Epilepsie a epileptické záchvaty: příznaky

Záchvat - náhlý nástup stereotypní epizody, vyznačující se změnami v motorické aktivity, smyslové funkce, chování nebo vědomí, spojených s abnormální elektrického výboje mozkových neuronů. Epilepsie je stav, který se projevuje opakovanými spontánními záchvaty. Epileptický záchvat je tedy samostatnou epizodou, zatímco epilepsie je onemocnění. Jeden záchvat neumožňuje diagnostikovat epilepsii, stejně jako řada záchvatů, pokud jsou způsobeny provokujícími faktory, například abstinencí alkoholu nebo nádorem na mozku. Diagnostika epilepsie vyžaduje, aby záchvaty byly spontánní a opakované.

[1], [2], [3]

Symptomy epileptických záchvatů

Symptomy epileptických záchvatů závisí na několika faktorech, z nichž nejdůležitější je lokalizace této zóny v mozku, kde dochází k patologickému elektrickému výboji. Kortická zóna, která ovládá pohyb a citlivost, má tvar pásky a je umístěna podél okraje čelních a parietálních laloků. V tomto případě je část, která ovládá pohyb, který se nachází rostrálním (v průmětu frontální kůře), a část, která poskytuje vnímání somatosensory aferentních - více kaudálně (v průmětu mozkovém laloku). Pokud se pohybují z horní oblasti bočně a dolů, jsou postupně uspořádány tělesné zastoupení zóny proximální části zbraně, ruce, prsty, obličeje, rtů. Oblast jazykové reprezentace je umístěna bočně v tomto motorově-senzorovém proužku a nižší než ostatní. Epileptické buzení během nasazení se může šířit po této zóně a postupně aktivuje každou ze skupin svalů po dobu několika sekund nebo minut (Jacksonův pochod). Brocova motorizovaná řečová zóna se obvykle nachází v levém čelním laloku před motorovým proužkem a oblast rozpoznávání řeči Wernicke je v parietálně-časové oblasti. Vizuální vnímání poskytují zadní póly occipitálních laloků. Fokální epileptická aktivita v těchto oblastech způsobuje poruchu odpovídající funkce nebo zkreslení odpovídajícího aspektu vnímání.

Hluboké rozdělení temporálních laloků je oblast mozku, která je obzvláště důležitá pro vývoj epileptických záchvatů. Časové laloky zahrnují amygdaly a hippocampus, nejvíce epileptogenní struktury mozku, které jsou nejčastěji postiženy patogenezí epilepsie u dospělých. Z tohoto důvodu jsou amygdaly a hipokampus, které se podílejí na regulaci emocí a paměťových procesů, důležitými cíli při chirurgické léčbě epilepsie.

Dojde-li k abnormální elektrický výboj ve frontálním kortexu, pacient vzniká motoru záchvat, pokud senzorické kůra - abnormální smyslové vnímání, je-li ve zrakové kůře - blesk a základní vizuální vjemy. Záchvaty generované v hlubokých strukturách temporálního laloku se projevují zatčením aktivity, mnezickými procesy, vědomím a vzhledu automatismů. Pokud epileptické činnost pokrývá všechny oblasti mozku, tam je typický zobecněné generalizovaný epileptický záchvat se ztrátou vědomí, tonikum kmene napětí a záškuby končetin.

Epileptické záchvaty jsou způsobeny elektrochemickým patologickým procesem v mozku. Vzhledem k tomu, že neurony buď aktivují nebo inhibují sousední buňky, většina epileptických syndromů je způsobena nerovnováhou mezi těmito dvěma účinky. I když zřejmě prakticky všechny neurotransmitery a neuromodulátory v mozku jsou zapojeny do patogeneze epilepsie, glutamát a GABA kyseliny jsou obzvláště důležité, protože první z nich je hlavní excitační neurotransmiter, a druhý - hlavní inhibiční neurotransmiter mozku. Mechanismus účinku některých antiepileptických léků je spojen s blokádou glutamatergického stimulačního přenosu. I když inhibice glutamatergického přenosu vede k eliminaci záchvatů, může současně způsobit řadu nežádoucích vedlejších účinků, které omezují použití těchto léků. GABA je nejsilnější brzdění mediátor může také být terč pro antiepileptik a řada léků s podobnou akci je schválen pro použití v léčbě epilepsie.

