Infekční endokarditida a poškození ledvin: příčiny a patogeneze

Infekční endokarditida může způsobit řadu mikroorganismů, včetně plísní, rickettsii a chlamydie. Nicméně bakterie jsou nejprve příčinným faktorem. Nejčastějšími původci infekční endokarditidy - streptokoky (50%) a stafylokoky (35%). Další patogeny mohou být bakterie skupiny hmyzu (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokoky, Pseudomonas, gram-negativní enterální bakterie, a další. Malé procento pacientů (5-15%), selhání k identifikaci patogenů v opakovaných krevních kulturách. Důvodem je ve většině případů předchozí antibiotická terapie. Znaky patogena může mít vliv na charakter průběhu a klinickými příznaky infekční endokarditidy. Subakutní bakteriální endokarditida poškozené ventily nejčastěji způsobeny bakteriemi s nízkou virulencí (zelenyaschy Streptococcus). V akutních infekční endokarditida intaktních ventilů hlavním patogenem je Staphylococcus aureus, přičemž vysoká virulence. V posledních letech došlo k nárůstu frekvence infekční endokarditidy způsobené Staphylococcus aureus, a to zejména u injekčních uživatelů drog. Tento mikroorganismus způsobit vážné záněty ventilů s jejich rychlým zničením a vzhledu metastazující ohnisek nákazy v dalších orgánech. Plísňové endokarditida vyskytuje u oslabených pacientů užívajících dlouhodobě antibiotika a cytostatické terapii a drogově závislých.

Patogeneze infekční endokarditidy jsou důležité faktory, 3: stav organismu, okolnosti, což vede k přechodné bakteriemie a vlastnosti patogenu (tropismu a virulence).

• Jádrem vývoje infekční endokarditidy je poškození endotelu endokardu v důsledku působení turbulentního krevního proudu pohybujícího se vysokou rychlostí a vysokým tlakem. Změny intrakardiální hemodynamiky v přítomnosti chlopňových lézí vytvářejí další předpoklady pro vznik poškození endotelu. V důsledku toho se krevní destičky aktivují v poškozených oblastech endokardu, doprovázené ukládáním fibrinu a vedou k tvorbě trombů, - dochází k non-tuberkulózní endokarditidě. Fixace poškozeného endokardu mikroorganismů, které cirkulují v krevním oběhu, následované jejich množením v kombinaci s pokračující trombózou vede k tvorbě vegetace. Faktory předisponující k infekci endokardu jsou stávající patologie srdce a změněná reaktivita organismu (v důsledku interkurentních onemocnění, stresu, hypotermie atd.).
• Přechodné bakteriémie může vést k pronikání mikroorganismů v oblastech endokardu poškození. Její příčiny jsou četné: zubní intervence (extrakce zubu, odstranění zubního kamene), chirurgie ORL (tonzilektomie, adenotomie), diagnostické postupy a operace na močových cest a gastrointestinálních orgánů (cystoskopie, Ezofagogastroduodenoskopie, sigmoidoscopy), dlouhodobé používání venózních katetrů, tvorba vaskulární přístup pro hemodialýzu, intravenózní infuze v nesterilních podmínek, popáleniny, pustulární kožních lézí a různé intrakardiálních faktorů (kla oblasti zahrnuté choroba srdeční, chlopní, kardiostimulátoru, atd.).
• Reprodukce bakterií v porostech vytvořených přispívá k druhé a intrakardiální šíření infekce, což vede ke zničení ventilu. Na druhé straně je další růst mikroorganismů indukuje další díl patogenů antigenu uvolňování bakteriémie, to antitelk produktů a tvorbu imunitních komplexů, které jsou spojeny s působením vývoje systémových projevů onemocnění (glomerulonefritida, myokarditida, vaskulitida).

[1], [2], [3], [4], [5]

Vlastnosti glomerulonefritidy u infekční endokarditidy

Glomerulonefritis s infekční endokarditidy - klasické imunitního komplexu glomerulonefritidy. Spouštěcí ve svém vývoji se dostává do krevního oběhu bakteriální antigeny a vývoj protilátek proti němu. V dalším možném tvorbě cirkulujících imunokomplexů, následované nanesením glomerulech ledvin nebo glomerulů fixačních antigenů a tvorbu imunitních komplexů in situ. Fixace imunitních komplexů v glomerulu ledvin způsobuje aktivaci komplementu a produkci velkého množství cytokinů, jako je rezidentních glomerulárních buněk a monocyty, makrofágy, krevní destičky (interleukin-1 a -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), což vede k poškození glomerulární a vývoj glomerulonefritidy.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorfologie poškození ledvin při infekční endokarditidě

V závislosti na povaze průběhu infekční endokarditidy se může objevit lokální (fokální) nebo difúzní proliferační glomerulonefritida.

