Co způsobuje chronickou gastritidu a gastroduodenitidu?

Příčiny chronické gastritidy a gastroduodenitidy u dětí

Chronická gastroduodenitis a vředové choroby u dětí uvedených polyetiological (multifaktoriální) onemocnění. Nicméně, v posledních letech jsme výrazně změnily tradiční chápání mechanismů tvorby chronické gastritidy a vředové choroby. Otevření v roce 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) byla základem pro revizi dřívějších představ o etiologii a patogenezi onemocnění žaludku a dvanáctníku u dětí. Provedeny v naší zemi, studie zjistila, že invaze HP více než 80% dětí s chronickým onemocněním horního gastrointestinálního traktu. Incidence HP se zvyšuje s věkem: u 5-6 let je 45%, u 12-14 let - 60-70%. Chronický zánět žaludku, gastroduodenitis, žaludeční vřed patogeneze spojené s touto infekcí. Ve struktuře chronické gastritidy je 70% spojeno s gastritidou spojenou s HP. U pacientů s peptickým vředem HP nalezené v sliznici žaludeční dutině při 90-100% zkoumané s povrchovými lézemi gastroduodenální sliznice - u 36-81% dětí. Duodenitida vyvíjí nejčastěji v pozadí Helicobacter žaludku a duodena epitelu metaplazie v žaludku (60-86%). Infekce se může šířit prostřednictvím zdrojů vody; mikroorganismus udržuje klíčovou aktivitu ve vodě po dobu několika dnů, a to může být pěstována ze stolice, slin, plak na zubech infikovaných osob. Přenos infekce z jednotlivce na jednotlivce nastane buď fekálně-orální, nebo orálně-ústní. Bakteriální kolonizace žaludeční sliznice se provádí adhezi mikroorganismů epiteliálních buněk pomocí interakce receptoru. Infekce HP vede ke vzniku zánětlivého infiltrátu ve sliznici, včetně lamina propria žaludku a dvanáctníku částí metaplazirovannyh sliznice v důsledku destrukce jeho ochranné vrstvy enzymů produkovaných mikroorganismem. V moderní literatuře jsou popsány četné případy přepravy HP. Nicméně, prospektivní epidemiologické studie provedené v různých zemích ukázaly, že kolonizace HP a persistence dlouhodobé infekce sliznice žaludku je vždy kvalitativní změna z její strany, což vede k vývoji atrofie, střevní metaplazie, a v důsledku toho, aby rakoviny. Tak, endoskopické tvárné gastritida příznaky nepřímo označující stupeň zánětlivé změny byly pozorovány u 11% dětí na začátku pozorování; vyrostli na 64% na konci prvního roku a 80% na konci druhého roku (většinou chlapci) při konstantní hustotě žaludeční těla a antra kolonizaci. Kromě toho poznamenat, asymptomatickou vředové onemocnění u 38% rodičů dětí trpících zánětlivým onemocněním horního gastrointestinálního traktu. Je zjištěno, že bakterie mohou přetrvávat v lidském těle až do eradikační terapie.

Kromě infekční teorie patogenezi gastroduodenitov, existuje řada endogenních etiologických faktorů, které mají vliv na sliznici prostřednictvím neuro-endokrinní-reflexu a humorální efektů v rozporu s centrálním nervovém systému pracují, endokrinního systému, nerovnováha mezi těmito faktory agrese a obranných agentur gastroduodenální systému.

[1], [2], [3], [4],

Endogenní faktory

• Regulační poruchy CNS a jeho vegetativní odděleními (posttraumatické encefalopatie, hypotalamické syndromu, neurózy, neurotické stavy), vede k porušení funkce motoru evakuace gastroduodenální GI.
• Endokrinní onemocnění (diabetes, hypotyreóza, struma, Cushingův syndrom, obezitu, patologií nadledvinek a pohlavní žlázy), zvyšují hodnotu faktoru kyselinou peptický: jedna výrobní zvýšení kyseliny v žaludku a zvyšuje hladinu hormonů, které regulují funkci motoru (sekretin, cholecystokinin, motilin).
• Přítomnost duodenogastrického refluxu vedoucí k poškození sliznice má pankreatické enzymy, žlučové kyseliny, lysolycin. To pomáhá zvyšovat hladinu histaminu a thromboxanu a zvyšuje hyperemii a edém sliznice.
• Chronická onemocnění, která jsou doprovázena vývojem oběhové selhání (srdeční a respirační tísně s tkáňové hypoxie), - výskyt poruch mikrocirkulačních (porce hyperémie, venózním, perivaskulární edém).
• Alergická a autoimunitní onemocnění - vaskulitida, lokalizovaná v žaludku a dvanáctníku.
• Změny fagocytárního spojení imunity, poruchy poměru T buněčných subpopulací buněčné imunity.
• Chirurgie na orgánech břišní dutiny.

