Symptomy aortální stenózy

Když aortální stenóza u dospělých je dlouhá doba latence, během které dochází k postupnému nárůstu přetížení a obstrukcí tlaku levé komory s úplnou absenci jakýchkoliv příznaků. Srdeční příznaky získané stenózu aorty se obvykle objeví na páté nebo šesté dekádě života a jsou reprezentovány angíny, mdloby, dušnost a nakonec srdeční selhání.

Angina je zaznamenána u přibližně 2/3 pacientů s kritickou aortální stenózou, z nichž polovina má těžkou obstrukci koronární arterie. Klinické příznaky aortální stenózy jsou v tomto případě podobné jako projevy anginy u IHD. Útoky se objevují s fyzickou námahou a zastavují se v klidu. Při absenci stenózní koronární sklerózy nastává angina u pacientů s aortální stenózou s jistou kombinací tří faktorů:

• snížení trvání diastoly;
• zvýšená srdeční frekvence;
• snížení lumenu koronárních cév.

Příčinou anginy pectoris může být někdy vápní embolie koronárního arteriálního lůžka.

Stavy synkopy (slabosti) jsou druhým klasickým znakem výrazné aortální stenózy. V tomto případě synkopální stav naznačuje přechodnou ztrátu vědomí způsobenou nedostatečnou perfuzí mozku krví obohacenou dostatečným množstvím kyslíku. Často jsou pacienti s aortální stenózou ekvivalentní synkopálním stavům závrat nebo záchvaty nevysvětlitelné slabosti. Existuje několik důvodů pro vznik synkopy (závratě) při stenóze aorty.

Časté příčiny závratě a synkopy u pacientů s kalcifikovanou aortální stenózou:

• Obstrukce výtokového traktu levé komory.
• Porušení rytmu a vodivosti.
• Snížený vazomotorický tón.
• Syndrom přecitlivělosti kosoštvorcového sinu.
• Hyperaktivace mechanoreceptorů levé komory.
• Věkové snížení počtu buněk kardiostimulátoru.

Dyspnoe s aortální stenózou představuje dvě možnosti:

• paroxysmální noční dušnost v důsledku snížení sympatického tonu a zvýšení parasympatické autonomní nervový systém (kalcifikaci cévního systému, čímž se snižuje množství kardiostimulátoru buněk s věkem);
• záchvaty srdečního astmatu nebo alveolárního plicního edému, které se objevují náhle, často v noci, bez dalších projevů chronického srdečního selhání (neurčené neurohumorální mechanismy).

Vzhledem k tomu, srdeční výdej u pacientů s těžkou aortální stenóza je udržována na dostatečné úrovni po mnoho let, příznaky, jako je únava, slabost, periferní cyanóza a dalšími klinickými projevy syndromu „nízkého srdečního výdeje,“ Je pravidlem, zůstávají špatně exprimován do pozdních stadiích onemocnění.

Vzácný symptom spojený aortální stenóza - krvácení z gastrointestinálního traktu, jako idiopatická nebo v důsledku angiodysplasia plavidla střevo submukózní popsáno Neusle v roce 1958. Nejčastějším zdrojem krvácení je vzestupná část tlustého střeva. Zvláštností těchto krvácení - jejich zmizení po chirurgickém odstranění vady.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Průběh stenózy aorty

Včasné načasování nástupu příznaků je základním kamenem řízení pacientů s aortální stenózou. To je způsobeno dvěma faktory. Za prvé, výskyt příznaků dramaticky zrychluje průběh nemoci, zhoršuje pacientovu hladinu a významně snižuje průměrnou délku života. Rychlost progrese stenózy aorty je velmi variabilní. Průměrné zvýšení transaortického gradientu za rok je 7 mm Hg. Článek, Transaortální vrchol rychlost proudu. - 1 m / s, a průměrné snížení plochy aortálního ústí liší og ,02-0,3cm ² za rok. CAS má mnohem rychlejší rychlost progrese, na rozdíl od "revmatické" nebo bicuspidové aortální chlopně. Hlavní prediktory rychlého postupu; současně s CHD, AT, hyperlipidemií a také pokročilým věkem a kouřením. Studie přirozeného průběhu onemocnění u symptomatických pacientů bylo zjištěno, že prognóza je ovlivněna nejen skutečností nástupu symptomů, ale i jejich kombinace a závažnost tempo růstu, který je doprovázen prudkým nárůstem případů náhlého úmrtí.

Historie onemocnění s aortální stenózou

Pacient S., ve věku 72 let, si stěžoval na kašel s vyprazdňováním sliznice, dyspnoe v klidu, pocit nepohodlí o levé polovině hrudníku. V posledních 2 letech se dyspnoe obává chůze během roku - nepohodlí po hrudní kůře s fyzickou námahou, zřídka - závratě. Zhoršení stavu je spojeno s ochlazením. Když teplota vzrostla na 37,2 ° C, dyspnoe se zvětšila, objevil se kašel. Ambulantní léčba antibakteriálními látkami bez účinků. Je zaměřena na hospitalizaci místním terapeutem s diagnózou: pravostranná pneumonie ischemické choroby srdeční: stenocardia II FC. Stage II hypertenzní choroby. NK II čl.

