinu a serotoninu, jakož i inhibice uvolňování serotoninu v reakci na bolestivé podněty. Je také ukázáno, že kyselina acetylsalicylová iketorolak inhibovat kaudální trojité jádro u koček.

Bradykinin je uvolněn z plazmy kininogenu, a cytokiny, jako je například faktor nekrotizující nádory, interleukin-1, interleukin-8, jsou zvláště důležité při vývoji bolesti spojené se zánětem. Tyto látky přispívají k uvolnění prostaglandinu a případně jiných látek vyvolávajících hyperalgesii. Neuropeptidy, jako je substance P a CGRP může být také účastní při patogenezi bolesti. Je vidět, že indomethacin a blok kyselina acetylsalicylová neurogenní meningeální zánětu po stimulaci trigeminálního nervového nebo podávání látky P. Tento brzdný efekt je pozorován během 5 minut po stimulací ganglia trigeminu, což eliminuje významnou roli indukovatelné COX-2 v mechanismu působení NSAID v tomto modelu.

Opiáty

Opiáty snižují reakci na bolestivé podněty, které působí na různých oblastech CNS, včetně v periaqueductal šedé, rostrální ventrální prodloužené míchy a odděleny, substantia nigra, na zadní roh míchy. Řada podtříd hlavních kategorií opioidních receptorů zprostředkovává účinky endogenních ligandů. Byly identifikovány tři různé rodiny endogenních peptidů: enkefaliny, endorfiny, idinorfiny. Každý z těchto peptidů je derivátem odděleného prekurzoru a má odlišnou distribuci v mozku.

Přestože má morfin relativně selektivní účinek na mu receptory, je schopen interagovat s jinými typy receptorů, zejména ve vysokých dávkách. Většina opioidů používaných v klinické praxi, včetně meperidinu, relativně selektivně působí na receptory mu, což odráží jejich blízkost k morfinu. Kodein má velmi nízkou afinitu k opioidním receptorům a jeho analgetický účinek je spojen s jeho transformací na morfin. Propoxyfen také s výhodou váží na mí-receptory, i když méně selektivní než morfin analgetický účinek a způsobuje další centrální účinky podobné morfinového typu opiátů. I když byly vyvinuty vysoce selektivní agonisty mu receptorů, antagonisté jsou užitečnější při identifikaci těchto receptorů. Při použití antagonistů zjistili výzkumníci, že morfin způsobuje analgézu buď na úrovni páteře (mu2) nebo na úrovni supraspinální (mu2). Při systémovém podání působí morfin hlavně na supraspinální mu2 receptory. Současně se vysvětluje respirační deprese, zácpa spojená s oslabenou motilitou gastrointestinálního traktu, zejména působením na mu2 receptory.

V míše, a pravděpodobně i na jádru trojklanného nervu zprostředkované opioidní účinky Brzdové receptory aktivační umístěné presynapticky na primárních aferentních vláken, jakož i postsynaptické hyperpolarizace projekčními neurony. Morfin blokuje účinky exogenně podaného substance P v důsledku brzdění na postsynaptických intercalary neuronů a projekčními neurony spinothalamická traktu, zasílání nonitseptivnuyu informace v překrývajících center mozku. Kromě toho, periferní receptory modulují stav excitability malých aferentní zakončení innervating zanícené tkáně a snížení hyperalgesii.

U šedé hmoty s blízkymi vodiči opioidní agonisté nepřímo aktivují bulbospinální cesty a rostrální projekce na přední části mozku a také modulují aferentní tok do kmenových struktur.

Tricyklické antidepresiva

Po léta se antidepresiva používají při léčbě bolesti na základě toho, že mohou snížit souběžnou depresi. Nicméně skutečnost, že amitriptylin - jediný antidepresivum, jehož schopnost zabránit migrény by se mohlo ukázat důkaz, že proti migréně účinek není spojován s antidepresivního účinku. Původně se předpokládalo, že tricyklická antidepresiva mají terapeutický účinek zvýšením koncentrace serotoninu a noradrenalinu v synaptické štěrbině, což adaptivních změn, postsynaptické receptory, včetně beta-adrenergních receptorů a 5-HT ₂ receptory. Imipramin a selektivní inhibitor zpětného vychytávání fluoxetin, serotonin fungují stejným způsobem, jako je amitriptylin, ale poskytnout pouze minimální migréna profylaktický účinek.

