Placentární insuficience: diagnostika

Diagnóza placentární nedostatečnosti těžkým intrauterinní růstové retardace se snadno instaluje, je mnohem obtížnější určit jeho počáteční projevy, když je placentární insuficience implementována na úrovni poruch metabolických reakcí u matek a plod. To je důvod, proč by měla být stanovena diagnóza na základě komplexu těhotným ženám, data průzkum pečlivě shromážděny historii s ohledem na životních a pracovních podmínek, špatné návyky, ekstragenitalnyhzabolevany, průběh a výsledek předchozích těhotenství, stejně jako výsledky laboratorních metod výzkumu.

Komplexní vyšetření fetoplacentálního komplexu by mělo zahrnovat:

• Vyhodnoťte růst a vývoj plodu tím, že pečlivě změříte výšku děložního podkladu, s přihlédnutím k obvodu břicha a tělesné hmotnosti těhotné ženy.
• Ultrazvuková fetální biometrie.
• Posouzení stavu plodu skrze studium jeho pohybové aktivity a srdeční činnosti (kardiotokografie, echokardiografie, stanovení fetální biofyzikální profil, v některých případech - Kordocentéza).
• Ultrazvukové hodnocení placenty (lokalizace, tloušťka, plocha, objem povrchu matky, stupeň zralosti, přítomnost cyst, kalcifikace).

Anamnéza a fyzikální vyšetření

V současné době se používají různé metody k diagnostice placentární insuficience. Klinické metody zahrnují identifikaci rizikových faktorů anamnézy, objektivní vyšetření těhotné ženy a plod měřením obvod břicha a výšku stojící dělohy, určovat tón myometria, fetální pozici, výpočet jeho údajné hmoty. Je známo, že počet nevyřízených stojící výška dělohy 2 cm nebo více v porovnání s správnou hodnotu pro konkrétní období těhotenství nebo nedostatku zvýšení pro 2-3 týdnů označuje pravděpodobnost vzniku IUGR. Klinické hodnocení stavu jeho kardiovaskulárního systému se provádí auskultací. Pro ženy poradenství balistický systém pro určení rizika placentární insuficience vyvinutý O.G. Frolova a E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Důležitou informací při porodu o funkčních rezervách plodu je hodnocení kvality plodové vody. V současné době lze identifikovat prediktory závažných komplikací placentární nedostatečnosti - meconium odsátí plodu a novorozenců (charakteru plodové vody v kombinaci s údaji o jeho srdeční a dechové činnosti). Dosaženo bodu stupnice, která bere v úvahu barvu vody, konzistence mekonia, těhotenství a přítomnost známky hypoxie jako vyhodnocování tepové frekvence plodu. U 12 bodů je pravděpodobnost mekonické aspirace u plodu 50%, 15 a více - 100%. Nicméně, k významnému omezení klinických diagnostických metod zahrnuje individuální variabilita ve velikosti žaludku a dělohy těhotných žen, v závislosti na antropometrických charakteristik, závažnost podkožní tukové vrstvy, množství plodové vody, poloha a počet plodů. Změny v auskulturním vzoru se vyskytují pouze v pozdních fázích plodového utrpení a častěji se projevují při porodu. Posouzení plodové vody, je v praxi možné pouze po vylévání, protože amnioscopy neinformativní a amniocentéza zahrnují invazivní metody, které mají řadu omezení a vyžaduje speciální podmínky. Téměř 60% těhotných žen nemá klinické známky placentární insuficience. Na druhé straně, pouze u každé ze tří těhotných žen s podezřením na FFS, poslaných k ultrazvuku, je potvrzena klinická diagnóza.

