Hepatitida A: příznaky

Příznaky hepatitidy A se vyznačují širokou škálou klinických příznaků z nevidetelné subklinické vyskytujících bez klinických příznaků, do klinicky významné formy příznaků intoxikace s jasnými a poměrně těžkou metabolické poruchy.

V typickém průběhu onemocnění jasně vyjádřeno cyklický se sledem čtyř období: inkubace, predzheltushnogo, žloutenka a postzheltushnogo. Vzhledem k tomu, že neobvyklé anicteric formy správně rozlišit následující období nemoci, inkubace, prodromálním nebo počáteční (preicteric) během výšky (plnému rozvinutí nemoci) a období rekonvalescence. Rozdělení na období je do jisté míry schématická, protože linie mezi nimi není vždy odlišná. V některých případech může být počáteční (prodromální) období nevyjasněna a onemocnění začíná jako okamžitě s žloutenkou. Izolace inkubační doby je velmi důležitá, protože její přesné vymezení umožňuje předběžnou diferenciaci hepatitidy A od hepatitidy B; studie počátečního období určuje možnost včasné diagnostiky onemocnění, a to právě v době, kdy je pacient nejvíce nákazlivý.

Doba rekonvalescence v souladu se svou podstatou může být také nazývána restabilizací nebo opravou. To poukazuje na jeho velký klinický význam, protože zotavení hepatitidy A, ačkoli je nevyhnutelné, přesto se vyskytuje v mnoha stádiích a má několik možností.

Z patogenetického hlediska inkubační doba odpovídá fázi parenchymální difúze a jaterní replikace viru; počáteční (prodromální) období - fáze generalizace infekce (viremie); období ohně - fáze metabolických poruch (poškození jater); doba rekonvalescence - fáze trvalé reparace a eliminace viru.

[1], [2], [3]

První známky hepatitidy A

Inkubační doba hepatitidě A - 10 až 45 dnů. Zdá se, že jen v ojedinělých případech to může být zkrácena na 8 dní nebo prodloužena na 50 dnů. Během této doby žádné klinické příznaky choroby nejsou označeny. Nicméně jater a buněčných enzymů (ALT, ACT, F-1, FA a kol.), Aktivita se zvyšuje v krvi a nachází se ve volné oběhu hepatitidy A. Tyto údaje mají velký praktický význam, protože hák doložit užitečnost ohnisek hepatitidy A v séru studiích hladiny těchto enzymů je podezření na onemocnění.

Onemocnění obvykle začíná ostře zvýšení tělesné teploty na 38-39 ° C, alespoň na vyšší hodnoty, a vzhled toxické symptomy (nevolnost, slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení). Od prvních dnů nemoci, pacienti si stěžují na slabost, bolesti hlavy, hořká chuť a zápach z úst, pocit tíhy nebo bolest v pravém horním kvadrantu, epigastrický nebo bez konkrétní lokalizaci. Bolest je obvykle nudná nebo koliká. Mohou být silné a vytvářejí dojem útoku apendicitidy, akutní cholecystitidy a dokonce i cholelitiázy. Charakteristický pro prodromální období, výrazná změna nálady je vyjádřena v podrážděnosti, zvýšené nervozitě, rozmaru, poruchách spánku. V 2/3 pacientů v icterickými období před onemocněním je označen jako opakované zvracení není spojeno s příjmem potravy, vody a léků, někdy i zvracení se opakuje. Často dochází k rychlým přechodným dyspeptickým poruchám: nadýmání, zácpa, méně často - průjem.

Ve vzácných případech (10-15%) se v počátečním období zaznamenávají katarální jevy ve formě přetížení nosu, hyperémie sliznic orofaryngu, mírný kašel. Tito pacienti mají zpravidla vysokou teplotní reakci. Až donedávna byly katarální jevy v hepatitidě A přičítány základnímu onemocnění, které vedlo některé autoři k izolaci chřipkového typu v období před žloutenkou. Podle moderních myšlenek virus hepatitidy A neovlivňuje sliznice orofaryngu a respiračního traktu. Vzhled katarálních jevů u některých pacientů v počátečním období hepatitidy A by měl být považován za projev akutního respiračního virového onemocnění.

1-2, alespoň - 3 dny od začátku onemocnění tělesná teplota vrátila k normálu, a příznaky intoxikace některé slabší, ale ještě udržel celkovou slabost, anorexie, nevolnost, někdy zvracení, a obvykle horší bolesti břicha.

Nejdůležitější objektivní symptomy v tomto období onemocnění jsou zvýšení velikosti jater, citlivosti a citlivosti jater během palpace. Zvýšení velikosti jater se vyskytuje u více než poloviny pacientů a od prvních dnů onemocnění, v ojedinělých případech je okraj sleziny hmatatelný. Játra obvykle vyčnívají pod okrajem oblouku o 1,5-2 cm, středně hustou,

Na konci období predzheltushnogo obvykle označené tmavou moč (barva piva v 68% pacientů), alespoň - částečně stolicí změnu barvy (barevný jíl 33%). U některých pacientů jsou klinické projevy počátečního období mírné nebo neexistují a onemocnění začíná jako okamžitě se změnou barvy moči a výkalů. Tato varianta nástupu hepatitidy A se vyskytuje u 10-15% pacientů, obvykle s mírnými nebo nejslabšími formami onemocnění.

Popsáno je typickým příznakem primární (predzheltushnogo) době hepatitidy A, je v naprostém souladu s rysy patogeneze onemocnění. To, co se děje v tomto období zobecnění infekce (virémie) se odráží v projevech infekční toxikózy v počátcích onemocnění s maloharakternoy, pokud jde o specifičnost klinického obrazu, následuje na 3 -4-tého dne onemocnění, spolu s uklidnění infekční toxickou syndromu jsou identifikovány a Postupně se zvyšují příznaky hepatitidy A, což svědčí o stále narůstajícím narušení funkčního stavu jater.

Symptomy intoxikace počátečního období korelují s koncentrací viru v krvi. Nejvyšší koncentrace virového antigenu je přesně zjištěna v prvních dnech počátečního období, kdy jsou nejvýraznější příznaky intoxikace. Na konci prodromální periody se koncentrace viru v krvi začíná snižovat a již s 3 až 5 polévkami od výskytu žloutenky není virus antigenu v krvi zpravidla detekován.

Projevy počáteční (dozheltushnogo) hepatitida Polymorfní období, ale nemohou být použity pro izolaci individuálních klinických syndromů (astenovegegativny, průjem, nachlazení a kol.), Jako mnoho autorů dělat. U dětí, tento rozdíl syndromy se zdá nevhodné, protože syndromy se vyskytují nejčastěji v kombinaci, a to je těžké upozornit na vedoucí úlohu některého z nich.

