Epilepsie: Léčba

Léčba epilepsie může tuto chorobu zcela vyloučit u 1/3 pacientů a významně snížit jejich frekvenci ve více než polovině případů v ostatních 1/3. Přibližně 60% pacientů s vysokou účinností antikonvulzí a úplnou kontrolou záchvatů může eventuálně přestat užívat léky bez relapsu epilepsie.

[1], [2], [3], [4],

Léčba epilepsie

Soli bromu byly prvním účinným antiepileptickým činidlem. Od roku 1850 se bromidy používají na základě chybného přesvědčení, že uvolněním sexuální touhy je možné snížit závažnost epilepsie. Přestože bromidy skutečně měly antiepileptický účinek, byly toxické a přestaly být používány, jakmile se barbituráty zavedly do praxe za 60 let. Fenobarbital byl původně používán jako sedativní a hypnotický lék. Časem, díky fluke, byl také objeven jeho antiepileptický potenciál. Postupně se začaly objevovat i další antiepileptika, které mají tendenci mít chemické deriváty fenobarbitalu - například fenytoin, který byl vypracován v roce 1938 rok a se stal prvním non-sedativní antiepileptickou látkou. Současně se karbamazepin, který se objevil v padesátých letech minulého století, původně používal jako léčba deprese a bolesti. Kyselina valproová zpočátku použít pouze jako rozpouštědlo, a její antiepileptické vlastnosti byly objeveny náhodou, když byl použit pro rozpuštění sloučenin, které byly testovány jako antiepileptika.

Potenciál léčebné léčby epilepsie se testuje pomocí experimentálních modelů vytvořených na laboratorních zvířatech, například za použití maximálního elektrického šoku. V tomto případě se testuje schopnost léků inhibovat tonické křeče u myší nebo potkanů vystavených elektrickému šoku. Současně schopnost chránit před maximálním elektrošokem umožňuje předpovídat účinnost léku v částečných a sekundárně generalizovaných záchvatech. Antiepileptické vlastnosti fenytoinu byly detekovány pomocí této metody.

Počátkem padesátých let byla prokázána účinnost etosuximidu v nepřítomnosti (petit mal). Je zajímavé, že i když tento lék chrání před účinky maximálního elektrického šoku, zabraňuje záchvům způsobeným pentylenetetrazolem (PTZ). Z tohoto hlediska se pentylenetetrazolové záchvaty staly vzorem pro hodnocení účinnosti antisense léčiv. Epilepsie vyvolané křečím jiné, například, strychnin, pikrotoxin, allylglycin, a N-methyl-D-acnaptatom někdy také použít k testování účinnosti léčby drogové epilepsie. Pokud lék chrání před záchvaty způsobenými jediným činidlem, nikoliv jiným činidlem, může to znamenat selektivitu jeho účinku proti určitým typům záchvatů.

Relativně nedávno, abychom zkoušeli účinnost léčebné léčby epilepsie, jsme začali používat ruční záchvaty, stejně jako jiné modely komplexních parciálních záchvatů. Na modelu manipulačních záchvatů se elektrický šok aplikuje pomocí elektrod, které jsou implantovány do hlubších částí mozku. Přestože elektrický šok nezanechává nejprve zbytkové změny, opakuje se několik dní nebo týdnů, složité elektrické výboje mají tendenci přetrvávat a vést k křečovým záchvatům. V této situaci se říká, že zvíře je "zraněno" (z anglického zapálení - zapálení, zapálení). Zánětlivé záchvaty se používají k vyhodnocení účinnosti léků, které mohou být užitečné pro dočasnou epilepsii. Vzhledem k tomu, že kyselina kainová, která je analogem kyseliny glutamové, má selektivní toxický účinek na hluboké struktury temporálních laloků, je také někdy používána k vytvoření modelu temporální epilepsie. Některé linie potkanů a myší slouží k vytvoření modelů různých typů epilepsie. Zvláštní zájem v tomto ohledu je vytvoření modelu absencí u potkanů.

