Léčba ischemické mrtvice
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hlavní cíle pro léčbu ischemické cévní mozkové příhody (farmakologické, chirurgické, rehabilitační) - rekonstrukci poškozené neurologické funkce, prevenci komplikací a jejich kontroly, sekundární prevenci opakujících se cerebrovaskulární příhody.
Indikace pro hospitalizaci
U všech pacientů s podezřením na akutní cerebrovaskulární příhody by měl být přijat do specializovaných jednotek pro léčbu pacientů po mrtvici se trvání onemocnění méně než 6 hodin, - na jednotce intenzivní péče (separační neuroreanimation) těchto oddílů. Doprava se provádí na nosítkách s výškou hlavy do 30 °.
Relativní omezení hospitalizace:
- terminální kóma;
- demence v dějinách s těžkým postižením před mrtvicí;
- terminální fáze onkologických onemocnění.
Indikace pro konzultace s dalšími specialisty
Je vyžadován multidisciplinární přístup k řízení pacienta s mozkovou mrtvicí, s koordinací úsilí nejen neurologů, ale i specialistů jiného profilu. Všichni pacienti s mozkovou mrtvicí by měli vyšetřit terapeut (kardiolog) v nouzovém pořadí - pokud existuje podezření na akutní srdeční patologii. Je také nutné konzultovat s oftalmologem (vyšetření fundusu). Při odhalení stenóz hlavních tepen hlavy je více než 60% indikováno konzultací cévního chirurga za účelem vyřešení otázky karotidové endarterektomie nebo stentování karotid. Při rozsáhlém hemisférickém mozkovém infarktu nebo cerebrálním infarktu musí být konzultován neurochirurg, aby se vyřešil problém dekompresní chirurgie.
Léčba bez léků
Léčba pacientů s cévní mozkovou nemalobuněčnou léčbou zahrnuje opatření pro péči o pacienty, hodnocení a korekci funkce polykání, prevenci a léčbu infekčních komplikací (záchvaty, pneumonie, infekce močových cest atd.).
Léky
Léčba ischemické mrtvice je nejúčinnější ve specializovaném vaskulárním prostředí s koordinovaným multidisciplinárním přístupem k léčbě pacienta. V nemocnici strukturu, která má specializované oddělení pro léčbu pacientů s mrtvicí, vyžaduje komoru (blok), s intenzivní péče po celý den provádí CT, EKG a rentgen hrudníku, klinické a biochemické vyšetření krve, ultrazvuk cévních studie.
Nejúspěšnější je zahájení léčby v prvních 3-6 hodinách od výskytu prvních příznaků mrtvice (období "terapeutického okna").
Terapie bazální mrtvice je zaměřena na nápravu vitálních funkcí a udržení homeostázy. To zahrnuje monitorování životních funkcí (krevní tlak, srdeční frekvence, EKG, rychlost dýchání, saturace hemoglobinu kyslíkem arteriální krve, tělesné teploty, krevní glukózy) v prvních alespoň 48 hodin po začátku zdvihu, bez ohledu na závažnost pacienta, jakož i oprava a údržba hemodynamických, respiračních, metabolismus vody elektrolytů a metabolismu glukózy, korekce edému mozku a zvýšeného nitrolebního tlaku, adekvátní nutriční podporu, prevence, a b RBU komplikace.
V prvním týdnu mrtvice, stejně jako zhoršení stavu pacienta spojené s růstem edému mozku nebo progresivní průběh aterotrombotickými mrtvice, rutinní snížení krevního tlaku je nepřijatelné. Optimální krevního tlaku u pacientů s hypertenzí je 170 až 190/80 až 90 mm Hg, a pacienti bez historie hypertenze - 150-170 / 80-90 mm Hg Výjimkou jsou případy trombolytické terapie, kombinace mrtvice s jinými somatickými onemocněními, které vyžadují snížení krevního tlaku, který je v těchto situacích udržován na nižší úrovni.
Se stabilizací neurologického stavu lze dosáhnout postupného a opatrného snížení krevního tlaku na hodnoty, které překračují obvyklé hodnoty pacienta o 15-20%.
Pokud je to nutné, snížení krevního tlaku, aby se zabránilo prudkému poklesu hemodynamiky v souvislosti s tím, co je nepřijatelné přiřazení sublingvální nifedipin a intravenózní podávání bolusu antihypertenziv by měla být omezena. Přednost by měla být věnována dlouhodobým formám antihypertenziv.
Je třeba usilovat o udržení normovolemie s vyváženým složením elektrolytů krevní plazmy. Za přítomnosti mozkového edému je možné udržet negativní vodní rovnováhu, ale pouze pokud nevede ke snížení krevního tlaku.
