^

Zdraví

Pseudomembranózní kolitida: příčiny

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Příčiny pseudomembranózní kolitidy

Clostridium difficile je gram-pozitivní anaerobní tyč tvořící spór, která je schopna produkovat dva druhy exotoxinů toxinu A a toxinu B.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Jak se rozvíjí pseudomembranózní kolitida?

Existují čtyři hlavní důvody pro vznik pseudomembranózní kolitidy spojené s C. Difficile.

Nerovnoměrnost bakterií v tlustém střevě

Potlačení střevní flóry vede k nadměrné reprodukci C. Difficile, která je schopna vylučovat exotoxin. To je obvykle způsobeno použitím antibiotik, někdy může dojít k použití antimikrobiálních chemoterapeutických léků, zvláště pokud mohou potlačit normální střevní flóru. Všechny skupiny antibiotik, s výjimkou aminoglykosidů, mohou být příčinou nemoci. Hnačka může nastat s použitím antibiotik nebo 4-6 měsíců po ukončení léčby. Obvykle se tato nemoc vyskytuje po aplikaci klindamycinu, ampicilinu nebo cefalosporinů. Při podávání metronidazolu, vankomycinu, fluorochinolonů, ko-trimoxazolu a aminoglykosidů je signifikantně méně pravděpodobná.

Přítomnost C. Difficile v tlustém střevě jako endogenní flóra (asi 3% zdravých jedinců) nebo exogenní flóry

U 10-30% pacientů může být tento mikroorganismus identifikován několik dní po přijetí z stolice. Přes skutečnost, že Clostridium difficille je často izolován z stolice různých zdravých zvířat, nejsou považovány za zdroj infekce.

Endotoxin C produkty s obtížemi

Asi 25% kmenů C difficile izolovaných od pacientů nevytváří ani toxin A ani toxin B, považují se za netoxigenní a nikdy nevyvolávají průjmy a kolitidu. Toxin A je příčinou klinických projevů onemocnění, toxin B má cytopatickou aktivitu, která je detekována standardními kultivačními metodami. Pacienti kolonizovaní kmeny Clostridium difficile, které produkují toxiny, nemají žádné klinické projevy a naopak, klinické příznaky onemocnění se vyskytují pouze u pacientů kolonizovaných kmeny produkujícími toxin. Toxin může být detekován ve stolici u 15-25% pacientů s průjmem a více než 95% pacientů s pseudomembranózní kolitidou.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Věk pacientů

Z neznámých důvodů jsou osoby nejvíce náchylné k infekci starší než 50 let. U novorozenců je kolonizace Clostridium difficile zaznamenána v 60-70% případů, nicméně se neobjevily žádné příznaky onemocnění. Pacienti s vysokým rizikem onemocnění se považují za pacienty, kteří podstoupili chirurgický zákrok (zejména chirurgický zákrok na břišních orgánech), kteří jsou léčeni na JIP s těžkými chronickými nemocemi a nasazují nasogastrickou trubici. Úloha inhibitorů protónové pumpy a antagonistů receptorů histaminu používaných k prevenci vzniku žaludečních vředů u pacientů s resuscitací v patogenezi průjmu souvisejícího s C difficile nebyla plně stanovena.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.