Předpokládá se, že z amitriptylin účinku může vysvětlit blokádu 5-HT _2A receptor, nicméně, studie ukázaly, že akční antiserotoninovym léky nesouvisí s blokádou tohoto typu receptoru. Cévní blokáda 5-HT _2B receptory jsou rovněž považovány jako možný mechanismus účinku. Zajímavé jsou data, která amitriptylin zeslabuje zánětlivé hyperalgezie u krys pomocí mechanismu, který není spojen s inhibicí zpětného vychytávání monoaminu, může tím, že blokuje NMDA-receptor. Význam této konkrétní mechanismus účinku oporu v datech, že ostatní tricyklická antidepresiva, jako je desipramin, a cyproheptadin a karbamazepin, do určité koncentrace snižuje aktivaci receptoru NMDA zprostředkované zvýšení intracelulární hladinu Ca ²⁺ v neuronálních kulturách.

Antagonisté kalciových kanálů

Antagonisty vápníkových kanálů (blokátory kalciových kanálů), rovněž známé jako inhibitory nebo blokátory pomalé kanálu vstupy Ca ²⁺ - heterogenní skupina léků, včetně několika tříd léčiv, která blokují různé typy Ca ²⁺ kanálů. Důvodem pro použití antagonistů vápníkových kanálů jako činidla zabraňující migrény byla jejich schopnost zabránit křeč mozkových cév a k ochraně nervových buněk hypoxií, které se předpokládá, že došlo během záchvatu migrény. Nicméně se nyní věří, že tyto jevy hrají významnou roli v migraci. Nimodipin je účinnější než flunarizin, zabraňuje vápníku vyvolané křeče mozkových a časových tepny u lidí. Nicméně, toto je v rozporu s daty, která flunarizin je nejúčinnější mezi antagonisty vápníkových kanálů prostředky pro prevenci záchvatů migrény, zatímco účinnost nimodipinu v nejlepším případě minimální. To naznačuje, že účinek flunarisinu souvisí s jeho přímým účinkem na centrální nervový systém.

Blokáda kalciových kanálů není jediným mechanismem působení flunarizinu, který také interaguje s centrálními histaminergními, dopaminergními a serotonergními receptory. Předpokládá se, že antagonisté kalciových kanálků zabraňují migrénním záchvatům inhibicí kortikální deprese (CRD), což je možná příčina migrénového záchvatu. Pouze vysoké dávky flunarizinu však mohly zvýšit práh CRP a v jiných studiích tyto údaje nemohly být reprodukovány. Intraventrikulární podání antagonistů vápníkových kanálků myším způsobilo analgézu, ale účinnost nimodipinu v tomto modelu byla vyšší než účinnost uflunarizinu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Beta-blokátory

Schopnost beta-adrenoblokátorů zabránit migrénním záchvatům byla náhodně objevena vědci, kteří hlásili snížení závažnosti migrény u pacientů s angínou, kteří užívali propranolol. Početné klinické studie potvrdily účinnost propranololu a dalších beta-blokátorů, včetně nadololu, metoprololu, timololu. Naproti tomu řada dalších léků, včetně acetabutololu, oxprenololu, alprenololu a pindololu, se ukázala jako neúčinná u migrénových bolestí hlavy. V tomto ohledu se navrhuje, že pouze léčiva, která postrádají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, mají anti-migrenový účinek.