Na dlouhou dobu to bylo živé diskuse o - jsou záchvaty vést k dysfunkci celém centrálním nervovém systému, nebo jen omezenou skupinu neuronů. Současně jsou data, která naznačují systémovou povahu poruchy, přesvědčivější. V patogenezi záchvatů zapojených anatomické, fyziologické a neurochemické mozkové prostředky, které zajišťují distribuci gipersinhronnogo nadměrné neuronální vypouštění epileptického ohniska, kde paroxysmální depolyarizatsionpy posun (PDS), se nacházejí v intracelulární záznamu.

Brzdné účinky v mozku mají selektivní citlivost na určité faktory. Inhibiční kruh - polysynaptická struktura, tvořená propojenými intersticiálními neurony, používá GABA nebo jiné inhibiční neurotransmitery. Tyto cesty jsou citlivější na patologické vlivy (jako je hypoxie, hypoglykemie nebo mechanické trauma) než excitační monosynaptické dráhy. Pokud fungující synapse fungují normálně a inhibiční synapse nefungují, dojde k útoku. Pokud je poškození dostatečně závažné a společně s inhibičními, trpí vzrušující systémy, pak se záchvaty zastaví a pak se objeví kóma nebo se objeví smrtelný výsledek.

Brzdné neurony v mozku nejsou jediným procesem, nýbrž hierarchií procesů. Brzdný postsynaptický potenciál (TPMS) generovaný receptorem GABAd je jeho nejdůležitější částí. Jak již bylo uvedeno, tento receptor má selektivní citlivost na poškození a antagonisty receptoru GABAA, jako je penicilin, piktoxin nebo bikuculin. Některé neurony mají rovněž GABA-receptory, jejichž agonistou je antispastické činidlo baclofen. I když byly vyvinuty některé antagonisty GAMKg receptorů, žádný z nich není použit v klinické praxi. GABA-receptory se zdají být zvláště důležité pro vznik vlny - jeden z EEG příznaků epilepsie s epilepsií s vrcholovou vlnou. Třetí úroveň inhibice je tvořena draslíkovými kanály závislou na vápníku, které zprostředkovávají hyperpolarizaci po vzplanutí. Zvýšení intracelulární hladiny vápníku aktivuje draslíkové kanály, které odstraňují draslík z buňky, což vede k hyperpolarizaci, která trvá od 200 do 500 ms. Čtvrtá úroveň inhibice je zajištěna aktivací metabolických čerpadel za použití zdroje energie jako ATP. Tato čerpadla vyměňují tři intracelulární sodné ionty pro dva extracelulární ionty draslíku, což zvyšuje negativní intracelulární náboj. Přestože jsou tato čerpadla aktivována intenzivním neuronálním výbojem a slouží k obnovení rovnováhy iontů vlastněných v rovnovážném stavu, mohou vést k prodloužené hyperpolarizaci buňky, která trvá mnoho minut. Existence této hierarchie je důležitá, protože porušení jednoho z těchto inhibičních procesů nevylučuje další mechanismy, které mohou převzít obranu mozku před nadměrným buzením.

Petit mal je výjimka z pravidla, že záchvaty jsou důsledkem oslabení inhibičních vlivů, které pravděpodobně vyplývá z amplifikace nebo hypersynchronizace inhibice. Proto jsou absence charakterizovány nedostatkem behaviorální aktivity spíše než nedobrovolnými nadměrnými nebo automatizovanými účinky pozorovanými u jiných typů záchvatů.