Hlavním infuzním roztokem při léčbě pacientů s mozkovou mrtvicí je 0,9% roztok chloridu sodného. Roztoky hypo-osmolality (0,45% roztok chloridu sodného, 5% roztok glukózy) jsou kontraindikovány kvůli riziku zvýšeného edému mozku. Rovněž není vhodné běžně užívat roztoky obsahující glukózu z důvodu rizika vzniku hyperglykémie.
Vývoj hypoglykemických a hyperglykemických stavů u pacientů s mrtvicí je velmi nepříznivý. Absolutní indikace pro stanovení krátkodobě působícího inzulínu je hladina glukózy v krvi 10 mmol / l nebo více. Avšak obsah glukózy v krvi 6,1 mmol / l je již považován za nepříznivý prognostický faktor bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost diabetes mellitus v anamnéze.
Pacienti s diabetem by měli být převedeni na subkutánní injekce krátkodobě působícího inzulínu. Zajištěna přiměřená kontrola glykémie Výjimkou mohou být pacienti s jasným vědomím, aniž afatických poruchy a potíže s polykáním, kteří jsou schopni pokračovat v přijímání léků a / nebo inzulín hypoglykemizujícímu pro své obvyklé vzory.
Během prvních 48 hodin vyžadují všichni pacienti s mozkovou příhodou konstantní nebo periodické perkutánní stanovení saturace hemoglobinu arteriálním kyslíkem. Indikace pro další měření tohoto a dalších indikátorů stavu kyslíku se určují individuálně, závisí na přítomnosti mozkových příznaků, průchodnosti dýchacích cest, výměně plynů v plicích, stavu transfukce krve.
Rutinní použití normo- nebo hyperbarické kyslíkové terapie u pacientů s mozkovou mrtvicí není ukázáno. Pokud je však hemoglobin nasycen kyslíkem v arteriální krvi méně než 92%, je nutná kyslíková terapie (počáteční dávka kyslíku je 2-4 l / min). Souběžně s tím je nutné vzít arteriální krev pro stanovení složení plynu a kyselé báze, stejně jako najít příčiny vzniku desaturace. S postupným snižováním saturace kyslíku tepenného hemoglobinu v krvi lepší nečekat na limitních hodnot, a okamžitě začít hledat příčiny vzniku desaturace.
Všichni pacienti se sníženým stupněm vědomí (8 bodů nebo méně na stupnici komásu v Glasgowě) ukazují intubaci trachey. Navíc je intubace indikována aspirací nebo vysokým rizikem neovlivnitelného zvracení a exprimovaného bulbárního nebo pseudobulbárního syndromu. Rozhodnutí o potřebě větrání vychází ze základních obecných ustanovení o resuscitaci. Prognóza u pacientů s cévní mozkovou příhodou, která podstoupila intubaci, není vždy nepříznivá.
Snížení tělesné teploty je indikováno vývojem hypertermie nad 37,5 ° C. Zvláště je nutné kontrolovat a korigovat tělesnou teplotu u pacientů s poruchou vědomí, protože hypertermie zvyšuje velikost infarktu a negativně ovlivňuje klinický výsledek. Možná, že použití NSAID (např., Paracetamol) a fyzikálních metod pro snížení teploty (led na velkých plavidel a oblasti jater, balicí list chladu, lihem, použití speciálních zařízení, a další.).
Navzdory významnému vlivu hypertermie na průběh a výsledek mozkové mrtvice je preventivní předepisování antibakteriálních, antimykotických a antivirových léků nepřijatelné. Neodborné použití antibiotik vedlo k potlačení růstu citlivých mikroorganismů a následně k reprodukci rezistentních mikroorganismů. Vznik těchto infekčních orgánových poškození vede k pravidelné neúčinnosti profylakticky podávaných antibakteriálních léků a diktuje výběr jiných, obvykle dražších antibiotik.
U všech pacientů se sníženou úroveň bdělosti, přítomnost klinického (symptomů Mondonezi, zygomatic příznak spondylitidy) nebo příznaky neurologického vyšetření edému mozku a / nebo zvýšeného nitrolebního tlaku by měla být v posteli s povýšené na 30 ° straně hlavy (bez skládání hrdla!). V této skupině pacientů je třeba se vyhnout, nebo minimalizovat záchvaty, kašel, motorové neklid a bolest. Zavedení hypoosmolárních roztoků je kontraindikováno!