I když různé experimentální modely použit pro hodnocení účinnosti léčby drogové epilepsie v různých typech záchvatů, nejsou vždy pozorován korespondence mezi účinkem na experimentálních modelech a účinný proti specifického typu epilepsie u lidí. Obecně platí, že léky, které jsou účinné v relativně netoxických dávkách u několika experimentálních modelů epilepsie, obvykle vykazují vyšší účinnost v klinických podmínkách. Ukázka účinku léčiva na experimentální model je však pouze prvním nezbytným krokem k jeho testování na osobě a nezaručuje, že lék bude bezpečný a účinný u nemocných.

Vývoj antiepileptického léčiva prošel několika etapami. Bromidy symbolizovat éra chybné teorie, fenobarbitalu - éry náhodné objevy, primidon a meforbarbital - éra simulační fenorbarbitala, fenytoin - éra antiepileptika testu pomocí maximální elektrošoky postup. Většina nových antiepileptických léků byla vyvinutá, aby selektivně ovlivnila neurochemické systémy v mozku. Proto vigabatrin a tiagabin zvyšují synaptickou dostupnost GABA. První blokuje metabolismus GABA, druhá - zpětné zachycení GABA v neuronech a gliových buňkách. Účinky lamotriginu a remacemidu jsou částečně příbuzné blokádě uvolňování glutamátu nebo blokádě jeho receptorů. Účinek fenytoinu, karbamazepinu, kyseliny valproové, felbamatu, lamotrigin a jiných drog je spojena s vlivem na sodíkových kanálů v neuronech, což má za následek tyto kanály po inaktivaci jsou uzavřeny po delší dobu. Toto prodloužení zabraňuje zbytečně rychlému generování axonu další akční potenciál, což snižuje frekvenci výboje.

Vývoj nových metod léčby epilepsie v budoucnu bude pravděpodobně založen na znalosti genů odpovědných za vývoj epilepsie a jejich produktů. Nahrazení sloučenin postrádajících výsledek genetické mutace může vytvořit podmínky pro vyléčení epilepsie, a to nejen kvůli potlačení epilepsie.

Při výběru léčebné léčby epilepsie je třeba zvážit několik aspektů. Za prvé, je nutné rozhodnout, zda mají být antiepileptika předepsána vůbec. Některé jednoduché parciální záchvaty, které se projevují pouze parestézií nebo minimální motorickou aktivitou, nemusí vyžadovat léčbu. Dokonce i absence záchvaty nebo komplexní parciální záchvaty nemusí vyžadovat léčbu, pokud neobtěžují pacienta a nepředstavuje hrozbu pádu nebo zranění, a pacient nemusí řídit auto nebo pracovat u nebezpečných strojů. Kromě toho se může jeden záchvat nevyžaduje jmenování antiepileptik, až 50% osob se generalizovaných tonicko-klonických záchvatů neznámého původu v nepřítomnosti změny v EEG, MRI, laboratorní testy druhého záchvatu dochází. Pokud se vyskytne druhý případ epilepsie, měla by být zahájena antiepileptická léčba.

Léčba epilepsie se nemusí nutně provádět po zbytek života. V některých případech lze drogy postupně zrušit. To je zvláště možné dělat v situaci, kdy neexistuje žádný epilepsii po dobu nejméně 2-5 let, pacient není strukturální změny mozku na MRI, není identifikována genetická choroba (například juvenilní myoklonické epilepsie, ve kterém epileptický aktivita vytrvale udržuje celý život), v anamnéze neexistoval epileptický stav a žádná epileptická aktivita na pozadí EEG. Nicméně i za těchto podmínek existuje jedna ze tří případů, že záchvaty budou obnoveny do 1 roku po stažení léčby epilepsií. V tomto ohledu by pacient měl být upozorněn, aby nevedl auto do tří měsíců po antiepileptickém léčení. Bohužel, kvůli potřebě omezit řízení, mnoho pacientů váhá zrušit antiepileptickou léčbu.