Během nepřítomnosti elektroencefalogramu se zaznamenávají opakované sekvence píků a vln. K udržení tohoto obrazu jsou zapotřebí tři síly: vzrušující podnět, který vytváří vrchol; stimul stimulující vlnu; a kardiostimulátor podporující rytmus. Předpokládá se, že vrchol je kvůli glutamátem zprostředkované EPSP (excitační postsynaptický potenciál) vlny - GABAB zprostředkované IPSP a rytmus - změnu aktivity kalciového kanálu v některých jádrech thalamu. Tato reprezentace slouží jako základ hledání nových přístupů k léčbě absencí.

Neexistuje žádné jednoduché vysvětlení, proč většina záchvatů ukončit spontánně, protože schopnost neuronů pro vypouštění trvá i po ukončení záchvatu. Vývoj speciálních postiktální stavu předurčuje ukončení záchvatu může být způsobena několika faktory, včetně hyperpolarizaci neuronů, pravděpodobně v souvislosti s provozem čerpadel a metabolické snížení mozkové perfúze, což vede ke snížení aktivity neuronů kruhů. Nadměrné neurotransmitery a neuromodulátory kvůli vypouštění během záchvatu mohou také přispívat k rozvoji postiktální státu. Například se předpokládá, že endogenní opioidní peptidy se uvolní během záchvatu, inhibovat mozkovou funkci po nával jako antagonista receptoru naloxon opioidní má probuzení účinek u krys, které jsou v bezvědomí po elektrošoky záchvatu. Kromě toho, adenosin uvolňuje při záchvatu, A1-aktivovat adenosinové receptory může částečně blokovat následný excitační synaptické transmise. Oxid dusnatý - druhý mediátor, který má vliv na stav cév a neuronů v mozku může hrát roli ve vývoji postiktální stavu.

Fyziologické mechanismy odpovědné za vývoj postiktální státu, mají zásadní význam pro zastavení epileptický záchvat, ale zároveň mohou být také příčinou poruch postiktální, že někteří pacienti ve větší míře narušit obživy, co se skutečně hodí. V tomto ohledu je velmi důležitý vývoj léčebných metod zaměřených na zkrácení délky postictálního stavu.

Vzhledem k tomu, epilepsie je charakterizováno opakujícími se záchvaty, plné vysvětlení mechanismů této poruchy musí brát v úvahu chronické změny v mozku, které jsou podmínkou pro vznik záchvatů. Recidivující záchvaty mohou být způsobeny širokou škálu poškození mozku, včetně perinatální hypoxie, traumatické poranění mozku, intracerebrální krvácení a ischemické cévní mozkové příhody. Časté záchvaty se nevyskytují okamžitě, ale několik týdnů, měsíců nebo let po poškození mozku. Bylo provedeno několik studií, které zkoumaly změny v mozku po poranění, což vedlo k rozvoji chronické hyperexcitability mozkových struktur. Užitečný model pro studium tohoto procesu ukázalo hippocampus podrobeny chemickému napadení kyselinou kainovou (neurotoxin relativně selektivní účinek) nebo nadměrné elektrické stimulace, které způsobují selektivní ztrátu některých neuronů. Smrt buněk vede k nadměrnému růstu axonů (skórování) jiných neuronů, které přicházejí do kontaktu s odplyněnými buňkami. Podobný proces probíhá v motorových jednotkách a vede k vzhledu fasciculací. Z tohoto pohledu lze některé záchvaty považovat za jakousi "fasciculaci mozku" způsobenou reorganizací neuronů. Cílem takové reorganizace samozřejmě není výroba záchvatu, ale obnovení integrity neurálních kruhů. Cena, za kterou musí zaplatit, je zvýšení excitability neuronů.