Se vznikem a / nebo růst zhoršené vědomí v důsledku vývoje primární nebo sekundární léze mozkového kmene, znázorněné osmotické podávání léčiva (při jiné příčiny poruchou vědomí nejprve nutné najít a odstranit akutní somatické onemocnění a syndromů). Zadejte mannitol v dávce 0,5-1,0 g / kg každých 3-6 hodin nebo 10% glycerolu 250 ml každých 6 hodin intravenózně rychle. Při předepisování těchto léků je nutná kontrola osmolality krevní plazmy. Zavedení osmotických diuretik s osmolalitou. Přesahující 320 mosmolů / kg, dává nepředvídatelný účinek.
Jako dekongestant je možné použít 3% roztok chloridu sodného na 100 ml 5krát denně. Chcete-li zvýšit tlak na oko, můžete použít roztok albumin (je třeba dbát na 20% roztok).
Zavedení léků proti edému by nemělo být preventivní ani plánováno. Vymezení těchto léků vždy znamená zhoršení stavu pacienta a vyžaduje klinické, monitorovací a laboratorní monitorování.
Předčasná a přiměřená výživa pacientů, stejně jako doplnění ztrát vody a elektrolytů. - povinný a denní úkol základní terapie bez ohledu na umístění pacienta (resuscitační, intenzivní a neurologická oddělení). Vývoj různých porušení polykání, stejně jako porušení vědomí - indikace pro bezprostřední chování enterálního krmení. Výpočet potřebných dávek živin se provádí s přihlédnutím k fyziologickým ztrátám a metabolickým potřebám těla, zejména proto, že vývoj ischémie způsobuje hyperkatabolický syndrom - hypermetabolismus. Nedostatečné enterální vyvážené směsi vyžadují další podání parenterální výživy.
Ve všech případech mrtvice je takové jednoduché a rutinní opatření jako dostatečné podávání pacientů, umožňuje vyhnout se mnoha komplikacím a nakonec ovlivňuje výsledek onemocnění.
Nejčastějšími komplikacemi mozkové mrtvice jsou pneumonie, urologické infekce, hluboká žilní trombóza dolních končetin a tromboembolie plicní arterie. Nejúčinnější opatření k předcházení těmto komplikacím jsou však velmi jednoduchá.
Nyní se prokázalo, že drtivá většina pneumonie při mrtvici nastává v důsledku různých poruch polykání a mikroaspirace. Proto je prioritou testování a včasná detekce poruch polykání. Nepoužívejte perorální tekutiny u pacientů, kteří polkli, - aby se usnadnilo spolknutí, zadejte zahušťovadla.
Při jakémkoli podání jídla nebo léků (bez ohledu na způsob podání, a to buď perorálně nebo pomocí sondy) by pacient měl být v polořadovce sedm dní po podání. Sanitace ústní dutiny se provádí po každém jídle.
Močového měchýře katetrizace se provádí přesně podle svědectví asepticky, protože většina infekcí močových cest nozokomiálních spojených s permanentní katetr. Moč je zachycena ve sterilním pisoáru. Pokud je průchod moče přerušený katétrem, nesmí se vypláchnout, protože to podporuje rozvoj vzestupné infekce. V tomto případě je nutná výměna katétru.
Pro prevenci hluboké žilní trombózy dolních končetin jsou všichni pacienti vystaveni pomocí kompresních punčoch před úplnou obnovou poškození motorických funkcí. Pro prevenci hluboké žilní trombózy dolních končetin a tromboembolie plicní arterie se také používají přímé antikoagulancia. Přednost by měla být věnována heparinům s nízkou molekulovou hmotností kvůli jejich lepší biologické dostupnosti, nižší frekvenci podávání, předvídatelným účinkům a nedostatečné potřebě přísné laboratorní kontroly u většiny pacientů.
Specifická léčba ischemické cévní mozkové příhody spočívá v reperfuzi (trombolytické, antiagregační, antikoagulační) a neuroprotektivní terapii.
V současné době fibrinolytické léky I generace [např., Streptokináza, fibrinolysin (lidský)] k léčení ischemické cévní mozkové příhody se nepoužívá, protože ve všech studiích s těmito látkami bylo prokázáno, vysoký výskyt krvácivých komplikací, což vede k podstatně vyšší úmrtnost ve srovnání s pacienty , kteří dostali placebo.
Pro systémovou trombolytickou terapii při ischemické mrtvici se současně užívá alteplase, která se objevuje během prvních 3 hodin po nástupu mrtvice u pacientů ve věku 18 až 80 let.
