Tuberkulóza ledvin: příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hlavním zdrojem infekce je pacient, který vylučuje mykobakterie do životního prostředí. Hlavní cesta penetrace patogenu do ledviny je hematogenní. To se obvykle děje ve fázi tvorby plicního zaměření, kdy "nesterilní" imunita vůči příčinnému činidlu nefunguje správně. Nicméně hematogenní distribuce mykobakteria v těle je možná již v prvních hodinách po aerogenní nebo infekční infekci.
Proces invaze (penetrace patogenu v tkáni) je úzce spojena se znaky mikrocirkulace v ledvinách: s rozsáhlým mikrovaskulaturu, trvalý průtok krve v kapilárách glomerulů, nádoby kontakt s intersticiální tkáně. Tyto vlastnosti přispívají k tvorbě více primárních ložisek, především v kortikální vrstvě ledvin. Jejich další rozvoj může jít na silnici plné obrácené vývoje závažné obecně a místní rezistence na TBC, malé velikosti ložisek, převážně granulomatózní (bez kaseózní nekróza) povahy patologických změn. S poměrně rychlým aktivace specifické imunity, ale výraznější lokální změny, které určují proliferační procesy, může dojít k částečné regrese zjizvení. Konečně, aktivace specifické imunity, ale s vytvořením ohnisek kaseózního nekrotických hmot je jejich úplné nebo částečné enkapsulace, při zachování trvalé mykobakterie. Z obecných patogenetické mechanismy na nichž jsou infekce Mycobacterium tuberculosis nebo přítomnost tuberkulózní ohniště útlumu imunobiologického pevnosti a reaktivity. Nedostatek specifické imunity - hlavním faktorem v rozvoji tuberkulózy procesů ledvin v důsledku aktivaci a proliferaci primárních ložisek. Porazit pyelocaliceal systému, ureters a zdá se, močového měchýře podruhé, je spojena s primární TBC šíří lymfatickými cestami, však není vyloučeno, přímý kontakt s Mycobacterium urotelu (urinogenny cesta). Více než 50% případů u mužů a tuberkulózní proces ovlivňuje genitálie (prostaty, nadvarle, varlata). U žen je toto pozorováno mnohem méně často, ne více než 5-10% případů.
Hematogenní pronikání mykobakterií tuberkulózy vede k infekci obou ledvin. Jakýkoli rozdíl ve frekvenci lézí pravé a levé ledviny nelze určit. Přes infekci obou ledvin je na jedné straně obvykle pozorován následný vývoj specifického zánětlivého procesu. Existence ohnisek zánětu v protějších ledvinách může být latentní v přírodě; zřídka se mohou obrátit. Pro rozvoj tuberkulózy ledvin musí nastat určité lokální stavy: lokální poruchy oběhu, které mohou být založeny na onemocněních a poruchy průchodu moči doprovázené hypoxií ledvinové kůry. To je to, co vysvětluje převládající lokalizaci specifických změn v kůře v počátečních stádiích tuberkulárního zánětu ledvin.
Morfologické změny tuberkulózy ledvin
Charakteristika morfologické projevem tuberkulózy procesu libovolného místa a ledvin, a to zejména, je zvláštní pozornost zánětu (tuberkulózní tuberkulózy), který může být pozorován možné infiltrativní, destruktivní zánětlivé a proliferativní fáze. Ve středu nístěje, tam je obvykle hodně kaseózního nekrózy, lymfoidní hřídel obklopený, epiteloidním a obrovských buněk Pirogov-Langhans. Charakteristickým rysem tuberkulózu, stejně jako jakýkoli specifický zánět, - těžká produktivní tkáňová reakce, což nakonec vede k tvorbě granulomů - vymezení krbu z okolní zdravé tkáně. Tyto ohniska v procesu vývoje zánětu se mohou navzájem sloučit, podrobit se další kazové nekróze a roztavit se tak, aby vytvořily dutinu. Jednou z možností vývoje zánětlivého procesu je jizvení, často s petrifikací (kalcifikací).
Klasifikace tuberkulózy ledvin
Morfologická klasifikace renální tuberkulózy zahrnuje miliární, fokální, kavernózní, fibrous-kavernózní tuberkulózu, tuberkulózní pyonefrózu. Existuje také tuberkulární infarkt, tuberkulózní nefritida (Kohovská nefrocyróza) a změny po tuberkulóze. Fáze vývoje tuberkulózního zaměření v ledvinách - akutní fokální a destruktivní, chronická fokální a destruktivní.
[Klinická klasifikace tuberkulózy ledvin
Z hlediska klinickou kroku a formy tuberkulózy procesu může být zejména popsat klinické a radiologické formy renální tuberkulózy, přijaté a praktikované v ftiziourologicheskoy praxi. Ty zahrnují tuberkulózu, renální parenchymu, vyznačující se tím, roztroušené zánětlivých ložisek v kůře ledvin a medulární oblasti. Další formou, která charakterizuje stále destruktivní tendence - tuberkulózní papillitis: proces je lokalizována převážně v renální papily. Kavernózní zóna v důsledku slučování více ložisek, může dojít k jejich degradaci kaseózní nekróza s vymezení vazivové tkáně v kortexu, zasahující do prodloužené míchy a komunikuje s lumen misky, která se postupně zamítnuta kaseózní hmoty, což vede k vytvoření jednoho nebo více dutin (kavernózní ledvin tuberkulózy ). Někdy pozadí tuberkulózní papillita výhodou ovlivněn krk jednoho nebo více šálků, které jsou komprimovány s následným vyhlazením a stenózy. Existuje tedy destruktivní-hnisavé dutiny sestávající z oblasti zničen papily a změnily retenční nádoba: vyvinout Fibro-kavernózní tuberkulózu, a krb a zničení „vypnuto“ zánět zmizí, protože možnost úniku obsahu.
Jedním z projevů působení obrany těla je vyjádřené omezení specifického zánětlivého zaměření s proliferací tkání a impregnací postižené oblasti vápenatými solemi. V důsledku toho se vytváří tzv. Casei nebo tuberkulóza a samotný proces má povahu obličeje.