Je známo, že epileptické záchvaty se nevyskytují jednoduše v žádném regionu mozku, ale spíše v kruzích tvořených interakcí neuronů, které se chovají jako abnormální sítě. Odstranění určité oblasti mozku může přesto vést k zastavení určitých typů záchvatů. Mechanismus terapeutického účinku takového chirurgického zákroku lze porovnat s řezáním telefonního kabelu, který přeruší telefonní rozhovor, i když jsou účastníci vzájemně velmi vzdálen od sebe.

Některé oblasti mozku jsou zřejmě zvláště důležité při generování epileptických záchvatů. Nespecifická thalamický jádro, zejména retikulární jádro thalamu, je rozhodující pro generování bodec vlny výuky, a hipokampu a amygdala, které se nacházejí v mediálním temporálním laloku, - pro generování komplexních parciálních záchvatů. Prepyriformová kůra je známá jako zóna odpovědná za výskyt dočasných záchvatů u potkanů, koček a primátů. U potkanů síťová část černé látky usnadňuje šíření a generalizaci epileptické aktivity. U lidí je kůra velkých hemisferií nejdůležitější strukturou, která generuje epileptické záchvaty. Tak fokální záchvaty se obvykle vyskytují v důsledku poškození nebo dysfunkce nový kůry (neokortexu) nebo staré a staré kůry (arhikorteksa a paleocortex) v mediálním temporálním laloku. Přestože hlavní projevy záchvatů spojených s neokortexu, subkortikální systémy byly také podílí na patogenezi záchvatu, ačkoli konstrukce a dráhy zapojené do rozvoje záchvatů, není přesně známo.

Základní studie mění tradiční myšlenky o mechanismech vývoje epilepsie, zejména o záchvatových záchvatech. Přesto, mnoho otázek zůstává nezodpovězených, včetně toho, jaké systémy jsou zapojeny do mechanismu vývoje generalizované záchvaty, jak záchvaty začínajících a končících, jaké procesy vedou ke vzniku epileptického ohniska po poranění mozku, role, kterou hrají genetické predispozice k rozvoji záchvatů , což vysvětluje zadržení některých formách epilepsie specifických fázích vývoje mozku, proč abnormální elektrická vzrušivost se projevuje různými typy ripadkov.

Klasifikace epileptických záchvatů

Vzhledem k tomu, že záchvaty jsou klasifikovány hlavně na základě terminologické dohody vypracované odbornou komisí a nikoliv na základě základních ustanovení, klasifikační schéma se nepochybně změní, jelikož znalosti o epilepsii roste.

Epileptické záchvaty jsou rozděleny do dvou širokých kategorií: částečné (fokální) a generalizované. Parciální záchvaty jsou generovány v omezené oblasti mozku, což vede k ohniskovou symptomy, např., Záškuby končetin nebo obličeje, poruchy citlivosti a dokonce změna paměť (například při časových záchvatů). Generalizované záchvaty jsou důsledkem zapojení celého mozku. Ačkoli někteří odborníci se domnívají, že tyto útoky jsou generovány v hlubokých strukturách mozku, široce promítnuta kortikální povrch a výsledné příznaky dysfunkce různých částech mozku se vyskytují téměř současně, skutečné mechanismy vývoje generalizované záchvaty zůstávají neznámé.

Částečné epileptické záchvaty jsou rozděleny na jednoduché částečné (bez ztráty vědomí nebo paměti) a složité částečné (se ztrátou vědomí nebo paměti). Jednoduché částečné epileptické záchvaty se mohou projevit záchvaty, patologické pocity, vizuální obrazy, zvuky, pachy, zkreslení vnímání. Pokud se epileptická aktivita rozšiřuje na autonomní struktury, dochází k pocitu přílivu nebo nevolnosti. Se všemi druhy jednoduchých parciálních záchvatů zůstává pacient vědomý a pamatuje si všechno, co se mu stane. Pokud je pacient zmatený nebo si nemůže vzpomenout, co se s ním stalo během záchvatu, pak je fit definován jako komplexní částečný.