Laboratorní a instrumentální výzkum

Mezi laboratorních technik v posledních letech uplatňovat určité hormonální a protein-syntetizující funkci fetoplacentární (placentární laktogen, progesteron, estriol, kortizol, a-fetoprotein, SP1, PP12, atd.), A biochemická jeho enzymatická aktivita (alaninaminotransferáza, aspartátaminotransferáza, alkalická fosfatáza a kol.). Laboratorní diagnostika placentární nedostatečnosti, na základě stanovení koncentrace hormonů, má charakteristické vlastnosti, které jsou před klinickými projevy placentární nedostatečnosti po 2-3 týdny. Placentární nedostatečnosti v časném těhotenství závisí především na nedostatečnou hormonální aktivity žlutého tělíska a je doprovázen nízkou progesteron a HCG. Později, v trimestru II a III těhotenství, vývoj placentární nedostatečnosti je doprovázena morfologických poruch, které se postupně způsobuje rozvoj hormonálně deficitem funkcí placenty.

Prvním příznakem preklinického placentární nedostatečnosti - snížení syntézy všech placenty hormonální systém (estrogen, progesteron, placentární laktogen). Největší praktický význam získal stanovení koncentrace estriolu jako metody sledování plodu během těhotenství. V případě komplikovaného těhotenství je snížení koncentrace estriolu včasným diagnostickým příznakem zhoršeného vývoje plodu. Snížení vylučování estriolu močí na 12 mg / den nebo méně signalizuje značné zhoršení plodu a fetoplacentálního systému. Nicméně výrazné fluktuace tohoto indexu v normální a hypotrofii plodu vyžadují výzkum v dynamice. Známkou nedostatku placenty je snížení koncentrace estriolu v plodové vodě. Pro stanovení diagnózy je stanoven estriolový index - poměr množství hormonu v krvi a moči. Jak postupuje progrese nedostatečnosti, indexová hodnota klesá. Jedním z nejčastějších důvodů pro nízký obsah estriolu v krvi těhotných žen se považuje zpomalení růstu plodu. Prudký pokles estriolu (méně než 2 mg / den) byla pozorována při anencefalie fetální hypoplazie nadledvin it, Downův syndrom, intrauterinní infekce (toxoplazmóza, zarděnky, cytomegalovirové infekce). Vysoký obsah estriolu je pozorován u vícečetných těhotenství nebo u velkého plodu. Kromě stavu plodu, existuje celá řada exogenních a endogenních faktorů, které ovlivňují biosyntézu, metabolismus a vylučování estriolu. Proto léčba gravidních glukokortikoidů způsobí dočasné potlačení funkce nadledvin plodu, což vede ke snížení koncentrace estriolu. Při léčbě těhotných žen betamethasonem nebo antibiotiky se také snižuje syntéza estriolu. Závažné onemocnění jater u matky mohou vést k narušení konjugace estrogenů a jejich vylučování žlučou. Změny funkce ledvin u těhotné snižuje clearance estriol, přičemž obsah hormonů v moči klesá, jeho koncentrace v krvi stoupá nedostatečné plodu stavu. Ve více vzácných případech existují vrozené defekty enzymů v placentě, které způsobují extrémně nízké hodnoty estriol, přičemž stav plodu nebude rušit. Podobné vzory jsou pozorovány při stanovení obsahu estriolu v krvi těhotných žen. Zvláštní zájem je neuron specifická enoláza obsah v krvi matky a isoenzym kreatinkinázy v plodové vodě jako prenatální markery mozkových poruch, jejichž koncentrace se zvyšuje s fetální hypoxie. Je však třeba mít na paměti, že většina hormonálních a biochemických testů má široké hranice jednotlivých kmitů a nízkou specificitou, pro získání spolehlivé údaje nezbytné pro stanovení obsahu enzymů a hormonů dynamiky. Obecnou nevýhodou těchto testů je nedostatek možnosti interpretace výsledku v době fetálního vyšetření.

V počátečních stádiích těhotenství je nejintenzivnějším ukazatelem koncentrace chorionického gonadotropinu, jehož snížení je zpravidla doprovázeno zpožděním nebo zastavením vývoje embrya. Tento test se používá při vyšetření těhotných žen v případě podezření na nedokončené těhotenství a hrozbu jeho přerušení. Existuje významný pokles hladiny choriového gonadotropinu a jeho beta podjednotky, který je zpravidla kombinován s poklesem koncentrace progesteronu v krvi.