[5], [6], [7], [8], [9]

Exogenní faktory

• Poruchy stravy: nepravidelný příjem potravy, významné intervaly mezi jídly, suchost, přejídání, velké množství jídla s účinkem sodíku.
• Dlouhodobé užívání léků (salicyláty, glukokortikoidy, nesteroidní protizánětlivé léky, cytotoxické léky, pyrimidinové léky).
• Stresující situace - významné školní a mimoškolní aktivity, nepříznivé rodinné prostředí, konflikty s vrstevníky.
• Gynekologie.
• Potravinová alergie - zvýšená expozice histaminu, zvýšená aktivita systému kalikrein-kinin.
• Různá intoxikace - přítomnost ohnisek chronických infekcí.
• Důležitý je také význam dědičných faktorů - polygenního typu dědičnosti s velkou rolí exogenních faktorů.

[10], [11], [12], [13]

Agresivní faktory

Agresivní faktory obsah gastro-duodenální zahrnují kyselinu chlorovodíkovou, pepsin, pankreatické enzymy, žlučové kyseliny, izoletsitiny, Hp infekce, dlouhá peptické proteolýzu, hypergastrinémie.

[14], [15], [16], [17]

Faktory ochrany

Produkce hlenu, alkalická sekrece, regenerace povrchu epitelu, vlastnosti slin, procesy biotransformace (metabolismus zpomaluje xenobiotika a endogenní sloučeniny snížením aktivity monooxygenázy systému jater), antioxidant a imunitní homeostázy.

Patogeneze gastroduodenitidy a peptického vředového onemocnění u dětí

V mechanismu rozvoje morfologické restrukturalizace sliznice gastro-duodena se vyskytují dva faktory. Tato expozice na sliznici infekčního agens, HF (80%) a toxický a alergický účinků (endogenních a exogenních příčin), což vede ke změnám limfoepitelialnogo gastroduodenální slizniční bariéry a trvale vysoké hladiny žaludeční produktů kyselinou peptický.

HP indukuje zánět v žaludku a zvyšuje citlivost na účinky gastroduodenální shell kyseliny chlorovodíkové. Žaludeční metaplazie epitelu sliznice dvanácterníku - v důsledku infekce HP, se zvyšuje riziko duodenálního vředu. Narušení ochranné vrstvy gastroduodenální sliznice - zpětnovazební bakteriálních enzymů. HP Všechny kmeny produkují velká množství enzymu ureázy, která hydrolyzuje močovinu na amoniak a oxid uhličitý, a výsledná koncentrace dostatečné k vyvolání přímého poškození epitelových buněk až do zničení jejich membrán. Jiné enzymy vylučované HP - oxidázy, kataláza, superoxid dismutáza - vedou k destrukci neutrofilů, a tím brání odpovídající proces fagocytózy. Více virulentní kmeny HP vyrábět cytotoxický protein Ca klimatizace infiltraci žaludeční sliznice polymorfonukleárních leukocytů. Jako výsledek NR Příchozí antigenu pod epitelem je stimulace lokální a systémové imunitní odpovědi: produkce cytokinů (TNF, IL-8 chemoatraktanty) podporuje migraci neutrofilů do místa zánětu oblasti; zvýšený počet plazmatických buněk produkujících sekreční IgA, a převažující produkty IgG, což přispívá k rozvoji eroze procesů; dochází syntézy protilátek a produkci toxických kyslíkových radikálů - to vše vede k trvalému poškození lokální sliznici. Komplexní systém faktory specifické a nespecifické imunitní obrany státu formy tolerance orgánů (necitlivost k podání antigenu), který může realizovat mechanismus autoimunitního zánětlivého procesu. Zapojení imunitního systému v rozvoji zánětu je morfologické základ gastroduodenitov: slizniční infiltrace plazmatickými buňkami, lymfocyty, histiocyty se zvýšeným počtem makrofágy, fibroblasty, eosinofily, lymfocyty (MEL), místní poruchového propustnosti vaskulární tkáně. Buněčná imunitní regulace a přispívají k degenerativním změnám v epitelu subatrophic. Když H. Pylori chronické gastritidy výraznější slizniční infiltraci granulocytů a vznikají dystrofických a nekrotických změny epitelových buněk. Děti atrofické změny na sliznici se vyvíjí jen velmi zřídka a pouze v období dospívání. Při chronické antrální gastritidy, erozivní změny je uvedeno v 27-30% případů. Okraje eroze a vředy dojít foveolární hyperplasii, která se označuje jako žaludeční polypy. To je charakterizováno prodloužením jám, přítomností vysokých rozvětvených hřebenů. V současné době se považuje za narušení regenerace. Když H. Pylori gastritida, střevní metaplazie dochází, když mezi typu žaludečních epiteliálních buňkách střevního epitelu definovat části, které obsahují kaomchatye enterocyty a pohárkových buněk. V oblastech střevní metaplázie neexistuje adheze HP. U chronických zánětlivých změn duodenitida často lokalizovány v proximální části dvanáctníku, v oblasti žárovky (bulbit): snížení výšky epiteliálních buňkách klků, snižuje počet pohárkových buněk; v lamina propria - infiltrace polymorfonukleárních neutrofilů, plazmatické buňky, makrofágy. Snižuje počet Panethovy buňky (v dolní části krypt), které mají trofický funkce, zaměřené na proliferující epitel. V průběhu hojení povrchových erozí v reparační regenerace probíhá poruchami diferenciace žaludeční metaplazie epitelu, což může být považováno za projev přizpůsobení kyselých obsahu žaludku, na rozdíl od žaludku epitelu škodlivým působením kyseliny chlorovodíkové. V oblastech žaludeční metaplazie možnou přilnavost a kolonizaci HP, který je považován za predyazvennym stát v duodenální sliznici. Tak, HP způsobuje poškození sliznice přímou interakcí s laminin na bazální membránu epitelu, vliv jejich enzymů, aktivaci cytotoxických T-lymfocytů HP antigen (LPS) zvýšené gastrinu produkty, kyseliny chlorovodíkové, histamin snížením počtu G-buněk, obsahující somatostatin mRNA a hyperplasie G-buněk, s koncentrací EOP a TOR. Ve fázi I LE eliminuje inhibiční účinek somatostatinu a cholecystokininu - určuje nárůst koncentrace gastrinu. Ve fázi 2 prodloužené hypergastrinémie vede k hyperplazie ect buňky (tkáně basofily) s nárůstem histaminu a následné přijímací překyselení - bezprostřední příčinou vředu. Amoniak - produkt zásadní aktivity HP - iniciuje procesy apoptózy. Stimulace apoptózy je zapojen a lipopolysacharid (LPS) z HP. Poslední zlepšuje pronikání z propria lymfocytů lamina, vybavených receptory neurotransmiterů, které zvyšují funkci motoru žaludku. To vede k uvolnění kyselých obsahu žaludku do dvanáctníku a k rozvoji žaludeční metaplazie. Důvodem hypersekrece kyseliny chlorovodíkové - parietálních buněk hyperplazie, O- a hmotnostní buňky O, které geneticky. Pro vývoj peptického vředu je však nutná infekce HP. Remise u pacientů trvá, dokud není reinfekce HP.