Přes heterogenity klinických projevů a absence patognomonické symptomů hepatitidy A predzheltushnogo období podezření hepatitidy A v tomto období může být založena na kombinaci charakteristických příznaků intoxikace se známkami počínající poškození jater (zvýšení těsnění a bolestivost). Diagnóza je značně zjednodušena v přítomnosti tmavého zbarvení moči a výkalů zbarvení, epidemiologické situace, a může být podporována laboratorních testů. Nejdůležitější z nich v tomto období nemoci je hyperenzymemia. Aktivita téměř všech jaterních buněčných enzymů (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenasy, glutamát dehydrogenázy, urokaninaza a kol.), Je v prvních dnech nemoci u všech pacientů prudce vzrostl. Zvyšuje jako indikátory thymol, beta liloproteidov.

Stanovení sérového bilirubinu v tomto období onemocnění má menší diagnostický význam ve srovnání s enzymatickými testy a sedimentovými testy. Celkové množství bilirubinu na počátku onemocnění se ještě nezvětšilo, ale je často možné zjistit zvýšený obsah jeho přidružené frakce. Od prvních dnů onemocnění v moči se množství urobilinu zvyšuje a na konci období před žloutenkou se žlučové pigmenty najdou s velkou pravidelností,

Změny v periferní krvi nejsou charakteristické. Červená krev se nezmění, ESR se nezvyšuje, někdy dochází k rychlému procházení malé leukocytózy.

Trvání prodromálního období podle různých autorů kolísá v poměrně významných rozmezích: od několika dní až po 2 nebo dokonce 3 týdny. U dětí nejvíce nepřesahuje 5-8 su, pouze 13% pacientů má období před vajíčkem od 8 do 12 dnů.

Většina autorů se domnívá, že trvání prodromálního období závisí na závažnosti onemocnění. U dospělých se choroba postupuje snazší, čím kratší prodromální období. Podle našich údajů, se kterými jsou údaje většiny pediatrů konzistentní, je závažnost virové hepatitidy větší, čím je kratší doba před žloutenkou. V mírných formách hepatitidy A se žloutenka obvykle vyskytuje 4. - 7. Den a u středně těžkých forem 3-5. Nicméně, u mírných forem 2 krát častěji než u umírněných, onemocnění začíná okamžitě s výskytem žloutenka. Zřejmě to je způsobeno skutečností, že v mírných formách jsou symptomy intoxikace v předem zakončené době tak slabé, že mohou zůstat bez povšimnutí.

Příznaky hepatitidy A v ikterickém období

Přechod na špičkové období (ikterické období) obvykle nastává, když je zřejmé zlepšení celkového stavu a snížení stížností. Vzhledem k výskytu žloutenky lze obecný stav u 42% pacientů s hepatitidou A považovat za uspokojivý av jiných - jako průměr za další 2-3 dny ikterického období. V následujících dnech a u těchto pacientů nejsou symptomy intoxikace prakticky stanoveny nebo slabě vyjádřeny a celkový stav lze považovat za uspokojivý.

Na začátku se vyskytuje ikterická sklera, tvrdé a měkké patra, pak - kůže na obličeji, kufr, později - na končetiny. Žloutenka se rychle zvyšuje, během 1-2 dnů pacient často změní na žlutou, jako by "přes noc".

Intenzita žloutenky s hepatitidou A může být mírná nebo středně závažná. Po dosažení vrcholu vývoje začne žloutenka s hepatitidou A po 2-3 dnech klesat a zmizí po 7-10 dnech. V některých případech může být odloženo na 2-3 týdny. Nejdelší žloutenka se koná v záhybech kůže na uších, sliznice měkkého patra, a to zejména pod jazyk a na bělmu - „ohraničující Ikterické s akcí“ jako svědění kůže na hepatitidu A není typické, ale v některých případech, v nadmořské výšce žloutenka, je možné, zejména u dětí před pubertou a pubertálních období, stejně jako u dospělých.

Výpotek na pokožce pro hepatitidu A není typická pouze u jediných pacientů, u kterých je výtok z kopřivky, který může být vždy spojen s potravinovou alergií.

Vzhledem k výskytu žloutenky dochází k dalšímu zvýšení velikosti jater, jeho okraj je zhutněn, zaoblený (méně často akutní), bolestivý, když je palpován. Zvýšení velikosti jater odpovídá v podstatě gravitační hepatitidu: mírné onemocnění jater obvykle vyčnívají z pod oblouk žeberní na 2-3 cm, a ve středně - 3-5 cm.

Zvýšení velikosti jater je většinou rovnoměrné, ale často převaha léze jednoho laloku obvykle zanechá.

Zvětšení velikosti sleziny v hepatitidy A je relativně vzácný - v ne více než 15 až 20% pacientů, ale také příznak hepatitidy A může být přičítána typických nebo dokonce patognomonické příznaků onemocnění. Obvykle slezina vyčnívá pod okrajem oblouku nejvýše 1-1,5 cm, její okraj je zaoblený, středně zhutněný, bezbolestný na palpaci. Zvýšení velikosti sleziny je zpravidla zaznamenáno ve výšce akutní periody: s vymizením žloutenka je slezina hmatatelná pouze u jednotlivých pacientů. Většina autorů neuznává jednoznačné spojení mezi nárůstem sleziny a závažností onemocnění, stejně jako intenzitou žloutenky.

Změny u jiných orgánů s hepatitidou A jsou mírné. Můžeme poznamenat, pouze mírné bradykardii, snížení krevního tlaku, oslabení srdečních ozev, nečistotě I tónu nebo lehké systolický šelest na vrcholu, malý důraz II tón o letech vnitřních tepna, krátkodobé arytmii.

Kardiovaskulární změny hepatitidy A nikdy nemají významnou roli v průběhu onemocnění. Elektrokardiografické změny vyjadřuje se hlavně ve zploštění a snížení T vlny, že došlo k mírnému QRS komplexu, někdy některé pokles ST interval výsledek by měl být vykládán tak, nekardiochirurgických vlivy, tj. Jako „infekční srdce“ a ne jako indikátor poškození myokardu.

Změny v nervovém systému v klinickém obrazu hepatitidy A nejsou významné. Přesto se na počátku onemocnění objevuje některá častá deprese CNS, která se projevuje změnou nálady, sníženou aktivitou, letargií a dynamikou a porušení spánku a dalších projevů.

U hepatitidy A se v typických případech intenzivně stává moč tmavý (zejména pěna), jeho množství se snižuje. Při výskytu klinických projevů v moči se často objevují stopy bílkovin, jednotlivých červených krvinek, hyalinních a granulovaných válců.