V prvním trimestru těhotenství s vývojem placentární insuficience může být významně snížena i hladina placentálního laktogenu. Extrémně nízké hodnoty placentálního laktogenu v krvi jsou zjištěny u těhotných žen v předvečer úmrtí embrya nebo plodu a 1-3 dny před spontánním potratem. Největší informativní hodnota při předvídání vznikající placentární insuficience v prvním trimestru těhotenství má pokles hladiny placentálního laktogenu o 50% nebo více ve srovnání s fyziologickou úrovní.

Stav fetoplacentálního systému také odráží koncentraci estriolu (E3), protože když plod trpí placentární nedostatečností, produkce tohoto hormonu klesá s játry plodu.

Nicméně na rozdíl od placentární insuficience je pokles hladiny E3 o 40-50% nejvíce informativní v prognóze placentární insuficience po 17-20 týdnech těhotenství.

Kortizol také odkazuje na hormony fetoplacentálního systému, který se produkuje za účasti plodu. Navzdory tomu, že jeho obsah v krevním séru těhotné ženy je vystaven velkým výkyvům, s placentární nedostatečnosti je definován nízké koncentraci a silnou tendenci snižovat svou výrobu s podvýživou plodu.

Trofoblastický beta-globulin (TBG), je považován za specifický marker z ovoce placenty a je syntetizován buňkami cytotoxic- a Syncytiotrofoblast. V dynamice fyziologického těhotenství se jeho obsah postupně zvyšuje z hlediska 5-8 až 37 týdnů. Nejvíce nepříznivá prognóza pro vývoj placenty nedostatečnosti a perinatální patologie v potratu jsou nízké hladiny sekrece TBG (5-10 krát více, než je obvyklé) s I. Trimestru těhotenství a nemají výraznou tendenci ke zvyšování II a III trimestru. Ve většině případů, s poklesem TBG I trimestru stanoví v případě nízkých placenty (ultrazvukem) nebo choriového odchlípení jevů při těhotenství je hrozba přerušení, který má opakující se charakter.

Platsentospetsifichesky alfa-mikroglobulinu (PAMG) vylučovaný decidua, a matky placenta markeru část, na rozdíl od TBG. V normálním těhotenství PAMG krevní hladinu nepřesáhne 30 g / l, přičemž automatické kakpri původně vytvořen placentární nedostatečnosti koncentrace proteinu je na počátku vysoká, a nemá tendenci k poklesu s rozvojem gestační procesu. Největší prognostický a diagnostická hodnota jsou výsledky stanovení PAMG trimestru II a III, prudký nárůst jeho úroveň (až 200 g / l), umožňuje předvídat abnormální perinatální až úmrtí plodu s vysokou spolehlivosti (95%).

• Zhodnocení metabolismu a hemostáze u těhotných (aspartataminotrasferaza enzymy CBS CPO (ACT), alaninamino-transferázy (ALT), laktátdehydrogenázy (LDH), alkalické fosfatázy (ALP), alfa-hydroxybutyrát dehydrogenáza (a-GBDG), kreatinfosfokinázy (CPK) v-glyutamintranspeptidaza (y-GTP), objem transportu kyslíku, ukazatele hemostasiogram). V srdci placentární nedostatečnosti jakékoliv etiologie představují porušení placentární oběh, včetně oběh a metabolismus, které jsou propojené a často vzájemně závislé. Jsou doprovázeny změnami v průtoku krve v placentě, a to nejen, ale také v těle matky a plodu. Zejména vyjádřené poruchy a krevní reologické koagulyatsionnyhsvoystv pozorované v nitroděložního vývoje plodu v přítomnosti autoimunitních příčin potratu. Avšak důkazy poruchou mikrocirkulace je možné v raných fázích placentární nedostatečnosti parametrů Analýza hemostasiogram (výrazným hyperkoagulaci, snížení počtu krevních destiček, zvýšené agregaci krevních destiček, rozvoj chronické DIC).