Při vyšetření je tento stav závažný. Ortopné. Acrokyanóza. Hustota nohou a holení, BHD - 30 za minutu. V plicích napravo od úhlu lopatky není dýchání slyšitelné. Hranice srdce je posunuta doleva. Zvuky srdce jsou tlumené, slyší měkký systolický šelest v horní části srdce. Játra jsou 1,5 cm pod okrajem oblouku,

V klinické analýzy hemoglobinu v krvi - 149 g / l, - erytrocyty 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorfonukleární - 5% segmentové - 49%, eozinofily - 4%, bazofily - 2%, lymfocyty - 36%, makrofágy - 4%, ESR - 17 mm / h. V biochemické analýze krve: celkového proteinu - 68 g / l, glukóza - 4,4 mmol / l, močovina - 7,8 mmol / l, kreatinin - 76 pmol / l, celkový cholesterol - 4,6 mmol / l, triglyceridy - 1,3 mmol / l, HDL cholesterol - 0,98 mmol / l, LDL-cholesterolu - 3,22 mmol / l, VLDL cholesterolu - 0,26 mmol / l, lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dl, aterogenní index - 3,7, celkový bilirubin 15,8 umol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, vápník - 1,65 mmol / l alkalická fosfatáza - 235 IU / l, kreatinfosfokinázy (CK) - 130 IU / l LDH - 140 IU / l, vitamin D - 58 nmol / l; parathormon - 81 pg / ml.

EKG: sinusový rytmus, srdeční frekvence - 90 za minutu. Hypertrofie levé komory.

2Dehogh: aorta je zhutněna, není roztažena. Kalcinuje v základně ventilů vláknitého kroužku aortální chlopně. Ventily jsou zhutněny, pohyblivé, komín není svařovaný. Aortální stenóza (systolický klapky zveřejňování - 8 mm, Transaortální tlakový spád - 70.1 mmHg ,, maximální rychlost - 4,19 m / s) mitrální chlopně se nezmění. Konečný diastolický rozměr (EDD) - 50 mm, ukončenou systolický rozměr (DAC) - 38 mm, konečný diastolický objem (EDV), - 155 ml, objem koncové systoly (CSR) - 55 ml. Známky plicní hypertenze, tloušťka zadní stěny levé komory je 12 mm, interventrikulární septum je 14 mm. Poměr časných diastolického plnění rychlostí (vrchol E, m / s) pro hodnocení pozdní diastolického plnění levé komory (pík, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. Zóna hypo- a akinezie není odhalena.

Zahájena léčba diuretiky, beta-blokátory v malých dávkách, inhibitory ACE, nitráty. Druhý den hospitalizace následoval smrt pacienta.

Klinická diagnóza: kalcifikovaná aortální stenóza závažného stupně, ischemická choroba srdeční, aterosklerotická kardiální skleróza NK II B, III FC.

Při pitvě: plíce jsou nafouknuté, s hnědým odstínem, v pravé pleurální dutině 1000 ml serózní tekutiny, v perikardiální dutině - 100 ml. Přívod krve do srdce je jednotný. Žilní tepny jsou stenózovány vláknitými a kalcifikovanými plaky o 20-30%. Ventily mitrální chlopně se nezmění. Obvod mitrálního otvoru je 8 cm. Ventily aortální chlopně jsou kalcifikovány, deformovány a nemají pohyblivost.

Aortální otvor je ve tvaru štěrku. Ventily pravého srdce bez zjevné patologie. V levé komoře je myokard s mezivrstvami vláknité tkáně. Výrazná hypertrofie levé komory myokardu (srdce - 600 g, tloušťka stěny levé komory - 2,2 cm).

Následně byla provedena mikroskopická studie sekcí ventilů aortální chlopně pacientů s CAS.

Patologické-anatomické diagnóza: kalcifikované aortální chlopně je těžká, excentrické hypertrofie levé komory, žilní přetížení vnitřních orgánů, difúzní lymfomy s malými fokální kardio.

Smrt pacienta následovala ze srdečního selhání jako komplikace kalcifikované malformace aorty.

V tomto klinickém příkladu byla příčinou léčby známky progresivního srdečního selhání. Vzhledem k hemodynamické významné stenóze bylo riziko náhlé smrti u tohoto pacienta velmi vysoké. Upozorňuje na absenci stenózy věnčité tepny vyjádřené v pathomorphological studii, proto klinické příznaky (nepříjemný pocit v srdci, dušnost, závrať), je pravděpodobné, že byly způsobeny ÚAN a nikoliv CHD. Ve prospěch etoyu předpokladů označených absence infarktu myokardu a / nebo cerebrovaskulárních příhod (CVA), dyslipidémie, diabetes a další kardiovaskulární rizikové faktory.

Výrazné zapojení systémových parametrů metabolismu vápníku, spočívající v rostoucí hodnoty gtaratireoidpogo hormon, alkalickou fosfatázu, celkové snížení vápníku na normální hladiny vitaminu D, která byla spojena s rozšířením srdečních dutin a přítomnosti excentrického hypertrofie levé komory, potvrzuje, že při pitvě. Když histomorphological studie aortální chlopně byly nalezeny lymfocytární infiltrace, patologické angiogenezi shluky žírných buněk a ložiska kalcifikace. Výše uvedený obrázek ukazuje výhodu regeneračních spíše než degenerativní aortální kalcifikaci ventilu u pacientů s CAS a vyžaduje další studium.

Vzhledem k obtížím, se kterými se setkávají lékaři a specifika revize ICD-10, uvádíme níže příklady formulace klinické diagnostiky různých variant CAS:

• I 35.0 - Kalcifikovaná aortální (ventilová) stenóza mírného (středně těžkého) stupně, asymptomatické (dekompenzované) formy. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Rheumatická onemocnění srdce: kombinovaná porucha aorty s převahou stenózy aortální chlopně (nebo selhání). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23,1 - Vrozená bicuspid aortální chlopně (a / nebo nedostatečnost), mírné stenóza (střední, těžká) stupeň, asymptomatické (astma) formě. NC II A, III FC (NYHA).