Močové vylučování bilirubin je jedním z charakteristických příznaků všech hepatitid. Klinicky se to projevuje výskytem tmavé barvy moči. V hepatitidy A rychlost uvolňování bilirubinu v moči silně koreluje s obsahem konjugovaného (přímého) bilirubinu - větší než hladina přímého bilirubinu v krvi, tím tmavší barva moči. V tomto období onemocnění se funkční testy jater maximálně změní. Obsah bilirubinu v séru zvýšena, zejména v důsledku konjugovaných frakce vždy zvýšenou aktivitu hepatocelulárních enzymů, každé přírůstkové změně jejich typů výměn.

Hematologické změny v hepatitidě A jsou nejednoznačné, závisí na stupni onemocnění, věku pacienta a závažnosti patologického procesu.

Ve výšce onemocnění dochází k určitému zhrubnutí krve se současným zvýšením množství intracelulární tekutiny. Indikátor hematokritu stoupá. Zvyšuje objem erytrocytů s téměř nezměněným průměrným obsahem hemoglobinu. Počet červených krvinek se významně nemění. Procento retikulocytů ve výšce onemocnění je často zvýšeno. Tečkované hrudní kost zjištěno zvýšení počtu buněk, erytroblastická erythropenia kostní dřeně, lehké eosinofilie, zrání (v úzkých mezích) granuloblasticheskih prvky. Také dochází k mírnému nárůstu počtu diferencovaných buněčných elementů a výrazné reakce plazmatických buněk. Všechny tyto změny lze vysvětlit stavem podráždění erytropoézního aparátu kostní dřeně způsobeným virem vyvolávajícím onemocnění.

ESR u hepatitidy A je normální nebo málo zpožděné. Zvýšení je pozorováno s přídavkem bakteriální infekce. V běžné krvi je normocytóza nebo středně těžká leukopenie častější, s relativní a absolutní neutropenií. Monocytóza a lymfocytóza. Pouze v některých případech - mírná leukocytóza. V řadě případů je zaznamenáno zvýšení plazmatických buněk.

Pro počáteční (predzheltushnogo) období je typická malá leukocytóza s posunem doleva, přičemž vznik žloutenky leukocytů normální nebo pod normální počet leukocytů v průběhu období rekonvalescence je normální.

Reverzní fáze vývoje účty 7-14-tého dne od začátku onemocnění a je charakterizována úplného vymizení příznaků intoxikace, zlepšené chuti k jídlu, snížení a zmizení žloutenky, významné zvýšení vylučování moči (polyurie), v moči žlučových pigmentů nejsou detekovány a zobrazí urobilinovye tělo, výkaly obarvený.

V normálním průběhu onemocnění klesá klinické projevy po dobu 7-10 dní. Od této chvíle se pacienti cítí naprosto zdraví, ale kromě zvýšení velikosti jater a někdy i sleziny mají patologicky pozměněné funkční jaterní testy.

Obnovovací nebo rekonvalescentní (pre-zheltushny) období je charakterizováno normalizací velikosti jater a obnovením jeho funkčního stavu. V některých případech mohou pacienti stále stěžují na únavu po cvičení, může být bolest břicha, zvětšená játra, dislroteinemii jev, epizodické nebo konstantní zvýšení jaterních buněk enzymy. Tyto příznaky hepatitidy A jsou pozorovány izolovaně nebo v různých kombinacích. Doba rekonvalescence je asi 2-3 měsíce.

Průběh hepatitidy A

Během trvání hepatitidy může být akutní nebo zdlouhavé, a charakter - hladký bez exacerbace s exacerbací a komplikací žlučových cest a laminování interkurrengnyh onemocnění.

Časový faktor je založen na vymezení akutních a prodloužených proudů. Při akutním průběhu dochází k úplné obnově struktury a funkce jater během 2-3 měsíců, zatímco v prodlouženém průběhu - po 5-6 měsících od nástupu onemocnění.

Akutní proud

Akutní Kurz je pozorována u 90-95% pacientů s prokázanou hepatitidou A. V rámci akutní samozřejmě může být velmi rychlé vymizení klinických symptomů hepatitidy A, a do konce roku 2-3 týdnů nemoci přijde kompletní klinické zotavení s normalizací funkcí jater, ale nejde být pomalejší inverzní dynamiku klinických projevů s tmavým zpoždění obnovení funkce jater u těchto pacientů celková doba trvání nemoci vešel do časového rámce akutní hepatitidy (2-3 měsíců), ale během 6 - 8 týdnů po zmizení žloutenky může zůstat určité stížnosti, a zvyšuje, těsnění nebo bolest jater zřídka (narušená chuť k jídlu, nepohodlí v játrech a kol.) - zvětšení velikosti sleziny, neúplné normalizaci jater (na základě funkčních testů) a další.

Mezi prochází hepatitidě A, v době propuštění z nemocnice (25-30-ti denní nemocenské) 2/3 žádné klinické příznaky hepatitidy A a normalizace většiny jaterních testů jsme studovali 1158 dětí. Současně došlo k vymizení příznaků intoxikace u 73% dětí do desátého dne onemocnění. Žloutnutí kůže u 70% dětí zmizel do 15. Dne nemoci, zbývajících 30% je držen v podobě malého icterickými sclera až 25 dnů. Kompletní normalizace parametrů pigmentace u 2/3 dětí přišla do 20., zbytek - do 25. - 30. Dne onemocnění. Aktivita enzymů jaterních buněk dosáhla v této době normálních hodnot u 54% pacientů; 41% dětí v tomto období normalizovány velikosti jater, zbývajících 59% na konci jater vyčnívá z pod oblouk žeberní (ne více než 2 až 3 cm), ale většina z nich, by mohlo být toto zvýšení přičíst věku vlastností. Po 2 měsících od začátku onemocnění pouze v 14,2% dětí, kteří měli hepatitida A, došlo k mírnému hyperenzymemia (aktivita ALT vyšší než normální hodnoty ne více než 2 až 3 krát) v kombinaci s mírným zvýšením velikosti jater (konec jater vyčnívá zpod břidlicový oblouk na 1-2 cm), zvýšení tymolového testu a fenoménu disproteinémie. Patologický proces v těchto případech byl považován za prodlouženou rekonvalescenci. Další průběh onemocnění u většiny těchto pacientů je rovněž benigní.