V diagnostice poruch plodu placentární nedostatečnosti stavu, kdy se velká hodnota pro určení koncentrace a-fetoproteinu (AFP), která je jasně koreluje gestační věk a tělesnou hmotnost plodu. Změny fyziologické úrovně AFP v průběhu těhotenství, a to jak ve směru jejího zvýšení, tak ve směru snižování, ukazují nejen vývojové vady, vč. A genetické, ale také na vyjádřené poruchy metabolických reakcí u plodu.

Postrádající tyto nevýhody metod echografie a funkční plodu posouzení (kardiotokografie, cardiointervalography, studie Dopplerova průtok krve) se nyní vede v diagnóze placentární nedostatečnosti. Hlavní význam echografie pro diagnostiku placentární insuficience spočívá v identifikaci FGR a jeho tvaru a závažnosti. Ultrazvuková diagnostika NWFP je založena na porovnání fetometrických parametrů získaných v důsledku studie s normativními indexy pro dané období těhotenství. Nejčastější v diagnostice nitroděložní retardace růstu měření získané biparietal velikosti hlavy, průměrný průměr hrudníku a břicha, kruhy a čtverce jejich průřezu a délky stehenní. Za účelem sledování vývoje plodu pomocí percentilů přístup, který umožňuje v daném těhotenství přesně určit, zda velikosti plodu těhotenství, jakož i jejich odchylku od standardních hodnot. Diagnóza FERD je stanovena, pokud je velikost plodu pod 10 percentilovou nebo více než 2 standardní odchylky pod průměrem tohoto období těhotenství. Na základě zjištění ultrazvukových základě, může se určit a tvar FGR (symetrické, asymetrické), vyznačující se tím, různými poměry ukazatelů fetometry (délka stehna / obvod břicha, délka femuru / obvod hlavy). Je možné vytvořit "směsnou" formu intrauterinního retardace růstu, charakterizovanou nepřiměřeným zpožděním všech ukazatelů fetometrie s nejvýraznějším zpožděním v rozměrech břicha. Na základě údajů fetometrie je možné určit závažnost retardace růstu plodu. Ve stupni I na vědomí, kontrastní ukazatele fetometry z dodržování předpisů a jejich parametry, charakteristické pro těhotenství 2 týdny kratší dobu (34,2%), přičemž rozsah II - na menší dobu 3-4 týdnů (56,6%) s III - více než 4 týdny méně (9,2%). Závažnost intrauterinního zpomalení růstu koreluje se závažností fetoplacentální insuficience a nežádoucích perinatálních výsledků.

Nedávno se výzkum echograficky zaměřil také na posouzení stavu pupečníkové šňůry jako kritéria pro intrauterinní plodové utrpení. Je-li průměr kordu v 28-41 gestace týdnů ne více než 15 mm (tenký pupečníkové) a průměry tepen a žil - 8 a 4 mm, 66% pacientů má příznaky plodu a 48% - FGR. Dodatečná kritéria intrauterinní fetální utrpení a strádání prediktor novorozených autorů věří giperrazvitost šňůru.

Důležitou informací o stavu plodu je jeho motorická a respirační aktivita. Přítomnost pravidelně opakovaných respiračních pohybů plodu za přítomnosti mekonia v plodové vodě je považována za rizikový faktor pro vznik aspiračního syndromu. Obzvláště nepříznivým prognostickým faktorem je dlouhé období pohybu "lapání" (dusění).

V posledním desetiletí byla k fetometrii použita trojrozměrná ultrazvuk, včetně placentární insuficience a FGRS. Tato metoda má větší přesnost při měření biparietal průměr a obvod hlavy plodu obvod břicha, délka femuru ve srovnání s dvou-dimenzionální ultrazvuku, a to zejména při oligohydramnion nebo Malposition v děloze. To dává mnohem menší chybu při výpočtu odhadované tělesné hmotnosti plodu (6,2-6,7% vs. 20,8% s dvourozměrným ultrazvukem).