[4], [5], [6], [7], [8]

Mezinárodní klasifikace epileptických záchvatů (zjednodušená verze)

Částečné epileptické záchvaty (generované v omezené oblasti mozku)

• Jednoduché (bez narušení vědomí nebo paměti):
  • smyslové
  • motor
  • senzorové motory
  • duševní (patologické myšlenky nebo pozměněné vnímání)
  • vegetativní (pocit tepla, nevolnosti, přílivu apod.)
• Komplex (s porušením vědomí nebo paměti)
  • s aurou (předchůdci) nebo bez aury
  • s automatisms nebo bez automatisms
• Sekundární generalizace

Generalizované epileptické záchvaty (generované rozsáhlou oblastí mozku)

• nepřítomnost (malé zlo)
• Toniko-klonice (grand-mall
• Atonické (drop-fity)
• Myoklonický

Nezařazené epileptické záchvaty

Komplexní parciální epileptické záchvaty byly dříve označovány jako psychomotorické, časové nebo limbické záchvaty. Komplexní parciální záchvaty mohou začít s aurou - předzvěst útoku, který se často projevuje pocit „deja vu» (déja vu), nevolnost, tepla, plazení nebo zkreslené vnímání. Přesto asi polovina pacientů se složitými parciálními záchvaty si nepamatuje auru. Během komplexního parciálního záchvatu pacienti často provádějí automatizované akce - chytnou kolem sebe, olízávají si rty, sundávají si oblečení, bezúčelně visí, opakují zbytečné fráze. Takové nesmyslné činy se nazývají automatismy - jsou pozorovány u 75% pacientů s komplexními parciálními záchvaty.

Generalizované epileptické záchvaty jsou rozděleny do několika kategorií. Absence, dříve označované jako petit mal (malé záchvaty), obvykle začínají v dětství. Jedná se o krátkodobé záchvaty ztráty vědomí, doprovázené tuhým pohledem, záškubnutím očních víček nebo kývnutím hlavy. Absence může být obtížné rozlišit od komplexních parciálních záchvatů, které jsou navíc doprovázeny cílem vytvrzování, ale záchvatů obvykle trvají méně času než komplexních parciálních záchvatů, a vyznačují se více rychlou obnovu vědomí. V diferenciální diagnostice těchto typů záchvatů je EEG užitečné (viz níže).

Generalizované tonicko-klonické záchvaty, dříve nazývané generalizované záchvaty (grand mal), začít s náhlou ztrátou vědomí a tonikum tažné trupu a končetin, po kterou jsou rytmické klonické trhavé končetiny. Pacient vyvolává výkřik způsobený kontrakcí dýchacích svalů se zavřenými vokálními šňůrami. Fit (iktus) obvykle trvá 1 až 3 minuty, následované postiktální (postiktální) stavu, vyznačující se tím, letargie, ospalost, zmatenost, která může trvat několik hodin. Po postižení může dojít po každém záchvatu.

Epileptická aktivita, vznikající v určité zóně, se může rozšířit do celého mozku a způsobit generalizované tonicko-klonické záchvaty. Je důležité rozlišovat mezi pravou (primárně generalizovaných) velkých záchytů parciálních záchvatů se sekundární generalizací, protože tyto dva typy záchvatů mohou vyžadovat použití různých antiepileptik. Kromě toho, se sekundárně generalizovaných tonicko-klonických záchvatů možné chirurgickou léčbu, přičemž primárně generalizovaných tonicko-klonických záchvatů, že se neprovádí, protože neexistuje žádný jasný zdroj (epileptického ohniska), která by mohla být odstraněna.

Atonické epileptické záchvaty se obvykle vyskytují po poškození mozku. Když atonický záchvat náhle snižuje svalový tonus a pacient může spadnout na zem. V některých případech jsou pacienti nuceni nosit přilbu, která zabraňuje vážnému poškození hlavy.