[4], [5], [6], [7], [8]

Proudovaný proud

Podle moderních myšlenek by měla být dlouhotrvající hepatitida chápána jako patologický proces charakterizovaný trvalými klinickými, biochemickými a morfologickými příznaky aktivní hepatitidy trvající od 3 do 6 až 9 měsíců. U hepatitidy A je prodloužená hepatitida poměrně vzácná. S.N. Sorinsoy pozoroval prodloužený průběh hepatitidy A u 2,7% pacientů, I.V. Shahgildyan - v 5,1, PA, Daminov - v 10%. Poměrně široký rozsah kolísání frekvence prodlouženého průběhu hepatitidy A lze vysvětlit nejen různým složením pacientů, ale především nerovným přístupem k diagnóze. K prodloužené hepatitidě je obvyklé zahrnout všechny případy onemocnění, které trvají od 3 do 9 měsíců. U hepatitidy A by měla být diagnostikována prodloužená hepatitida trvajícím více než 2 měsíce.

Pozorovali jsme u pacientů s hepatitidou prodlouženou počáteční projevy nemoci se lišil jen málo z těch, u akutní hepatitidy. Onemocnění obvykle začíná ostře zvýšení tělesné teploty na 38-39 ° C a vzhled toxické symptomy. Délka predzheltushnogo období průměrně 5 + 2 polévka s nástupem příznaků intoxikace žloutenka obvykle odezní. To dosáhlo maximální závažnosti žloutenky o 2-3 dnů a žloutenka období. Ve většině případů, příznaky intoxikace a žloutenka zmizely během období, které odpovídá akutní průběhu onemocnění. Porušení recidivy byly detekovány pouze v období časného rekonvalescence. Doba trvání pobytu zvýšila velikost jater, vzácně - slezinu. Sérum Aktivita jaterních enzymů vnitřně buňky nevykazovaly tendenci k normalizaci a zůstal silný ukazatele thymol. Čtvrtina pacientů s odlišnými počátečními pozitivní dynamiku klinických a biochemických indikátorů v období rekonvalescence opět zvýšena ALT a F-1, FA a zvednutý z thymolu, zatímco jen ve vzácných případech se objevil nevýznamné (bilirubin není vyšší než 35 mol / l), a krátkodobá žloutenka.

Je důležité zdůraznit, že prodloužená hepatitida A vždy končí obnovením.

Morfologické údaje získané s biopsií jaterní poruchy 4-6 měsíců po nástupu onemocnění naznačují pokračování akutního procesu za nepřítomnosti příznaků chronické hepatitidy.

Předložená faktická data ukazují, že proces obnovy s prodlouženou hepatitidou A může být významně prodloužen a trvat déle než 6 měsíců. To však neumožňuje uvážit takové formy chronické hepatitidy. Jádrem vzniku dlouhotrvající hepatitidy A jsou rysy imunologické odpovědi. Mobilní indexy imunita u těchto pacientů v průběhu akutní fázi se vyznačují mírným poklesem počtu T-lymfocytů, a téměř úplné nedostatečným pokrokem strany imunoregulačních subpopulací. V takovém případě se poměr T pomocníka / T-supresoru neodchyluje od normálních hodnot. Absence redistribuce imunoregulačních subpopulací pravděpodobně nepřispívá k produkci globulinu. U pacientů s prodlouženou hepatitidy A počet B-lymfocytů a koncentrace sérového IgG a IgM ve výšce akutní fázi jsou obvykle v normálním rozmezí, a úroveň specifických anti-HAV IgM sice zvyšuje, ale jen mírně, pouze na konci 2. Měsíce na začátku onemocnění, existují určité snížení množství T-supresorů, které v konečném důsledku vede ke zvýšení počtu B-lymfocytů, zvýšení koncentrace imunoglobulinů v séru u 1,5-2 krát a zvýšení úrovně specifických anti-HAV IgM. Takové imunologické změny vedly k opožděnému, ale stále úplnému vylučování viru a zotavení.

To znamená, že povaha prodloužené imunologickou odpověď proti hepatitidě A blíží akutní hepatitida, počkej vlastnost, že je označen konkrétní pomalým immunogenez a vytvořený podlouhlý cyklus infekce.

Proud s exacerbací

Pod vrcholit by být zřejmé, zesílení klinické příznaky hepatitidy a zhoršení funkčních jaterních testů na pozadí přetrvávající patologického procesu v játrech exacerbace být rozlišeny od relapsů - opakování (po dobu nepřítomnosti viditelných projevů nemoci) primárního onemocnění, syndromu je zvýšená velikost jater, často - sleziny žloutenka, a horečka al. Relapsy se mohou objevit ve variantě anicteric. Jako exacerbace a recidivy jsou vždy doprovázena zvýšenou aktivitou jaterních buněčných enzymů. Nalezeno příslušné změny sedimentární proteinových vzorků a dalších laboratorních testů. V některých případech existuje pouze odchylka od normy na straně jaterních testů bez klinických projevů nemoci. Tato tzv biochemická recidiva.

Příčiny exacerbací a relapsů nejsou v současné době přesně stanoveny. Vzhledem k tomu, že recidivy se vyskytují ve většině případů po 2-4 měsících od nástupu hepatitidy A, můžete předpokládat super infekci virem jiného typu hepatitidy. Podle literatury, v polovině případů během relapsu zjištěno přechodné HBS-antigenémie, že skutečnosti uvedené ve prospěch vrstvené hepatitidy B. Bylo ukázáno, že stratifikace hepatitidy při hepatitidě A, je zvlněná v důsledku enzymu exacerbace nebo relapsy, které se vyskytují s typickým klinickým obrazem hepatitidy B. Studie provedené na naší klinice, potvrzuje vedoucí úlohu při výskytu recidiv superinfekce s hepatitidou A. Téměř u všech pacientů s rekurentní hepatitidou háku zvaná Popisujeme virus superinfekci HB a nemůže vyloučit vrstvení virové hepatitidy „ani A ani B“.

Je-li však otázka geneze relapsu hepatitidy A většina výzkumníků je jednoznačně - vrstvení různých druhů hepatitid, to není vždy snadné pochopit příčinu exacerbací. Poměrně často exacerbace hepatitidy A se vyskytují u pacientů s tzv delší rekonvalescence, že síť je stále pokračuje v činnosti na pozadí v hepatocelulárních enzymy a další abnormality vzorků jater. Zvýšená aktivita jaterní patologie v těchto případech není zřejmé důvod, a zpravidla, v krevním oběhu pozadí specifických anti-HAV IgM. Lze samozřejmě předpokládat, že v těchto případech je infekce jiné antigenní varianty viru hepatitidy A, ale stále více důvod se domnívat, že hlavní příčinou zhoršení je aktivace viru u pacienta s funkční poruchou imunity a zpoždění plné imunitní odpovědi, což by mohl být nízký úroveň specifických protilátek o genezi a opakovaný průlom viru do volného oběhu. V některých případech, v období před zhoršením jsme pozorovali pokles titru třídy anti-HAV v séru IgA.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kurz s lézemi žlučových cest

U hepatitidy A je léze žlučových cest obvykle doprovázena dyskinetickými příhodami, které lze diagnostikovat v jakémkoli období onemocnění. Převládající typ dyskinézy je hypertonický, charakterizovaný hypertenzí svalového stlačovače, zvýšeným tónem cystického kanálu a žlučníku. Tyto změny jsou zaznamenány u jakékoli formy hepatitidy A, ale výraznější jsou u středně těžkých až těžkých forem, zejména u pacientů s cholestatickým syndromem.