V diagnostice placentární nedostatečnosti hraje důležitou roli placentography ultrazvuk, který umožňuje, kromě stanovení lokalizace placenty posoudit jeho strukturu a hodnotu. Vzhled fáze II až 32 týdnů a stupeň III zrání placenty až 36 týdnů těhotenství naznačuje její předčasné zrání. V některých případech je ultrazvuk pozorován cystickou změnou placenty. Cysty placenty jsou definovány jako echo-negativní formace různých tvarů a velikostí. Vyskytují se častěji na plodové straně placenty a jsou tvořeny v důsledku krvácení, změkčení, srdečních záchvatů a dalších degenerativních změn. V závislosti na patologickém stavu těhotenství se selhání funkcí placenty projevuje snížením nebo zvýšením tloušťky placenty. To znamená, že charakteristickým rysem pro gestózou, hrozí potrat, FGR za „tenký“ placenty (až do 20 mm v trimestru III), hemolytická onemocnění a diabetes placentární nedostatečnosti indikuje „tlustý“ placentu (až do 50 mm nebo více). Jednou z nejrozšířenějších metod funkčního hodnocení fetálního stavu je kardiotokografie. Společně s ukazateli srdeční činnosti plodu, tato metoda umožňuje nahrávat motorickou aktivitu plodu a děložní činnosti. Nejpoužívanější non-stresový test, který hodnotí povahu fetální srdeční aktivity in vivo. Méně často se zkoumá reakce plodu na určité "vnější" účinky (zvuk, kontrakce dělohy pod vlivem exogenního oxytocinu atd.). V přítomnosti FGR nonstress testu v 12% případů plod detekuje tachykardii, 28% - snížení variability základní rychlosti o 28%, - variabilní zpomalení, 13% - pozdní zpomalení. Zároveň je třeba poznamenat, že vzhledem k načasování vzniku infarktu reflexu (32 týdnů těhotenství) kardiotokogramm vizuální vyhodnocení je možné pouze v trimestru III těhotenství. Kromě toho, jak ukazují výsledky odborných hodnocení, frekvence nesrovnalostí v vizuálním posouzení kardiogramů několika specialisty může dosáhnout 37-78%. Znak kardiografických křivka závisí nejen na délce těhotenství, ale i na pohlaví plodu, hmotnosti, údaje o vedení porodu (analgezie, indukce práce, rodostimulyatsiya). V posledních letech se stala velmi populární definice echografického vyšetření takzvaného biofyzikálního profilu plodu. Tento test zahrnuje komplexní číselného skóre (stupnice 0 až 2 body) množství plodové vody, pohybové aktivity a svalového tonu plodu dýchací pohyby, a má také za následek kardiografických nenamáhaný test.

Skóre 8-10 bodů naznačuje normální stav plodu. Opakované vyšetření by mělo být prováděno pouze u těhotných žen s vysokým rizikem po 1-2 týdnech. Při hodnocení 4-6 bodů se stanovují porodní asymetrie s přihlédnutím ke známkám zralosti plodu a připravenosti narození. V případě nedostatečné zralosti a nepřítomnosti fetálního porodního kanálu připravenosti studii byl opakován po 24 h. Po obdržení výskytem nežádoucích účinků, je nutné znovu držet glukokortikoidy následuje dodání ne dříve než 48 hodin. V případě výskytu příznaků dodávky ovoce splatnosti je znázorněno na obrázku. Skóre 0-2 bodů - označení pro naléhavé a pečlivé doručení. Při absenci známky zralosti plodu by mělo být podání provedeno po 48 hodinách přípravy těhotných glukokortikoidů.