Základní principy léčby epilepsie

• Rozhodněte, jak je vhodné zahájit léčbu drogami.
• Odhadněte předpokládané trvání léčby.
• Pokud je to možné, použijte monoterapii.
• Přiřaďte nejjednodušší schéma užívání drogy.
• Podporovat připravenost pacienta sledovat navrhovanou schéma.
• Zvolte nejúčinnější lék s ohledem na typ epilepsie.

Schéma užívání antiepileptických léků by mělo být co nejjednodušší, protože čím je schéma složitější, tím horší by měla být pacientka. Takže když užíváte lék jednou denně, pacienti podstatně méně často porušují režim léčby, než je-li to nutné, aby užíval drogu dvakrát, třikrát nebo čtyřikrát denně. Nejhorší schéma spočívá v užívání různých léků v různých časech. Monoterapie, která je úspěšná u přibližně 80% pacientů s epilepsií, je jednodušší než polyfarmacie a zabraňuje interakci léků.

Léčba epilepsie s některými léky by měla být zahájena postupně, aby se předešlo nežádoucím účinkům. Jedná se v první řadě týká karbamazepinem, kyselinou valproovou, lamotrigin, primidon, topiramát, vigabatrin a felbamát - je vybrána terapeutická dávka těchto látek se postupně po dobu několika týdnů nebo měsíců. Současně léčba fenytoinem, fenobarbitalem a gabapentinem může začít s terapeutickými dávkami. Plán léčby by měl být předem promyšlen a předán pacientům a jejich příbuzným v písemné formě. Dále je důležité udržovat kontakt s pacientem, zejména na začátku léčby, kdy jsou nejpravděpodobnější nežádoucí účinky.

Změna drogy může být obtížným problémem. Pokud by se měla dávka nového léku postupně zvyšovat, obvykle se nedoporučuje zrušit první lék, dokud se nedosáhne terapeutické dávky nového léku. Pokud tato bezpečnostní opatření nejsou dodržována, může se během přechodného období objevit záchvaty. Negativní stránkou tohoto přístupu je zvýšení pravděpodobnosti toxického účinku kvůli překrývajícím se účinkům obou léčiv. Pacienti by měli být upozorněni na možnost dočasných nežádoucích účinků a výskytu epilepsie na pozadí zrušení dříve užívaných léků během změny léčby.

Přestože měření koncentrace léků v krvi je užitečné při úpravě léčby, neměla by se tato technika zneužívat. Pokud pacient nemá epilepsii a projevy toxického účinku léku, obvykle není třeba sledovat jeho hladinu v krvi. Pokud označujete dvě nebo více léčiv, měření hladiny léků v krvi je užitečné v situacích, kdy je nutné určit, které z nich mohou způsobit toxický účinek.

Výběr antiepileptického léku

Karbamazepin nebo fenytoin - výběr léků v parciální epilepsie, zatímco kyselina valproová je výhodné, když primárně generalizovaných záchvatů, ale o něco méně účinné než karbamazepin při parciálními záchvaty antiepileptika v séru. Vzhledem k tomu, že účinnost většiny antiepileptických léků je srovnatelná, může být výběr proveden na základě možných vedlejších účinků, snadnosti použití a nákladů. Je třeba zdůraznit, že předložená doporučení vyjadřují názor autora. Některá doporučení týkající se užívání určitých léků pro určité typy záchvatů dosud neobdržela oficiální schválení FDA.

Částečné epileptické záchvaty

Pro léčbu částečných záchvatů se nejčastěji používají karbamazepin a fenytoin. Pokud je některý z těchto léků neúčinný, pak byste měli jako monoterapii zkusit další lék. Pokud zůstanete v monoterapii, někdy jako třetí lék je předepsána kyselina valproová. Ale častěji, pokud není karbamazepin nebo fenytoin neměl požadované kroky, použít kombinaci jednoho z těchto léků s kyselinou valproovou, gabapentin, lamotrigin, topiramát a vigabatrin. Přestože jsou fenobarbital a primidon používány jako adjuvans nebo jako léčivé přípravky druhé řady pro monoterapii, při jejich použití může dojít k významnému sedativnímu účinku. Felbamát může být účinný také jako monoterapie, ale může způsobit aplastickou anemii a poškození jater.