U většiny lišek kinetické jevy v žlučových cestách procházejí bez jakéhokoliv léčení, protože se eliminují příznaky poškození virového jater, což jim umožňuje přímo souviset s infekcí HAV v akutní době onemocnění. Porážka žlučových cest při akutní hepatitidě A v podstatě neovlivňuje podstatu patologického procesu v játrech, celková doba trvání tohoto onemocnění ve většině případů spadá akutní hepatitidy. Pouze ve vzácných případech je porucha žlučových cest doprovázena cholestatickým syndromem. Léčba žlučových cest se často objevuje v období rekonvalescence. Pacienti se proto stěžují na pravidelné bolesti v žaludku, na zvracení, někdy na zvracení. Často mají pálení na prázdný žaludek. Při objektivním vyšetření je možné zjistit bolest v játrech, zejména v projekci žlučníku. V některých případech existují pozitivní "bublinové" příznaky hepatitidy A a hepatomegalie bez výrazných subjektivních potíží.

Průtok s vrstvou interkurentních chorob

Obecně se předpokládá, že kombinace dvou infekčních onemocnění vždy ovlivňuje jejich klinický průběh. Mnoho považuje interkurentní onemocnění za jednu z možných příčin exacerbací, relapsů a prodlouženého průběhu hepatitidy A.

V literatuře se navrhuje o zatěžování vliv na průběhu interkurentních onemocnění infekcí, jako je úplavice, zápal plic, břišní tyfus, SARS, spalničky, černý kašel, stejně jako helmintické invaze, gastroduodenitis, ulcerózní kolitidy, a mnoho dalších.

Mělo by však být poznamenáno, že většina z údajů v literatuře k problému hepatitidy smíšené je slabá, protože pozorování byla ověřena proti hepatitidě A a proto nevylučují hepatitidy B, C a „ani ani“ v této skupině pacientů.

Z 987 pacientů s ověřenou hepatitidou A bylo 33% případů spojeno s jinými infekcemi, včetně 23% ARVI a 4% infekce močových cest.

Významný vliv interkurentních onemocnění na závažnost klinických projevů, stupeň funkčních poruch, stejně jako povaha průběhu, okamžité a vzdálené výsledky hepatitidy A nejsou pozorovány. Pouze u vybraných pacientů s vrstvení přidružené nemoci opět výrazný nárůst velikosti jater, oživení aktivity klegochnyh hepatocelulární enzymy, zvýšení thymol a ještě pomalejší rychlost obnovení funkcí jater. Nicméně i u těchto pacientů nebylo možné označit výrazné změny výlučně za hrudkovitou infekci. Je zřejmé, že otázka vzájemného vlivu hepatitidy A a souběžných onemocnění nelze považovat za zcela vyřešené; podle našeho názoru neexistuje dostatečný důvod pro zveličování významu interkurentních onemocnění pro závažnost, povahu průběhu a výsledky hepatitidy A.

[15], [16], [17]

Klasifikace hepatitidy A

Hepatitida A je klasifikována podle typu, závažnosti a průběhu.

Ukazatele závažnosti:

• klinická - zvýšená tělesná teplota, zvracení, snížená chuť k jídlu, hemoragické projevy, intenzita žloutenky, zvětšená játra;
• laboratoř - obsah bilirubin, protrombinu, síranového titru atd.

Typ	Formulář	Aktuální
		Podle trvání	Podle povahy
Typické	Lehké středně těžké	Akutní Protrahováno	Bez exacerbací S exacerbací S komplikací z žlučových cest S interkurentními onemocněními
Atypické	Anicteric vymazány Subklinická

Typické formy zahrnují všechny případy spojené s výskytem ikterického zbarvení kůže a viditelných sliznic, s atypickou žloutenkou, vymazáním a subklinikou. Typická hepatitida A v závažnosti může být lehké, mírná a závažná. Atypické případy jsou obvykle mírné.

Stejně jako u jiných infekčních onemocnění, závažnost hepatitidy A, lze posoudit pouze ve výšce onemocnění, kdy se příznaky hepatitidy A, dosáhl svého maximálního rozvoje, a že je třeba vzít v úvahu závažnost dozheltushnogo období.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Klinické formy hepatitidy A

Příznaky intoxikace (horečka, zvracení, slabost, ztráta chuti k jídlu), v počátečním období preicteric tím výraznější, čím více těžkou formou onemocnění preicteric krátké období charakteristické těžších forem. Zvláště výrazné rozdíly v intoxikaci v závislosti na závažnosti onemocnění jsou zjištěny v ikterickém období. S mírnou a středně závažnou formou onemocnění s výskytem žloutenka symptomy intoxikace výrazně oslabují nebo dokonce zcela zmizí. V těžkých formách s výskytem žloutenka se stav pacientů naopak zhoršuje kvůli výskytu "výměny" nebo sekundární toxikózy. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, závratě, celkovou slabost, nedostatek chuti k jídlu.

Cílová kritéria pro závažnost virové hepatitidy u pacientů jsou stupně zvýšení velikosti jater a intenzity žloutenky.

[24], [25], [26], [27],

Mírná forma hepatitidy A

Vyskytuje se u 30% pacientů. Je charakterizováno mírně vyjádřenými příznaky intoxikace. V pre-zheltushnom období, tělesná teplota stoupá na 38-39 ° C po dobu 2-3 dnů. Charakteristická letargie, změny nálady, dyspeptické. Jevy (nevolnost, zvracení), bolest břicha, někdy rozrušená židle. Doba před žloutenku byla v průměru 3,3 ± 1,4 dne. To znamená, že je kratší než u mírných forem onemocnění. Vzhledem k výskytu žloutenky, symptomy intoxikace, i když oslabují, ale přetrvávají; letargie a snížená chuť k jídlu - u všech, nevolnost, někdy zvracet - u třetí, tělesné teploty v podkoží - u poloviny pacientů. Žloutenka je středně závažná až závažná, ve vzácných případech je možná svědící kůže. Játra jsou bolestivé, okraj její tloušťce, vyčnívající z pod žeberní oblouk na 2-5 cm. Slezina se zvyšuje u 6-10% pacientů, nahmatat na oblouk žeberní. Často se vyznačuje bradykardií a často - hypotenzí. Množství moči se sníží.