• U pacientů s akutním fulminantních infekční endokarditidy morfologických změn podobných těm, které pro akutní postinfekční glomerulonefritis a objeví difuzní proliferace endokapillyarnoy. Když světlo-optická mikroskopie ukazují vyjádřily glomerulární hypercellularity, který je výsledkem proliferace rezidentních buněk, přednostně mezangiotsitov a infiltrací neutrofilů, monocytů / makrofágů a plazmatických buněk. Imunohistochemické studie poznamenat ukládání IgG a C3 složky komplementu, zřídka IgM na glomerulární bazální membráně, a elektronové mikroskopie - subendoteliální a subepiteliální usazeniny.
• U subakutní infekční endokarditidy je častěji detekována fokální segmentová proliferační glomerulonefritida s mírně exprimovanými infiltračními změnami v glomerulích. Přes ohniskovou povahu lézí v světelné optické mikroskopii, imunofluorescenční mikroskopie často odhaluje rozsáhlé a převážně mezangiální depozity imunoglobulinů.

Nejtypičtější morfologické projevy glomerulonefritidy v infekční endokarditidy (jako s jinými formami sepse a viscerální abscesy Když negativní krevní kultury) je kombinace endokapillyarnoy extracapillary proliferace a tvořit měsíčky. V druhém případě, imunofluorescence mikroskopie, kromě IgG vkladů a složka komplementu C3, detekovaný jako ukládání fibrinu složené srpky ukazující nekrotické povahu procesu.

Dále fokální a difuzní proliferativní glomerulonefritida, srpková glomerulonefritidy mesangiocapillary nebo se může vyvinout u pacientů bez infekční endokarditidy (zvláště když etiologie stafylokokové onemocnění). Tato morfologická varianta glomerulonefritidy je také charakteristická pro "juntový posun". Charakteristickým rysem postinfekční mesangiokapilární glomerulonefritidy je přítomnost četných depozit komplementového C3 složky v glomerulích. Ve všech provedeních, glomerulonefritida detekci morfologických změn tubulointersticiální: lymfoidní infiltraci a intersticiální fibrózy, tubulární atrofie. Masivní antibiotická terapie zhoršuje závažnost poškození intersticií.

Klasifikace infekční endokarditidy

V závislosti na délce průtoku se rozlišují akutní (až 2 měsíční) a subakutní (více než 2 měsíční) infekční endokarditida.

• Akutní infekční endokarditida - onemocnění způsobené vysoce virulentních organismy, který se provádí s výhodou s septických projevy, častý výskyt hnisavý metastatického ložisek v různých orgánech a bez léčby vede ke smrti během několika týdnů.
• Subakutní infekční endokarditida - speciální forma sepse, doprovázené, kromě septikémie, embolie a imunitní poruchy, což vede k vývoji glomerulonefritida, vaskulitida, synovitidy, poliserozita.

Velmi vzácná varianta průběhu infekční endokarditidy je v současné době chronická, vschechlyaemoe s délkou trvání onemocnění více než 1,5 roku.

V závislosti na předchozím stavu chlopňového přístroje srdce, dvě velké skupiny infekční endokarditidy vscheljayut, s rysy průběhu a léčby.

• Primární infekční endokarditida vznikající u nezměněných ventilů (20-40% pacientů).
• Sekundární infekční endokarditida, vyvíjí na nemocných srdečních chlopní (včetně revmatické, kongenitální, aterosklerotických srdeční vady, prolaps mitrální chlopně, po operaci srdce), (60 až 80% pacientů).

Současný průběh infekční endokarditidy je charakterizován zvýšením frekvence primárních forem. V poslední době následující 4 formy onemocnění také vschelyayut:

• infekční endokarditida přírodních chlopní;
• infekční endokarditida protetických ventilů;
• infekční endokarditida u drogově závislých;
• nozokomiální infekční endokarditidy.

[12], [13], [14], [15], [16]