Porovnávat fenytoin akce, karbamazepin, fenobarbital a primidon ve velké klinické studie ukázaly, že účinnost všech čtyř fondů je zhruba stejná, i když pacienti užívající primidon, často ze studie v důsledku ospalosti. Nicméně karbamazepin obecně poskytuje nejlepší kontrolu nad epilepsií. Tento výsledek byl následně potvrzen v jiné studii.

Sekundární generalizované epileptické záchvaty

Se sekundárními generalizovanými záchvaty se používají stejné nápravné prostředky jako u částečných záchvatů.

Nepřítomnost

Lékem volby absenci (petit mal) je ethosuximid. Při kombinovaných absentech s tonicko-klonickými záchvaty a při neúčinnosti ethosuximidu se používá kyselina valproová. Nicméně vzhledem k možné hepatotoxicitě a relativně vysokým nákladům není kyselina valproová lékem volby pro jednoduché nepřítomnosti. Ani fenytoin ani karbamazepin nejsou účinné v nepřítomnosti. Navíc s tímto typem epilepsie mohou tyto léky způsobit zhoršení. V nepřítomnosti je lamotrigin účinný, ale v USA tato indikace není oficiálně registrována. Přestože jsou benzodiazepiny užitečné při léčbě generalizovaných záchvatů, kvůli sedativnímu účinku a možnému snížení účinnosti v důsledku vývoje tolerance je jejich použití omezené.

Primární generalizované tonicko-klonické záchvaty

Kyselina valproová je lékem volby primárně generalizovaných tonicko-klonických záchvatů, zejména pokud existuje myoklonická složka. Fenytoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin a topiramát mohou být také účinné u tohoto typu epilepsie.

Myoklonické záchvaty

I když myoklonické záchvaty lépe reagují na kyselinu valproovou, u tohoto typu epilepsie mohou být účinné i jiné léky, včetně benzodiazepinů, lamotriginu a topiramátu.

Atonické záchvaty

Atonické záchvaty se často obtížně léčí. U tohoto typu epilepsie může být účinná kyselina valproová a benzodiazepiny, například klonazepam. Terapeutický účinek může v tomto případě mít také některé léky nové generace, zejména lamotrigin, vigabatrin a topiramát. Přestože felbamát má pozitivní účinek u atonických záchvatů, jeho použití je omezeno možnými toxickými účinky.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurochirurgická léčba epilepsie

Antiepileptika je účinná u 70-80% pacientů. Zbytek nedosahuje správné kontroly záchvatů při užívání léků nebo se objevují nepřijatelné nežádoucí účinky. Kritéria dobré kontroly záchvatů jsou velmi vágní. V mnoha státech USA pacient nemůže získat povolení k řízení auta, pokud v posledních 12 měsících trpěl alespoň jedním záchvatem. Kritériem pro dobrou kontrolu záchvatů může být tudíž jejich nepřítomnost po dobu jednoho roku. Nicméně přijatelná úroveň kontroly je často příliš nízká: například mnoho lékařů se domnívá, že 1-2 záchvaty se mohou objevit během měsíce nebo několika měsíců. Nicméně i jeden případ epilepsie může mít významný vliv na kvalitu života osoby s epilepsií. V tomto ohledu je úkolem odborníků v oblasti epilepsie vytvořit touhu po léčbě lékařů a pacientů lépe kontrolovat záchvaty a nejenom přizpůsobovat a přijímat omezení spojená s epizodickými záchvaty.