V séru je hladina celkového bilirubinu 85 až 150 μmol / l. Zřídka až do 200 μmol / l, včetně volné (nepřímé) až 50 μmol / l. Je možné snížit prothrombinový index (až o 70%), titr rtuti (až 1,7 jednotky). Aktivita orgánově specifických enzymů přesahuje normální hodnoty o 15-25krát.

Průběh onemocnění je obvykle cyklický a benigní. Symptomy intoxikace obvykle přetrvávají až do 10-14 dne onemocnění, žloutenka - 2-3 týdny. Kompletní restaurování struktury a funkce jater nastane ve 40-60. Dni onemocnění. Dlouhodobý průtok je pozorován pouze u 3% pacientů.

Těžká forma hepatitidy A

Když se hepatitida A vyskytuje extrémně vzácně, ne častěji než u 5% pacientů. Zdá se, že těžší formy hepatitidy A se vyskytují častěji na vodní cestě infekce.

Rozlišující znaky závažné formy jsou intoxikace a výrazné biochemické posuny v krevním séru. Onemocnění vždy začíná ostře s nárůstem tělesné teploty na 39-40 ° C. Od prvních dnů se vyznačuje slabost, anorexie, nauzea, opakované zvracení, bolesti břicha, závratě, rozrušení židle. Období před vajíčkem je často krátké - 2-3 dny. Při výskytu žlutých stavů zůstává stav pacientů vážný. Pacienti se stěžují na celkovou slabost, bolesti hlavy, závratě, úplný nedostatek chuti k jídlu. Žloutenka se během dne rychle zvyšuje, obvykle světle, ale svědění se nestane. Na kůži jsou možná hemoragické erupce, které se obvykle objevují na krku nebo ramenou po aplikaci popruhu kvůli intravenózní manipulaci. Tóny srdce jsou tlumené, puls je zvýšený, krevní tlak má tendenci k poklesu. Játra jsou ostře zvětšená, palpace je bolestivá, slezina je zvětšená.

Obsah celkového bilirubinu v séru je vyšší než 170 μmol / l. Výhodně je hladina konjugovaného bilirubinu zvýšena, ale 1/3 celkového bilirubinu je volná frakce. Index protrombin se sníží na 40% sublimačního titru -. 1,4 DB, aktivita varhany hepatocelulární enzymy dramaticky vzrostl, a to zejména v období preicteric a během prvních dnů žloutenky. Onemocnění probíhá hladce. Protržený proud prakticky nedochází.

Anzheltushnaya forma hepatitidy A

Charakteristickým znakem této formy onemocnění je úplná absence hysterické kůže a sklery po celou dobu onemocnění. Při účelném vyšetření skupin v epidemických ložiskách hepatitidy A jsou žloutenky diagnostikovány 3-5 krát častěji než ikterické formy.

Klinické projevy ikterické formy se neliší od těch s lehkými typickými formami.

Pro vytvoření anicteric hepatitidy typické kombinace dyspeptických symptomů a astenovegetativnogo s rostoucí velikostí jater, jakož i zbarvení moči zvýšením koncentrací urobilin a žlučových barviv. Sérum vždy zjištěno zvýšení jaterních buněčných enzymů (ALT, ACT, F-1, FA a kol.) Výrazně zvýšil ukazatele thymol, často zvyšuje obsah konjugovaného bilirubinu, celkové hladiny bilirubinu, ale nepřesahuje 35 mmol / l. Index protrombinů a titr rtuti jsou vždy v normálním rozmezí. Klinické příznaky hepatitidy A, kromě zvýšení velikosti jater, stejně jako porušení biochemických indikátorů v anicteric formy jsou uloženy krátké. Celkový stav pacienta je prakticky není narušen, takže pokud nejste opatrní pozorování pacient může nést onemocnění na nohou, pobyt v týmu.

[28],

Kostní forma

Vymazaná forma zahrnuje případy virové hepatitidy s mírně vyjádřenými základními příznaky onemocnění. Výrazným znakem vymazané formy je sotva znatelný ikterus kůže, viditelné sliznice a sklera, která zmizí po 2-3 dnech. S vymazanou formou jsou příznaky hepatitidy A počátečního (prodromálního) období mírné nebo chybějící. Možné krátkodobé (1-2 dny) zvýšení tělesné teploty, letargie, slabost, zhoršení chuti k jídlu: zvýšení velikosti jater je zanedbatelné. S velkou konzistencí, ale krátce pozoroval tmavý moč a vybledlé výkaly. V krvi je zjištěna mírně zvýšená aktivita enzymů jaterních buněk. Obsah celkového bilirubin je mírně zvýšený kvůli konjugované (přímé) frakci. Indexy tymolového testu se zvýšily o 1,5-2 krát. Obecně lze klinicky-biochemické projevy s vymazanou formou charakterizovat jako usnadněný, rudimentární varianta měkké, typické formy s abortním průtokem. Jeho význam, stejně jako žloutený tvar, spočívá v obtížnosti uznání s výslednými epidemiologickými následky.

Subklinická (nevhodná) forma

S touto formou, na rozdíl od žloutenka a rozmazané, nejsou žádné klinické projevy. Diagnóza se provádí pouze v laboratorním vyšetření těch, kteří jsou v kontaktu s pacienty s virovou hepatitidou. Z biochemických vzorků největší význam pro diagnostiku takových forem jsou indikátory enzymatické aktivity a především - zvýšení aktivity ALT v séru a P-FA-1; sníží se aktivita ACT a detekuje pozitivní thymolový test. U všech pacientů s subklinickou formou hepatitidy A jsou v krvi anti-HAV třídy IgM zjištěny specifické protilátky, které jsou pro diagnózu rozhodující. To je široce věřil, že ohnisko hepatitidy Většina pacientů infikovaných a přenesených tedy výhodně tvoří inaparentních onemocnění. V ložiskách hepatitidy A je diagnostikována jedna klinicky diagnostikována nemoc a biochemické vzorky v průměru 5-10 pacientů s virem hepatitidy A ve stolici. Je ukázáno, že v případě, že kontakt průzkum v ohnisek hepatitidy A pouze prostřednictvím biochemických testů, je onemocnění detekováno v průměru o 15%, zatímco při použití metod virologie - 56 a dokonce 83% kontakt.

Velkou prevalenci subklinických forem hepatitidy A je doložena skutečností, že u pacientů, kteří mají třídu anti-HAV IgM, trpí ikterickou formou onemocnění jen 10-15%. Význam inaparentních subklinickou hepatitidu A je, že zatímco zbývající nepozorovaně se anicteric a tvary jsou neviditelné spojení, neustále podporovat epidemie procesní řetězec.