Některé beta-blokátory komunikovat s 5-HT _1A mozkové receptory v obou zvířat a lidí. Stimulace těchto receptorů na serotonergních neuronech švů jádra inhibuje jejich vypouštění. Inhibiční účinek agonistů receptoru 5-HT1 _{| A} může být blokován propranololem. Nicméně, beta-blokátory se velmi liší ve stupni afinitu k 5-HT _1A receptory. Například pindolol - léčivo, ve kterém je tato vlastnost zvláště výrazná, nemá antitimigrainovou aktivitu. Naopak, celá řada beta-blokátory, které mají antimigrénovoulíčinnost aktivitu, včetně propranololu a timololu mají jen mírný afinitu k 5-HT _1A receptory. V důsledku toho neexistuje žádná korelace mezi afinitou pro tento typ receptoru a antimigrainovou aktivitou. Kromě toho, atenolol neinteraguje se všemi subtypů 5-HT receptory, ale, jak je znázorněno dvěma nezávislými klinických studiích, aby se účinným prostředkem protivomigrenoznym. Antimigrenní účinek některých beta-adrenoblockerů tedy nelze vysvětlit pouze jejich schopností blokovat 5-HT receptory.

Podle některých zpráv, protivomigrenozny účinek beta-blokátory mohou být v důsledku jejich účinku na centrální Katecholaminergní systému. Při studiu podmíněných negativní odchylka (CCW) - spojený s událostmi pomalého negativní mozkového potenciálu, detekované pomocí povrchových elektrod v úsilí o jednoduchou psychomotorické reakce s výstražným podnět - ukazuje se, že unelechennyh migréna pacientů ve srovnání se zdravou a těch, kteří trpí tenzního typu tento potenciál je výrazně zvýšil, a její zánik oslabena. Ale během léčby beta-blokátorů vede k normalizaci CCW. To naznačuje, že schopnost těchto látek, aby se zabránilo migrény může vysvětlit účinek na centrální nervový systém. Mělo by však být poznamenáno, že ačkoliv atenolol špatně proniká hematoencefalickou bariérou, je zcela účinný protivomigrenoznym prostředky. To znamená, že mechanismus účinku beta-blokátorů při migréně zůstává nejasný.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Antagonisty receptoru dopaminu

Fenothiaziny, například chlorpromazin, prochlorperazin, nebo mít strukturu tří-kruh, v němž dva benzenové kruhy spojeny síry a atomy dusíku, a atom dusíku odjíždí boční uhlíkový řetězec. K neustále se rozšiřující skupině heterocyklických antipsychotik jsou entantiomerně substituované benzamidy, včetně metoklopramidu, který se široce používá v gastrointestinálních onemocněních. Fenothiaziny a benzamidy jsou antagonisty dopaminových receptorů se širokým spektrem farmakologické aktivity. Také mají blokující účinek s různou intenzitou na receptory serotoninu a histaminu, adreno- a cholinergní receptory.

Fenothiaziny a benzamidy blokovat pocitu nevolnosti a zvracení vyvolané apomorfinem a určité námelových alkaloidů, které interagují s centrální dopaminové receptory chemorecepční spouštěcí zónu medulla oblongata. Antiemetický účinek většiny antipsychotik se objevuje v nízkých dávkách. Účinek léků nebo jiných faktorů, které způsobují zvracení v důsledku působení na sukovitého ganglia nebo lokálně v zažívacím traktu, není blokován antipsychotika, přestože vysoce piperaziny a butyrofenony někdy oříznutí nevolnosti způsobené vestibulární stimulaci.

Ačkoli mechanismus účinku fenotiazinů u migrény není znám, navrhuje se, že chlorpromazin je schopen ovlivňovat serotoninergní přenos. Dalším možným vysvětlením je, že vzhledem k antipsychotickému účinku dochází k lhostejnosti k bolesti, což vede k jeho oslabení.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Další látky