Pacienti s epilepsií, kteří nemohou kontrolovat záchvaty s antiepileptickými léky, lze považovat za kandidáty na chirurgickou léčbu. Odhaduje se, že přibližně 100 000 pacientů s epilepsií ve Spojených státech může požádat o chirurgickou léčbu. Vzhledem k tomu, že každoročně se ve Spojených státech uskutečňuje pouze několik tisíc operací, možnosti rychlé léčby epilepsie nejsou plně využity. Ačkoli vysoké náklady na operaci, které mohou dosáhnout 50 000 dolarů, mohou ochladit nadšení pro tuto metodu léčby, ekonomická analýza ukazuje, že po úspěšné operaci se náklady na to vyplatí během 5-10 let. Pokud se člověk vrátí do zaměstnání a může vést k normálnímu životu, náklady se vyplácejí ještě rychleji. I když je chirurgická léčba epilepsie pomocnou metodou, u některých pacientů se zdá, že se jedná o nejúčinnější způsob úplné eliminace epilepsie.

Podmínkou úspěchu chirurgické léčby epilepsie je přesná definice lokalizace epileptického zaměření. Operace obvykle eliminuje epilepsii, která se vyskytuje v levé nebo pravé střední časové struktuře, včetně amygdaly, hipokampu a para-hipokampální kůry. U oboustranných temporálních záchvatů není chirurgická léčba možná, neboť bilaterální temporální lobectomie vede k vážné poruše paměti s vadou v paměti i reprodukci. Při chirurgické léčbě nejsou způsoby šíření epileptické aktivity rozhodující. Cílem operace je zóna, která generuje epileptickou aktivitu, epileptické zaostření. Sekundárně generalizované tonicko-klonické záchvaty mohou být odstraněny pouze tehdy, když je odstraněno zaměření, ze kterého pocházejí.

Časový lalok často slouží jako cíl pro epilepsii. Ačkoli epilepsie je úspěšná v jiných částech mozkových hemisfér, cíle a objem extramemporálních operací nejsou jasně definovány. Výjimkou je chirurgické odstranění formace způsobují epilepsiyui, jako kavernózní angiom, arteriovenózních malformací, jizvy indukované traumatem, mozkové nádory nebo abscesy, cerebrálních dysplazie částí.

Před zvažováním možnosti chirurgického zákroku na temporálním laloku je důležité vyloučit stavy, které napodobují epilepsii, například psychogenní záchvaty. V tomto ohledu je důležitý EEG, který může pomoci lokalizovat epileptické zaměření. Ačkoli intersticiální vrcholy mohou naznačovat lokalizaci zaměření, nejsou tak důležité jako elektrická aktivita zaznamenaná při nástupu epileptických záchvatů. Z tohoto důvodu se u pacientů, kteří plánované operaci, obvykle provádí monitoring videoelektroentsefalografichesky ve stacionárních podmínkách - s cílem určit některé typické záchvaty (obvykle tato doba antiepileptika přepsat). Prognóza chirurgické léčby je nejpříznivější v případě, kdy se všechny záchvaty objevují ve stejném zaměření v přední nebo střední části jednoho z temporálních lalůček.

Další důležitou součástí předoperačního vyšetření je vyšetření MRI, které se provádí za účelem vyloučení onemocnění, které mohou způsobit záchvaty, stejně jako identifikace mezotemporální sklerózy. Ačkoli mezotemporální skleróza nemůže být vždy zjištěna pomocí MRI, přítomnost jejích znaků je závažným argumentem ve prospěch skutečnosti, že je to epilepsie, která je zdrojem epilepsie.

Pozitronová emisní tomografie (PET) je založena na měření využití glukózy v mozku. Zpočátku se pacientovi injektuje intravenózně 11C-fluorodeoxyglukóza, která se hromadí v mozkových buňkách. Pozitronový izotop se rozpadá na každém místě mozku, kde radiofarmaka proniká. Tomofaxní technika se používá k získání obrazu distribuce radioaktivní glukózy. Přibližně 65% pacientů s epileptickým zaměřením v časovém laloku v interikálním období akumuluje méně glukózy než na druhé straně. Pokud se PET provádí během částečného nasazení, epileptické zaostření absorbuje mnohem více glukózy než analogová zóna mozku na opačné straně.