Virové hepatitidy A s cholestatickým syndromem

V této variantě virové hepatitidy se v klinickém obrazu objevují příznaky mechanické žloutenky. Existuje důvod se domnívat, že tato forma nemoci nemá klinickou nezávislost. Syndrom cholestázy se může vyskytnout jak s nejsilnějšími, tak se závažnějšími formami onemocnění. Jádrem jeho vývoje je zadržení žluče na úrovni intrahepatálních žlčovodů. Bylo navrženo, že retence žluče nastane kvůli poškození cholangiolu samotným virem. Mnoho autorů poukázalo na postižení intrahepatálních žlučovodů v patologickém procesu virové hepatitidy. Když pozorované tyto otoky, cytoplazmatický zrnitost epiteliální léze žlučových kapilární plazmatické membrány, jádra karyolysis vodičových epitelové buňky. Zánětlivé změny intrahepatické žlučové, jejich větší propustnost, diapedézu žluč, zvýšení jeho viskozity vedou k tvorbě trombu, velkých krystalů bilirubin; existují potíže s pohybem žluče přes žlučové kapiláry a cholangioly. Do jisté míry žluči zpožděním vnutrikanaltsevoy spojené s infiltrací periportální a periholangioliticheskoy vznikající jako důsledek poruchy hyperergic. Nelze vyloučit, účast v procesu destrukce hepatocytu samy, a to zvýšením permeability buněčné membrány k rozvoji přímé komunikace mezi žlučových kapilár a Disse prostoru, což pravděpodobně vede k výskytu nadměrného proteinu ve žluči, její kondenzaci a tvorbě krevních sraženin.

S ohledem na cholestatickou formu virové hepatitidy není názor autorů minulosti bezpředmětný. Podle ní hlavní příčinou cholestázy je mechanická obstrukce, která se vyskytuje na úrovni žlučovodů, žlučníku a dokonce i kontraktilního svalu společného žlučovodu.

V literatuře se tato forma onemocnění jsou popsány pod různými jmény, „akutní ikterická forma cholestatickou syndrom“, „cholestatického nebo holangiolitichesky, hepatitida“, „hepatitida s intrahepatální holeetazom“, „holangiolitichesky hepatitida“, „virová hepatitida s významného zpoždění žlučí“, atd. .

Údaje z literatury o frekvenci cholestatické formy virové hepatitidy jsou velmi rozporuplné: od 2,5 do 10%.

Přední klinické příznaky hepatitidy A s cholestatické syndromy jsou více či méně závažné žloutenky stagnuje po dlouhou dobu (až 30-40 dní a více) a svědění kůže. Často žloutenka má nazelenalý nebo šafránový nádech, ale někdy žloutenka kůže může být mírná a v klinickém obrazu dominuje svědivá kůže. Symptomy intoxikace cholestatickou formou chybí nebo jsou slabě vyjádřeny. Rozměry jater se mírně zvyšují. Moč je obvykle tmavá a čepice je zbarvena. V séru je obsah bilirubin obvykle vysoký, a to pouze kvůli konjugované frakci. Aktivita jaterních enzymů se v prvních dnech mírně zvyšuje, a to i přes vysoký obsah bilirubin v séru, klesá téměř na normální hodnoty. Charakteristika cholestatických forem může být považován za vysokým obsahem beta-lipoproteinů, celkového cholesterolu, jakož i významné zvýšení alkalické fosfatázy a leucin aminopeptidázy. Indexy jiných funkčních testů (vzorek vzorku, úroveň koagulačních faktorů, tymolový test atd.) Se mírně liší nebo zůstávají v normálním rozmezí.

Průběh hepatitidy A s cholestatickým syndromem, přestože je dlouhodobý, ale vždy příznivý, vede k úplné obnově funkčního stavu jater. Chronická hepatitida se nevytváří.

Výsledky hepatitidy A

Výsledky jsou hepatitida A zotavení s plnou obnovu struktury a funkce jater, s obnovu anatomické vady (zbytkové fibróza), nebo tvorbu různých komplikací žlučových cest a v gastroduodenální oblasti.

Obnovení s kompletní obnovou jaterní struktury a funkce

Podle jedné z klinik klinik 1158 dětí podstupujících hepatitida A, na místě vypouštění (25-30-tého dne nemoci), klinického stavu a normalizaci biochemických testů bylo zaznamenáno v 50% případů po 2 měsících - 67,6% , po 3 měsících - u 76%, po 6 měsících - u 88,4%; zbývajících 11,6% dětí ve věku 6 měsíců od začátku onemocnění identifikovat různé účinky proti hepatitidě A, včetně 4,4% - zvýšení játrech a těsnění při zachování své funkce, na 7,2% - abdominální bolest v důsledku psoriázy žlučových cest (3%), cholecystitida cholangitida nebo 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pankreatopatie (0,2%). V žádném případě nebyla pozorována tvorba chronické hepatitidy.

Zotavení s anatomickou vadou, hepatomegalie po hepatitidě (zbytková fibróza).

Je možné prodloužení nebo prodloužení života v játrech po hepatitidě A s úplnou absencí klinických příznaků a laboratorních změn. Morfologickým základem hepatomegalie je reziduální jaterní fibróza. Tak dystrofické změny hepatocytů jsou zcela chybí, ale může být proliferace Kupfferova buněk a drsnost stroma. Je však třeba poznamenat, že ne každé zvětšení jater po akutní hepatitidě může být považováno za zbytkovou fibrózu. Zvětšení velikosti těsnění a jater na 1 měsíc po vypouštění je pozorována u 32,4% dětí ve 3 měsících - 24, a po 6 měsících - v 11,6% pacientů. Ve všech těchto pacientů se zdálo, že játra z pod žeberní rozpětí 1,5-2,5 cm a byl bezbolestný a biochemické testy indikovala úplné náhrady její funkční činnosti. Na své straně, takové zvýšení velikosti jater může být interpretována jako zbytková výsledek jaterní fibrózy u hepatitidy A. Avšak, pečlivém studiu historie a v důsledku cíleného vyšetření (ultrazvuk, imunologické testy, atd.) Ve většině těchto pacientů, zvýšení velikosti jater byl viděn jako konstituční funkci nebo v důsledku předchozích onemocnění. Pouze 4,5% pacientů dokumentovalo reziduální fibrózu ve výsledku hepatitidy A.

Porucha žlučových cest

Porážka žlučových cest správně interpretovat není v důsledku toho i jako komplikace hepatitidy A, vyplývající ze vzájemného lézí biliární virů a sekundární mikrobiální flóry. Podle své povahy jde o diekinetický nebo zánětlivý proces. Často se kombinuje s porážkou jiných oddělení gastrointestinálního traktu, gastroduodenitidy, pankreatitidy, enterokolitidy.