Lithium. Nejlehčí alkalické kovy mají společné vlastnosti s ionty sodíku a draslíku. Ačkoli se v tkáních zvířat vyskytují stopové množství lithia, jeho fyziologická role zůstává neznámá. V současné době se jako terapeutické činidlo používají dvě soli lithia, uhličitan lithný a citrát lithný. V terapeutické koncentraci ionty lithia (Li ⁺ ) nemají významný psychotropní účinek na zdravé jedince, což je odlišuje od jiných psychotropních látek. Sůl lithia byla zavedena do psychiatrie v roce 1949 pro léčbu mánie. Přestože přesný mechanismus jejich účinku není znám, mnoho aspektů buněčného účinku bylo studováno. Důležitým rysem Li ⁺, který ho odlišuje od iontů sodíku a draslíku, je malý gradient distribuce vzhledem k biologickým membránám. Přestože sodný může nahradit lithium v procesu generování akční potenciál v nervové buňky, ale nemůže být považována za adekvátní substrát pro Na ⁺ čerpadla, a proto nemůže udržet membránový potenciál. Zůstává nejasné, zda existuje interakce mezi Li ⁺ a transporty jiných monovalentních nebo divalentních kationtů nervovými buňkami.

Lithium může narušit nervový přenos, což ovlivňuje neurotransmitery, receptory, druhý mediátorový systém. Například se předpokládá, že antidepresivní, antimanikální a profylaktické anti-migrénové účinky lithia jsou spojeny s jeho účinkem na serotonergní přenos. Rovněž je ukázáno, že lithium je schopno ovlivnit koncentraci peptidů v různých oblastech mozku krys. Tedy, při dlouhodobém užívání lithia je zesílen substance P jako imunoreaktivitu ve striatu, nucleus accumbens a frontální kortex, ale ne v hypotalamu, hippokampu nebo kufru. Bylo také zjištěno, že lithium blokuje expanzi izolované prasečí oční arterie způsobené látkou P a vazoaktivní intrastiniální peptid, ale nikoliv CGRP.

Fenelzin. První inhibitory monoaminooxidázy (MAO) používané k vyvolání deprese byly deriváty hydrazinu, látky s výraznou hepatotoxicitou. Fenelzin je analog hydrazinu fenethylaminu, substrátu MAO. Hydrazinové sloučeniny jsou ireverzibilní inhibitory MAO, které působí na určitou oblast molekuly: napadají a inaktivují proteinovou skupinu flavinu po oxidaci přípravku MAO za vzniku aktivních meziproduktů. Inhibitory MAO byly použity k prevenci migrény na základě předpokladu, že jsou schopny zvýšit hladinu endogenního serotoninu. Nicméně, otevřená studie fenelzin nevykazovaly žádnou korelaci mezi jeho profylaktického účinku při migréně a zvýšení hladiny 5-HT v krevních destičkách. Modulace monoaminergního přenosu do centrálního nervového systému zřejmě lépe vysvětluje terapeutický účinek fenelzinu při migréně. Stejně jako ostatní antidepresiva, inhibitory MAO způsobují postupné desenzibilizace 5-HT ₂ receptorů a beta adrenergní receptory v mozku.

Glukokortikoidy

Jsou schopné zabránit nebo potlačit zánět v reakci na různé faktory, včetně radiační, mechanické, chemické, infekční a imunologické. Potlačení zánětu, alespoň částečně v důsledku inhibice aktivity fosfolipázy A2, což vede ke snížení syntézy prostaglandinů a leukotrienů a protivomigrenozny může vysvětlit účinek těchto léků. Různé mechanismy se podílejí na potlačení zánětu glukokortikoidy. Nyní je známo, že glukokortikoidy inhibují tvorbu faktorů, které jsou rozhodující pro vyvolání zánětlivé odpovědi. Výsledkem je snížení uvolňování vazoaktivních a chemotoxických faktorů, snížení sekrece lipolytických a proteolytických enzymů a oslabení extravazace leukocytů. Glukokortikoidy také inhibují produkci interleukinu (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6) a tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNFa).

Bylo prokázáno, že dexamethason selektivně inhibuje expresi cyklooxygenázy-2. Takže tento enzym může být dalším cílem pro glukokortikoidy. Navíc dexamethason a další glukokortikoidy mají antiemetický účinek, i když mechanismus tohoto účinku není znám.