Infarkt myokardu: příčiny
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Akutní koronární syndromy (ACS) se obvykle objevují v případech akutní trombózy aterosklerotické koronární arterie. Aterosklerotická deska se někdy stává nestabilní nebo se zhoršuje, což vede k jejímu prasknutí. V tomto případě obsah plaku aktivuje krevní destičky a kaskádu koagulace, což vede k akutní trombóze. Aktivace krevních destiček vede ke konformačním změnám glykoproteinových receptorů IIb / IIIa membrány, což vede k lepení (a tím k akumulaci) krevních destiček. Dokonce i aterosklerotická deska, která blokuje krevní tok na minimum, může roztrhat a vést k trombóze; více než 50% případů je plavidlo zúženo o méně než 40%. Výsledkem je, že trombus prudce omezuje tok krve do míst myokardu. Spontánní trombóza se vyskytuje přibližně u dvou třetin pacientů; po 24 hodinách je obstrukce trombem detekována pouze v přibližně 30% případů. Ve skutečnosti však vždy porušení krevního oběhu trvá dostatečně dlouho, aby způsobilo nekrózu tkání.
Někdy jsou tyto syndromy způsobeny arteriální embolizací (například u mitrální nebo aortální stenózy, infekční endokarditidy). Použití kokainu a dalších faktorů, které vedou k spasmu koronárních arterií, může někdy vést k infarktu myokardu. K infarktu myokardu může dojít k spasmu normální nebo ateroskleroticky změněné koronární arterie.
[Patofyziologický infarkt myokardu
Počáteční projevy závisí na velikosti, poloze a trvání obstrukce, pohybují se od přechodné ischémie po infarkt. Studie nových, citlivějších markerů naznačují, že malé oblasti nekrózy se pravděpodobně objevují i u středně těžkých ACS variant. Tak jsou ischemické příhody probíhají nepřetržitě a jejich zařazení podskupinami, byť užitečné, je poněkud libovolné. Důsledky akutní události závisí primárně na hmotnosti a typu srdečního tkáně, který byl podroben infarktu.
Dysfunkce myokardu
Ischemická (ale nekrotická) tkáň snižuje kontraktilitu, což vede k hypokinéze nebo akineze; tyto segmenty se mohou během systoly rozšířit nebo vyčnívat (tzv. Paradoxní pohyb). Velikost postižené oblasti určuje účinky, které se mohou pohybovat od minimálního nebo středního srdečního selhání až po kardiogenní šok. Srdeční selhání v různém stupni je pozorováno u dvou třetin pacientů hospitalizovaných s akutním infarktem myokardu. V případě nízkého srdečního výdeje na pozadí srdečního selhání je aplikována ischemická kardiomyopatie. Ischémie zahrnující papilární svaly může vést k regurgitaci na mitrální chlopni.
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu - nekróza myokardu v důsledku prudkého snížení koronárního průtoku krve do postižené oblasti. Nekrotizovaná tkáň nevratně ztrácí svou funkci, ale existuje oblast potenciálně reverzibilních změn přiléhajících k zóně infarktu.
Ve většině případů postihuje infarkt myokardu levou komoru, ale poškození se může rozšířit na pravou komoru (RV) nebo na předsíň. Infarkt myokardu pravé komory se často objevuje, když je postižena pravá koronární nebo dominantní levá obálka tepny. Je charakterizován vysokým tlakem naplnění pravé komory, často se závažným tricuspidem regurgitací a sníženým srdečním výkonem. Infarkt myokardu s nízkou zpětnou vazbou způsobuje u přibližně poloviny pacientů určitý stupeň dysfunkce pravé komory a v 10-15% případů vede k výskytu hemodynamických poruch. Dysfunkce pravé komory by se měla předpokládat u každého pacienta s infarktem myokardu s nízkým zádovým tlakem a zvýšeným tlakem v jugulárních žilách na pozadí arteriální hypotenze a šoku. Infarkt myokardu pravé komory, který komplikuje infarkt myokardu levé komory, může významně zvýšit riziko úmrtí.
Předsunutý infarkt myokardu je často rozsáhlejší a má horší prognózu než infarkt myokardu s nízkými zády. Obvykle je výsledkem okluze levé koronární arterie, zejména levé sestupné větve. Infarkt s nízkou zpětnou vazbou odráží porážku pravé koronární nebo dominantní levé obálky tepny.
Transmurální infarkt myokardu zahrnuje celou tloušťku myokardu (od epikardu k endokardu) do zóny nekrózy a je obvykle charakterizován vzhledem patologické vlny na elektrokardiogramu. Nontransmurální nebo subendokardiální infarkt myokardu nepřesahuje celou tloušťku komory a vede pouze k změnám segmentu nebo zubů (ST-T). Subendokardiální infarkt obvykle zahrnuje postižení vnitřní třetiny myokardu v místě, kde je největší stres komorové stěny a průtok krve myokardu je nejvíce citlivý na změny v oběhu. Takový infarkt myokardu může následovat prodloužené období arteriální hypotenze. Vzhledem k tomu, že transmuralní hloubka nekrózy nemůže být přesně stanovena klinicky, je infarkt obvykle klasifikován přítomností nebo nepřítomností zvýšení segmentu nebo zubu na elektrokardiogramu. Objem nekrotického myokardu lze odhadnout přibližně podle stupně a trvání zvýšení aktivity CK.
Elektrofyziologické dysfunkce myokardu
Ischemické a nekrotické buňky neschopné běžné elektrické aktivity, která se projevuje různými změnami EKG dat (většinou změn ST-T), arytmie a poruchy chování. Změny vyvolané ischemie ST-T patří snížení segmentu (často šikmo dolů z bodu J), inverze vzestupu zub segmentu (často měřeno jako index poškození) a vysoké naostřené hroty v akutní fázi infarktu myokardu. Abnormality mohou odrážet poškození sinusového uzlu, atrioventrikulární (AV) uzlu nebo převodního systému myokardu. Většina změn je přechodná; některé zůstávají navždy.