Klinicky porážka žlučových cest se projevuje rozličné přírodní stížnosti (bolest v pravém horním kvadrantu nebo nadbřišku, často recidivující paroxyzmálním nebo spojené s příjmem psát, někdy pocit tíhy nebo tlaku v pravém podžebří, nevolnost, zvracení). Bolest břicha se zpravidla objevuje 2-3 měsíce po přenesené hepatitidě A.

Mezi pozorovány u 1158 pacientů s hepatitidou A bolest v břiše po 6 měsících od začátku onemocnění byly zaznamenány v 84 případech, což představuje 7,2%. U všech těchto pacientů, spolu s mírnou hepatomegalií, byly stížnosti na bolesti břicha, nevolnost a někdy zvracení, říhání spojené s hladovění nebo přejídání, pohmat zjištěna bolest v nadbřišku regionu. U některých pacientů byly detekovány pozitivní „cystické“ symptomy a hepatomegalie bez různých subjektivních potíží Komplexní klinických a laboratorních testů umožněno vyloučit tvorbu chronické hepatitidy B u všech těchto pacientů. K objasnění diagnózy, které byly zkoumány v hloubce v centru gastroenterologických podmínek s použitím moderní metody výzkumu (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskopii, irrigoskoniya frakční studie žaludeční šťávy, duodenální intubaci, atd).

V analýze anamnestických údajů bylo zjištěno, že polovina pacientů stížností břišních poruch bolesti a průjem došlo i před hepatitidou choroba A. Někteří pacienti byli léčeni v somatických nemocnicích pro chronické gastroduodenitis, žlučových dyskineze, chronická kolitida a další. Doba trvání těchto chorob před hepatitida A byla 1-7 let. V časných stádiích uzdravování (během 2-4 týdnů po propuštění z nemocnice jaterní) ve všech těchto pacientů se objevila břišní příznaky bolesti a průjem hepatitidy A. Ve studii u většiny byl diagnostikován se zhoršením chronického gastroduodenitis. Když FEGDS v 82% případů byly zjištěny změny v žaludeční sliznici a duodenálních vředů. V některých případech, v nepřítomnosti endoskopických příznaků lézí odhalila funkční poruchy sekretoobrazuyuschey kyselých a žaludeční funkci. Často v kombinaci patologie byla zjištěna gastroduodenální systém, střevní trakt a zhelchevyvodyashih.

Retrospektivní analýza anamnestických údajů ukázala, že většina z těchto pacientů (62%) mělo rodinné anamnéze gastroenterologických onemocnění, projevující se jevů nebo polyvalentní potravinová alergie, bronchiální astma, neurodermitis a další.

38% pacientů nemělo žádné potíže s bolestí břicha ani s dyspeptickými poruchami před hepatitidou A. Bolest se objevila 2-3 měsíce po nástupu hepatitidy a měla jinou povahu, obvykle dříve než po jídle, méně často později nebo trvalá. Bolest vzniká zpravidla v důsledku fyzické námahy, mají paroxysmální nebo bolestivou povahu. Z dyspeptických jevů se většinou pozorovalo nevolnost, méně často - zvracení, nestabilní stolice, erukce, pálení žáhy, zácpa.

Klinické vyšetření byla zjištěna citlivost v nadbřišku oblasti a piloroduodenalnoy v pravém horním kvadrantu a bod žlučníku Všichni tito pacienti zaznamenali nárůst velikosti jater (vystupují od spodního okraje žeberní oblouk 2-3 cm) byly detekovány pozitivní „cystických „bylo zjištěno, příznaky hepatitidy A. V endoskopii v 76,7% pacientů s příznaky poškození žaludeční sliznice a jícnové vředy. 63% z patologie byly spojeny (gastro), zatímco 16,9% - izolovaný (gastritida nebo duodenitida). Pouze 17,8% pacientů vizuálně neukázalo žádné změny sliznice žaludku a dvanáctníku. Nicméně, v frakční studii žaludeční šťávy, část z nich ukázala porušení funkce kyseliny a sekrece-tvořící funkci žaludku.

V převážnou většině případů (85,7%) byly spolu s lézemi gastro-duodenální zóny zjištěny dyskinetické poruchy žlučníku. U některých pacientů byla kombinována s anomálií ve vývoji žlučníku nebo s jevy pomalé cholecystitidy.

Tak, detekován v rekonvalescenci hepatitidy takzvaný reziduální účinky nebo dlouhodobých následků dlouhé přetrvávání příznaků pochvy astenie, neurčité bolesti břicha, zvětšená velikost jater, dyspeptických charakter stížností a další projevy, které v praktické práce akceptována interpretováno jako „postgepatitny syndrom“ s pečlivé vyšetření cílené ve většině případů dešifrovaných jako chronická hepatobiliární nebo gastroduodenální patologii odhalil yl vznikly v souvislosti s hepatitidou typu A. To je důvod, proč přítomnost stížností bolesti břicha, pálení žáhy; nevolnost nebo zvracení během období rekonvalescence hepatitidy A je nutné provést kontrolu hloubkovou pacienta pro identifikaci patologii gastroduodenálních a biliárního systému. Tyto rekonvalescenty by měla být pozorována gastroenterologist a obdrží příslušnou léčbu.

Postjektivní hyperbilirubinemie

Postgepatitnuyu hyperbilirubinémie jen podmíněně přeneseny mohou být spojeny s virovou hepatitidou. Podle moderní koncepce, tento syndrom je v důsledku vrozené vady v metabolismu bilirubinu, což vede k narušení transformaci nekonjugovaného bilirubinu nebo poruchy vylučování konjugovaného a jako výsledek - k hromadění krve nepřímé frakce bilirubinu (Gilbert syndrom) nebo přímým frakce (syndromy Rotor, Dubin-Johnson a kol. ). To je dědičné onemocnění, a virová hepatitida takový: případ je vysrážení faktor využití tohoto patologie jako háček, jako je fyzický nebo emoční stres, SARS, atd

Ve výsledku hepatitidy A se Gilbertův syndrom vyvine u 1-5% pacientů, obvykle během prvního roku po akutním období onemocnění. Často se vyskytuje u chlapců v období puberty. Přední klinickým příznakem hepatitidy A se vyjadřuje mírné žloutenka vzhledem k mírnému zvýšení nekonjugovaného bilirubinu v krvi (obecně nižší než 80 mol / l) v nepřítomnosti vlastností charakteristických pro hemolytické žloutenky a virovou hepatitidu. Totéž lze říci o Rotor syndromu a Dubin-Johnson, jediný prvek, který je krev v těchto případech je velmi vysoký obsah konjugovaného bilirubinu.

Chronická hepatitida v důsledku hepatitidy A se nevytváří.

Dobrá kvalita procesu a absence chronické hepatitidy A potvrzují výsledky klinických a morfologických studií jiných autorů.