Myoklonický záchvat je charakterizován krátkodobým rychlým záškubbem nebo sérií záchvatů, obvykle méně koordinovaných a organizovaných, než u generalizovaného tonicko-klonického záchvatu.

Epileptický stav je záchvat nebo řada záchvatů, které pokračují bez přerušení obnovy vědomí a dalších funkcí po dobu delší než 30 minut. Epileptický stav je naléhavý stav, protože může vést k poškození neuronů a somatických komplikací. Existuje několik typů epileptického stavu, které odpovídají různým typům epileptických záchvatů. Stav jednoduchých parciálních záchvatů je známý jako epilepsia partialis continua (konstantní parciální epilepsie). Stav komplexní parciální záchvaty a nepřítomnost indikována několika podmínek, včetně jak non-konvulzivní stavu, vrchol vlny strnulosti, absencí stavu epileptický soumraku stavu. Doporučení pro diagnostiku a léčbu epileptického stavu byla vypracována zvláštní pracovní skupinou pro epileptický stav.

Pacient může mít několik typů záchvatů, z nichž jeden může jít do druhého, protože elektrická aktivita se šíří mozkem. Obvykle se jedná o jednoduché částečné zapadnutí do komplexní části a to do sekundárního generalizovaného tonicko-klonického záchvatu. V některých případech antiepileptika zvyšují schopnost mozku omezit šíření epileptické aktivity.

U dospělých se nejčastěji (více než 40% případů) vyskytují komplexní parciální záchvaty. Jednoduché částečné jsou detekovány ve 20% případů, primární generalizované tonicko-klonické záchvaty - v 20% případů, absence v 10% případů a jiné typy záchvatů - v 10% případů. U dětí jsou absence častěji než u dospělých.

Klasifikace epileptických syndromů

Klasifikace epileptických záchvatů nemá informace o stavu, příčinách, závažnosti, prognóze onemocnění pacienta. Proto je potřeba další schéma klasifikace, která umožňuje kvalifikovat epileptické syndromy. Jedná se o rozsáhlejší klasifikaci, která zahrnuje nejen popis typu záchvatů, ale i informace o dalších klinických charakteristikách onemocnění. Některé z těchto epileptických syndromů jsou popsány níže.

Infantilní křeče / Vestův syndrom

Infantilní křeče se vyskytují u dětí ve věku od 3 měsíců do 3 let a jsou charakterizovány náhlými flexi křečemi a vysokým rizikem mentální retardace. Během křečových křečí dítě najednou ztuhlé končetiny, tělo se nakloní dopředu, slyší se výkřik. Epizoda trvá několik sekund, ale může se opakovat několikrát za hodinu. U EEG je zjištěna gypsarhythmie s vrcholy s vysokou amplitudou a neorganizovaná aktivita pozadí s vysokou amplitudou. Včasná aktivní léčba může snížit riziko vzniku trvalé mentální retardace. Přestože kyselina valproová a benzodiazepiny jsou považovány za léky volby, jejich účinnost je nízká. Z nových léků byly dosaženy nejslibnější výsledky s použitím vigabatrinu a felbamátu, stejně jako lamotriginu a topiramátu.

Lennox-Gasto syndrom

Lennox-Gasto syndrom je poměrně vzácný stav (s výjimkou epileptologických center, kde tvoří významný podíl pacientů se záchvaty odolnými vůči léčbě). To se projevuje v následujících charakteristických rysech:

1. polymorfní záchvaty, obvykle zahrnující atonické a tonické záchvaty;
2. variabilní mentální retardace;
3. EEG změny, včetně pomalé špičkové vlnové aktivity.

Přestože syndrom obvykle začíná v dětství, dospělí mohou trpět. Syndrom Lennox-Gastaut je velmi obtížné léčit, pouze 10-20% pacientů má uspokojivé výsledky. Vzhledem k tomu, že záchvaty jsou téměř vždy multifokální, chirurgická léčba tímto onemocněním je neúčinná, ačkoli kollosotomie může snížit stupeň náhlého záchvatu a předcházet zranění. Navzdory skutečnosti, že kyselina valproová, benzodiazepiny, lamotrigin, vigabatrin, topiramát a felbamát mohou být užitečné v tomto stavu, jsou výsledky léčby jsou často neuspokojivé.