Kontraindikace k systémové trombolýze pomocí alteplasy jsou následující:
- pozdní nástup léčby (více než 3 hodiny po nástupu prvních příznaků mozkové mrtvice);
- příznaky intrakraniálního krvácení a velikost hypodensitivního zaměření více než třetinu bazénu střední mozkové arterie u CT;
- malý neurologický deficit nebo významné klinické zlepšení před nástupem trombolýzy, stejně jako závažná mrtvice;
- systolický krevní tlak vyšší než 185 mm Hg. A / nebo diastolický nad 105 mm Hg.
V systémové trombolýzy alteplázy podáván v dávce 0,9 mg / kg (maximální dávka - 90 mg), 10% podané dávky se podává jako bolus intravenózně po dobu 1 minuty, zbývající dávky - intravenózní infuzí po dobu 1 hodiny.
Intraarteriální trombolytická léčba, prováděná pod kontrolou rentgenové angiografie, může snížit dávku trombolytik a tím snížit počet hemoragických komplikací. Další nespornou výhodou intraarteriální trombolýzy je možnost její aplikace v rámci 6-hodinového "terapeutického okna".
Jednou z nejslibnějších oblastí rekanalizace je chirurgické odstranění trombů (endovaskulární extrakce nebo excize).
Není-li trombolýza po neuroimagingu možná, pacienti s ischemickou mrtvicí co nejdříve předepisují kyselinu acetylsalicylovou v denní dávce 100-300 mg. Včasné podávání léku snižuje výskyt opakovaných mrtvic o 30% a letální úmrtnost o 11%.
Pozitivní účinek přímých antikoagulancií u pacientů s mrtvicí není v současnosti prokázán. V souvislosti s tímto heparinu přípravky nejsou použity jako standardní prostředek pro léčbu pacientů se všemi typy patogenní cévní mozkové příhody. Nicméně přidělené situace, v nichž použití heparinových přípravků pocit oprávněné: progresivní průběh aterotrombotickým mrtvice nebo opakující se přechodný ischemický záchvat, mrtvici, cardioembolic symptomatická extrakraniální tepny pitva, trombóza, žilní dutiny, deficience C a protein S.
Při použití heparinů je nezbytné zrušit antiagregační činidla, řídit aktivovaný částečný tromboplastinový čas (nezbytně nutné pro intravenózní podání heparinu) a přísnější kontrolu hemodynamiky. Vzhledem k antitrombinu III závislé účinky nefrakcionovaného heparinu při podávání by měla být stanovena aktivita antitrombinu III a zavést čerstvé zmražené plazmy nebo jiného dárce antitrombin III podle potřeby.
Použití izo- nebo hypervolemického hemodiluce také nebylo potvrzeno v randomizovaných studiích. Je třeba mít na paměti, že hematokrit by měl být v normálních přijatých hodnotách, protože jeho přebytek porušuje krevní reologii a podporuje trombogenezi.
Neuroprotekce se může stát jedním z prioritních směrů terapie, jako časné použití z nich mohou být již v přednemocniční fázi, před tím, než se objasnil podstatu cerebrovaskulárních příhod. Aplikace neuroprotektivní může zvýšit podíl tranzitorní ischemické ataky a „malé“ tahy mezi akutní cerebrovaskulární ischemické typu významně snížit cerebrální velikost infarktu, k prodloužení doby „terapeutické okno“ (pro rozšíření možností trombolytické terapie), k provedení ochrany proti reperfuzního poškození.
Jedním z prostředků, neuroprotekce primární blokující NMDA kanálů napětí závislé na způsobu jsou hořečnaté ionty. Podle mezinárodní studie, je použití síranu hořečnatého v dávce 65 mmol / den může spolehlivě zvýšit podíl pacientů s dobrou neurologické zotavení a snížit výskyt nežádoucích výsledků v ischemické cévní mozkové příhody. Přírodní aminokyselina je inhibiční neurotransmiter glycin má metabolickou aktivitu, schopnost vázat se aldehydy a ketony, a snížit závažnost následků oxidačního stresu. Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie ukázala, že sublingvální aplikace 1,0-2,0 g glycinu za den během prvního mrtvice, mozkové antiischemické dny poskytuje ochranu u pacientů s různými lokalizace a vážnosti vaskulární léze, pozitivní vliv na klinický výsledek, významně přispívá úplnější regrese fokálního neurologického deficitu, poskytuje statisticky významný pokles ukazatele 30denní úmrtnosti.
Důležitou oblastí neuroprotektivní terapie je použití léčiv s neurotrofickými a neuromodulačními vlastnostmi. Nízkomolekulární neuropeptidy volně pronikat hematoencefalickou bariérou a mají mnohostranné účinky na centrální nervový systém, který je doprovázen vysokou účinností a silný účinek orientované podléhají velmi nízké koncentraci v těle. Randomizované, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie Semax (syntetický analog adrenokortikotropního hormonu) ukázala, že léčivo (v dávce 12-18 mg / kg na den po dobu 5 dnů), má pozitivní vliv na průběh nemoci, vede k významnému snížení v 30-denních parametrů úmrtnost, zlepšení klinických výsledků a funkční zotavení pacientů.