Neuropsychologická výzkum se provádí pro identifikaci porušení v oblasti ústní, obvykle odráží porážku dominantní (obvykle vlevo) polokoule, nebo schopnost rozpoznávat vzory, a jednotlivé formy, které se obvykle odráží poškození pravé hemisféry. Studie osobních charakteristik je také užitečná a umožňuje diagnostikovat depresi, což je u této skupiny pacientů velmi časté. Pooperační psychosociální rehabilitace je rozhodující pro celkový úspěch léčby, za cíl, kromě oslabení epilepsie, je také zlepšení kvality života.

Val test, také volal intrakarotidnym amobarbitalovym Zkouška se provádí s cílem lokalizovat funkce řeči a paměti u pacientů s epilepsií, který je plánován chirurgický zákrok. Funkce jedné z velkých hemisferií je vypnuta vložením amobarbitalu do karotidové arterie. Po 5 až 15 minutách po podání léku se kontrolují slovní a mnestické funkce. V zásadě platí, že operace může být provedena na spánkového laloku dominantní (týkající se funkce řeči) polokoule, ale odstranění neokortexu by měly být považovány mnohem pečlivěji než v zasahovat subdominantní polokouli. Celková amnézie po injekci do jedné z karotických tepen je nebezpečným signálem, což naznačuje možnost vážné poruchy paměti po operaci.

U některých pacientů, i přes skutečnost, že mají chirurgickou léčbu, není možné s pomocí povrchových elektrod jasně lokalizovat epileptické zaostření, a to ani při monitorování EEG. V těchto případech je invazivní postup je zobrazen s implantací elektrod v těch částech mozku, který pravděpodobně vytvářejí záchvatové aktivity nebo místnost se speciálními elektrodami ve tvaru mřížoví nebo pruhem přímo na povrchu mozku. Pomocí těchto elektrod lze také provádět elektrostimulaci jednotlivých částí mozku, aby bylo možné určit jejich funkci. Tento téměř heroický postup se používá v případech, kdy je epileptické zaostření umístěno v těsné blízkosti řečových nebo senzorimotorových zón a její hranice musí být stanoveny s mimořádnou přesností. Elektrody jsou obvykle ponechány po dobu jednoho týdne a poté jsou během operace odstraněny. Pouze malý počet pacientů s epilepsií se musí uchýlit k pomoci elektrodového pole umístěného na povrchu mozku, ale přibližně 10 až 40% pacientů potřebuje nějaké invazivní metody pro zaznamenání elektrické aktivity mozku.

Operační léčba epilepsie je úspěšná v přibližně 75% případů. Je možné zcela vyléčit pacienta se zrušením antiepileptických léků, obvykle do 1 roku. Někteří pacienti však raději užívají antiepileptické léky. V ostatních, i přes absenci epilepsie, může být potřeba některých léků. Nicméně úspěch chirurgického zákroku není vždy absolutní. Někteří pacienti mohou občas vyvolat aury (jednoduché parciální záchvaty) nebo, méně zřídka, podrobnější záchvaty. U přibližně 25% pacientů je operace neúčinná, obvykle kvůli tomu, že epileptické zaměření nemohlo být úplně odstraněno, nebo kvůli multifokálním záchvatům.

Kromě částečné temporální lobectomie se provádějí i jiné operační intervence, i když významně méně často. Resuscence corpus callosum (kolosotomie, běžně známá jako operace "dělení mozku") spočívá v překročení hlavního svazku vláken, který spojuje pravou a levou hemisféru. Tato operace téměř nikdy nevede k eliminaci epilepsie, ale může zpomalit nástup záchvatů a zabránit jejich rychlému zobecnění, což pacientovi dává příležitost chránit se před možnými důsledky záchvatu. Kolosotomie se proto provádí hlavně proto, aby se zabránilo poškození během záchvatů a ne odstranění těchto záchvatů.