Febrilní epileptické záchvaty

Febrilní epileptické záchvaty jsou vyvolány horečkou a obvykle se projevují u dětí ve věku od 6 měsíců do 5 let tonicko-klonických záchvatů. Febrilní záchvaty se musí odlišit od záchvatů způsobených závažnějšími nemocemi, jako je meningitida. Febrilní epileptické záchvaty často vyděsují rodiče, ale obvykle mají blahodárný charakter. I když jsou považovány za rizikový faktor pro následný vývoj komplexních parciálních záchvatů, neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom, že prevence febrilních záchvatů snižuje toto riziko. U většiny dětí s febrilními záchvaty se epilepsie nevytváří. V tomto ohledu je zpochybňována vhodnost předepisování antiepileptických léků, které mohou mít nepříznivý vliv na učení a osobnost dítěte. K prevenci febrilních záchvatů se obvykle používá fenobarbital. Je však účinné pouze při denním příjmu, protože záchvat se obvykle vyskytuje ihned po stoupnutí tělesné teploty. Dlouhodobý příjem fenobarbitalu vede k hyperaktivitě, poruchám chování a učení významnému procentu dětí. Mnoho dětských neurologů se domnívá, že léčba febrilních záchvatů je více než nepříznivě ovlivněna než epizodické záchvaty, které se nikdy neobjeví a doporučuje se, aby se zdržely léčby. Několik studií s febrilními záchvaty jiných antiepileptických léčiv nevyvolalo povzbudivé výsledky. Tudíž problém léčby febrilních záchvatů zůstává kontroverzní.

Benígní epilepsie dětského věku s centrálně-temporálními vrcholy

Benigní epilepsie dětství s centrálními-temporální hroty (benigní Rolandic epilepsie) - geneticky podmíněné onemocnění, obvykle se projevuje v dětství nebo adolescenci (od 6 do 21 let). Rolandova se nazývá oblast v mozku, která se nachází před hranicí čelních a parietálních laloků. Záchvaty, které jsou generovány v této zóně, se projevují záchvaty a parestézie v obličeji nebo rukou, někdy se mění na sekundární generalizované tonicko-klonické epileptické záchvaty. Za těchto podmínek EEG obvykle odhaluje výrazné vrcholy ve středním a časovém regionu. Záchvaty se často vyskytují při usnutí. Termín "benigní" se používá nikoli proto, že záchvaty se mohou projevit jako minimální příznaky, ale kvůli velmi příznivé dlouhodobé prognóze. S věkem se záchvaty téměř vždy zhoršují. Použití antiepileptických léků není nutné, ale u častých nebo těžkých záchvatů se používá účinný prostředek pro částečné záchvaty (nejčastěji karbamazepin).

Juvenilní myoklonická epilepsie

Juvenilní myoklonická epilepsie (JME) je nejčastější příčinou generalizovaných záchvatů v mladém věku. Na rozdíl od benigní epilepsie se středně-časovými špičkami neexistuje regrese těchto záchvatů související s věkem. UME je geneticky určený epileptický syndrom, obvykle začíná u starších dětí a dospívajících. V některých případech je rodina nalezena abnormální gen na chromozomu 6. JME obvykle označeny ráno myoklonus (záškuby končetin nebo hlavy) a příležitostné generalizované tonicko-klonické záchvaty. EEG s JUME obvykle odhaluje generalizované komplexy "peak-wave" frekvenci 3-6 / s. Vysoká účinnost antiepileptických látek, včetně kyseliny valproové a benzodiazepinů, je charakteristická. Pokud jsou tyto prostředky netolerantní, lze použít lamotrigin a topiramát.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]