Intenzivně rozvíjí v posledních letech způsob studia Dopplerova krevního toku v fetoplacentární systému je považován za bezpečný, relativně jednoduché, ale velmi poučné pro posouzení jeho funkční rezervy. V časných stádiích Doppler poskytuje informace nejen o tvorbě utero-placentární a fetální-placentární průtok krve, ale také odhaluje hemodynamických markery chromozomálních abnormalit. Vnutriplatsentarnoe průtok krve (průtok krve ve spirálních arterií a koncových větvích pupečníkové tepny), s nekomplikovanou těhotenství je charakterizována progresivní snížení vaskulárního odporu, což odráží hlavní kroky placentární morfogeneze. Nejvýraznější pokles vaskulární rezistence v spirálních arterií, pokud jde o 13-15 týdnů, a v koncových větvích pupeční tepny - na 24-26 týdnů, 3-4 týdnů, což je před nejvyššího snížení vaskulárního odporu v děložních tepen a koncových větví pupeční tepny. Ve studii toku krve v děložních tepen, pupeční toku tepna krve a vnutriplatsentarnogo zásadně důležité pro predikci vývoje preeklampsie a placentární nedostatečnosti, od 14-16 týdnů těhotenství, k tomu, že porušení zjištěného v krvi vnutriplatsentarnogo 3-4 týdnů před těmi v hlavních odkazů.

Nejdůležitější studie utero-placentární a fetální-placentární cirkulaci, aby se předvídat vývoj a včasnou diagnostiku preeklampsie a placentární nedostatečnosti stává v trimestru II těhotenství. Vedle zvyšování indexů vaskulární rezistence v děložních tepnách se může ve fázi raného diastolu vyskytnout dikrotická excize. Při identifikaci abnormální hemodynamiku u pacientů mateřském-placenty a plodu se vztahují na vysoce rizikové skupině pro rozvoj preeklampsie a Mo, a ona potřebuje diferencovanou korekce drog zjištěných hemodynamických poruch. Při zneužívání uteroplacentární cirkulační výběr odkaz činidla - by měla být použita činidla, která zlepšují reologické vlastnosti krve (aspirin, pentoxifylin) při zneužívání ovoce placentární aktovegin odkaz. V naprosté většině případů komplikována těhotenství a extragenital onemocnění počáteční fázi patologického procesu je porušením průtok krve postupného zapojení do patologického procesu ovocných-placentární jednotky oběhové a kardiovaskulárního systému plodu. Tato sekvence patogenetických mechanismů vývoje hemodynamických poruch je uvedena v publikaci A.N. Strižakov a kol. (1986) klasifikace poruch krevního oběhu v systému matek-placenta-plod.

• Stupeň IA - porušení utero-placentárního krevního toku se zachovaným ovocem a placentou.
• Stupeň IB - porušení průtoku placenty krví se zachovaným utero-placentálem.
• II Stupeň - simultánní uteroplacentární narušení a ovoce placentární průtok krve bez dosažení kritické hodnoty (ochrana pozitivně zaměřen diastolický průtok krve v tepnách pupeční šňůry).
• Stupeň III - kritické porušení placentálního průtoku krve (absence nebo retrográdní směr end-diastolického průtoku krve) s uteroplacentálním průtokem krve zachovaným nebo narušeným.

Snížená rychlost proudění krve v pupeční tepny v průběhu diastoly do nulové hodnoty, nebo výskyt retrográdní průtoku krve doložené významné zvýšení vaskulární rezistence v placentě, který je obvykle v kombinaci s kriticky vysokou akumulaci laktátu, hyperkapnii hypoxemie Acidemia plodu.

V komplexní studii arteriálního krevního oběhu plodu s placentární nedostatečností jsou zaznamenány následující změny:

• zvýšení indexů vaskulární rezistence v arterie pupečníkové šňůry (SDO> 3,0);
• zvýšené ukazatele vaskulární rezistence v aortě plodu (SDO> 8,0);
• pokles indexů vaskulární rezistence ve střední mozkové arterie (SDO <2,8);
• snížení průtoku krve v renálních tepnách;
• porušení intrakardiální hemodynamiky (vzhled zpětného průtoku krve cestou trikuspidální chlopně).