Hemisferektomie spočívá v odstranění většiny jedné z velkých hemisfér. Tento radikální postup se provádí u jedinců (obvykle dětí) s těžkým hemisferickým poraněním nebo Rasmussenovou encefalitidou, u nichž dochází k postupujícímu místnímu hemisfernímu poškození po řadu let. Ačkoli po operaci má dítě hemiparézu, v budoucnu zpravidla dochází k dobrému oživení funkce, pokud je operace prováděna před dosažením věku 10 let. Tyto děti mají obvykle jen nepatrnou ruku a nepatrné kulhání.

Chirurgická léčba epilepsie indikována u pacientů s diagnózou epilepsie, v nichž není pochyb, záchvaty mají ohniskovou charakter, a pravděpodobně epileptické ohnisko se nachází v jedné z spánkových lalocích. Pacient musí mít vhodnou motivaci k operaci. Provádí se pouze v případech, kdy snížení epilepsie může vést k významné změně životního stylu. Současně by pacienti měli být informováni o možných závažných komplikacích, které se vyskytují přibližně ve 2% případů. K chirurgické léčbě dochází pouze v těch případech, kdy je farmakoterapie neúčinná. Kritéria neúčinnosti farmakoterapie se však liší podle rozšíření spektra antiepileptických léků. Předtím, pokud se pacientovi nepodařilo zvládnout epilepsii fenytoinem, fenobarbitalem a karbamazepinem, byl považován za kandidáta na chirurgickou intervenci. S příchodem celé skupiny nových léků nastává otázka: měl by být pacient zařazen do operace pouze poté, co byl testován všemi těmito léky. Vzhledem k tomu, že to může trvat 5-10 let, je těžké odložit operaci pro tuto dobu. V praxi, většina pacientů s komplexními parciálními záchvaty, které nereagují na karbamazepin nebo fenytoin může pomoci tím, že přidáním jednoho z nových léků, i když to nemusí vždy vést k úplnému osvobození od záchvatů. Většina epileptologů v současné době doporučuje pokusit se o jedno nebo dvě nové léky předtím, než se pacient podrobí chirurgickému zákroku.

Ketogenní strava pro epilepsii

Na počátku 20. Století bylo zjištěno, že epilepsie se během plic sníží. Ketogenní strava je navržena tak, aby simulovala biochemické změny, ke kterým dochází ve stavu hladovění. Jedná se o zbavování mozek sacharidů kvůli jejich nízkému obsahu v konzumovaných potravinách s vysokým obsahem lipidů a bílkovin v nich. V důsledku výsledných biochemických změn se mozog stává odolnější vůči epilepsii. Ačkoli je účinek ketogenní stravy dosažen v řadě případů široce propagován, většina pacientů nevede ke zlepšení. Studie ukazují, že ketogenní výživa je účinnější u dětí mladších 12 let s poklesem záchvatů (atonickými nebo tonickými záchvaty) a méně efektivní po pubertě. Částečné dodržování stravy není efektivní - abyste dosáhli úspěchu, musíte přísně dodržovat všechny své požadavky. Bezpečnost dlouhodobé výživy není stanovena. To může vést ke zvýšení hladiny triglyceridů a cholesterolu v krvi, inhibovat růst, vést k odvápnění kostí. V některých případech s dobrým účinkem může být strava zrušena po 2 letech. Dieta může být kombinována s použitím antiepileptik, ale může být použita jako jediná metoda léčby. Vykonávání stravy pod dohledem zkušeného zdravotnického personálu je nepostradatelným předpokladem pro aplikaci této metody léčby.

Biologická zpětná vazba pro léčbu epilepsie

Byly provedeny opakované pokusy o použití různých možností biofeedback pro léčbu epilepsie. V nejjednodušší formě se používají speciální pomůcky, které pomáhají pacientům kontrolovat svalové napětí nebo tělesnou teplotu, což může být užitečné u některých pacientů s epilepsií. Další forma biofeedback je založená na použití EEG, aby se učil pacientům změnit některé z jejich EEG charakteristik. Ačkoli metody biofeedback jsou neškodné, její účinnost nebyla prokázána v kontrolovaných klinických studiích.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]