Jedním z nejznámějších léků z neurotrofické řady jsou výtažky cerebrolysin-proteinové hydrolyzáty z mozku prasat. V randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii cerebrolysin ischemické mrtvice, ve které byly zahrnuty 148 pacientů, zjistili, že při použití vysokých (50 ml) dávky léku signifikantně více kompletní regresi motorických poruch do 21. Dne, a po 3 měsících při startování onemocnění, stejně jako zlepšení kognitivních funkcí, což přispívá k spolehlivějšímu úplnějšímu stupni funkčního zotavení.
V podobné placebem kontrolované studii byla prokázána autentická účinnost domácího polypeptidového přípravku extraktů z kortexinu a hydrolyzátu z mozkové kůry mladých telat a prasat. Cortexin se podává intramuskulárně v dávce 10 mg dvakrát denně po dobu 10 dnů. Maximální účinek je pozorován 11. Den léčby: kognitivní a motorické poruchy se zřetelně snižují, zejména ty, které souvisejí s ischémií kortikálních struktur mozku.
Jako antihypoxantní antioxidant, který má výrazný neuroprotektivní účinek, lze použít ethylmethylhydroxypyridinsukcinát (mexidol). Jako výsledek, randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie zjistila, postupující obnově poškozené funkcí a lepší funkční regeneraci u pacientů při podávání léčiva v dávce 300 mg z prvních 6-12 hodin po nástupu prvního. Příznaky mozkové příhody ve srovnání s placebem.
Nootropika (deriváty GABA) a deriváty cholinu (cholin-alfoscerát) posilují regeneračně-reparativní procesy a přispívají k obnově narušených funkcí.
Je známo, že mozku a míchu nemají depotní vlastnosti a zastavení průtoku krve, tj. Dodávání energetických materiálů, vede k smrti neuronů během 5-8 min. Zavedení neuroprotektivních léků je proto zapotřebí od prvních minut mozkové mrtvice jakékoli patogeneze. Není účelné jednostupňové, ale postupné zavádění léků s různými mechanismy neuroprotektivního účinku.
To znamená, že zavedení moderních integrovaných přístupů k léčbě ischemické cévní mozkové příhody (kombinace reperfuze a neuroprotekce, jakož i časné rehabilitace na pozadí kalibrované základní terapie) umožňuje dosáhnout značný úspěch při léčení takových pacientů.
Chirurgická léčba ischemické mrtvice
Cílem chirurgické dekomprese s rozsáhlými mozkovými infarkty je snížit intrakraniální tlak, zvýšit perfúzní tlak a udržet mozkový průtok krve. V sérii prospektivních pozorování chirurgická dekompresní léčba s rozsáhlým maligním hemisferickým infarktem umožnila snížit letalitu z 80 na 30% bez zvýšení počtu těžce invalidovaných survivorů. Při cerebrálním infarktu s vývojem hydrocefalusu se operace volby stávají ventrikulostomií a dekompresí. Stejně jako u rozsáhlého supratentního infarktu by měla být operace provedena před vznikem příznaků klíčení mozku.
Přibližné podmínky pracovní neschopnosti
Délka hospitalizace u pacienta s přechodným ischemickým záchvatem je až 7 dní, s ischemickou mrtvicí bez narušení životních funkcí - 21 dní, při porušení životních funkcí - 30 dní. Délka záznamu o dočasné invaliditě je až 30 dnů po nástupu nemoci.
Další vedení
U pacientů, kteří podstoupili tranzitorní ischemickou ataku nebo cévní mozkovou příhodu, měl by být vyvinuty individuální plán sekundární prevence, s přihlédnutím ke stávajícím rizikové faktory, stejně jako program rehabilitace. Po propuštění z nemocnice by měl pacient pozorovat neurologa, terapeuta, v případě potřeby cévní chirurga, neurochirurga.
Předpověď počasí
Prognóza závisí na mnoha faktorech, především na objemu a lokalizaci poškození mozku, závažnosti souběžné patologie, věku pacienta. Úmrtnost při ischemické mrtvici je 15-20%. Největší závažnost onemocnění je zaznamenána v prvních 3 až 5 dnech, což je způsobeno zvýšením edému mozku v oblasti léze. Pak následuje období stabilizace nebo zlepšení s postupným obnovením narušených funkcí.