Při porušení dochází placentární nedostatečnosti intrakardiální hemodynamiku plodu je měnící se poměr maximální rychlosti průtoku krve ventilů ve prospěch levého srdce, stejně jako přítomnost proudu insuficience přes trikuspidální chlopně. V kritickém stavu plodu se objevují následující změny fetální hemodynamiky:

• nulový nebo negativní průtok krve v arterie pupeční šňůry;
• regurgitace přes trikuspidální ventil;
• nepřítomnost diastolické složky průtoku krve v aortě plodu;
• zvýšení diastolické složky průtoku krve ve střední mozkové tepně;
• porušení průtoku krve v žilním kanálu a dolní žilní dutině. V tomto případě je dopplerometrickým kritériem pro narušení průtoku krve v žilním potrubí snížení rychlosti průtoku krve do fáze pozdního diastolu, až na nulové nebo záporné hodnoty. V kritickém stavu plodu pulsační index v žilním kanálu přesahuje 0,7. Podle kritérií porušení Dopplerova průtok krve ve vena cava inferior zahrnují: zvýšení rychlosti zpětného toku krve v závislosti na 27,5-29% a null / zpětný tok krve mezi systolického a diastolického toku brzy.

[1], [2], [3]

Diferenciální diagnostika placentární insuficience a syndromu intrauterinního růstového retardace

Jsou navržena řada kritérií, která umožňují diferenciální diagnózu mezi FWRP a konstitučně malým plodem ("plod, malý pro období těhotenství"). Některá kritéria jsou:

1. Použití sady indikátorů (diagnostika odhadované hmotnosti plodu, odhad počtu plodové vody, přítomnost arteriální hypertenze u matky) při diagnostice NWFP umožňuje zvýšit přesnost diagnostiky FGRS na 85%.
2. Dopplerometrická studie průtoku krve v arterie pupečníkové a děložní tepny.
3. Výpočet podderálního indexu [tělesná hmotnost (g) x 100 / délka (cm) ³ ].
4. Zvýšení počtu jaderných forem erytrocytů ve fetální krvi získané během kardocentézy (v důsledku hypoxie v přítomnosti PN a NWFP).
5. Charakteristiky přírůstku tělesné hmotnosti po porodu (25% novorozenců se závažným (III) stupněm FGRS až do 24 měsíců života si udrží mezeru rychlosti růstu pod 3 percentily).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Screening placentární insuficience a intrauterinní retardace růstu

Rutinní prenatální screening pro diagnostiku placentární insuficience a její FERD zahrnují:

• identifikace těhotných vysoce rizikových skupin placentární insuficience a FGR;
• posouzení výšky postavení dělohy během těhotenství;
• biochemický screening (dvojitý a trojitý test);
• USA v období 10-14 týdnů, 20-24 týdnů, 30-34 týdnů těhotenství s hodnocení fetálního anatomie, identifikace markerů chromozomálních abnormalit, intrauterinní infekce, fetální malformace;
• ultrazvukovou fetometrií ve specifikovaných termínech s diagnostikou NWFP symetrické a asymetrické formy, vyhodnocení stupně závažnosti syndromu;
• hodnocení počtu plodové vody;
• hodnocení stupně zralosti placenty;
• Dopplerometrie průtoku krve v děloze, spirálních tepnách, pupeční arterie a jejích koncových větvích ve věku 16-19 týdnů, 24-28 týdnů a 32-36 týdnů těhotenství;
• hodnocení hemodynamiky plodu (střední mozkovou tepnu, aortu, renální artérie, žilní kanál, dolní vena cava);
• kardiotokografie (s obdobím více než 28 týdnů těhotenství).

Kromě toho údaje mohou být použity invazivních metod průzkumu (amniocentéza, biopsie klků choriové, platsentotsentez, Kordocentéza) a poté karyotypizaci vysoké riziko chromozomálních abnormalit a genetických vad plodu.

To znamená, že diagnóza placentární nedostatečnosti je určena na základě dynamické, komplexní vyšetření, včetně klinických a laboratorních dat, hormonální studií, dopravy, protein pro syntézu funkce placenty, fetální posouzení podle funkčních metod.