Když nehelikobakternom gastroduodenite výraznější infiltrace lamina propria lymfocytů, zvýšení počtu mezhepitelialnyh lymfocytů - T-lymfocyty (THz typu) u dětí předškolního věku objeví eozinofilní granulocyty (40%), buňky produkující imunoglobulinové třídy A, M, A a E (zejména s potravinovými alergiemi), zřídka odhalit erozi. Zánětlivé změny gastroduodenální sliznice v těchto případech dochází, když jsou vystaveny exogenní a endogenní faktory nevyváženost faktory agresi a ochrana v neuro-reflexní, humorálních a endokrinní poruchy. Pravděpodobně ke snížení funkce ochranné bariéry z gastroduodenálních zvyšuje sliznice se zvyšující počet rizikových faktorů, trvání a intenzity jejich působení, a to zejména na pozadí dědičné predispozice. Zánět vzniká: inhiboval reprodukci a zrání zárodečných buněk slizničních buněk. Výše uvedené je v první řadě týká diferenciace hlavní a parietálních buněk, které se rychle umírají a ztrácí své specifické vlastnosti: schopnost produkovat pepsin, kyselina chlorovodíková, gastrointestinální hormony; existují místa (endoskopická obrázek), postrádající slizniční kryt - hemoragický, neúplné ploché a plné tkáně eroze, vředy. Zánětlivý proces postupuje v přítomnosti duodenogastrického refluxu: v dvanáctníku (žlučové kyseliny a jejich soli, lizolitsetiny, pankreatické enzymy) se jedná o poškození ochranné bariéry žaludečního hlenu (zadní difúze vodíkových iontů zvyšuje transmembránový tok sodný) o zničení biologických membrán, uvolňování lysozomálních enzymů. To vede k cytolýze povrchu epitelu a udržovat zánětlivou odpověď. V nízké žaludeční sekrece pankreatických enzymů způsobit zvýšení hladiny histaminu, thromboxanu, která působí na H1, H2-receptory krevních cév, způsobí otok sliznic, zhoršené mikrocirkulaci procesy s ztrátu plazmatické proteiny, zvýšené hladiny prostaglandinů, což vede k rozvoji krvácení a erozí slizniční membrány. Zvýšená vaskulární permeabilita, změny krevního reologie, zvýšená aktivita kallikrein-kinin krevního systému zvyšuje těchto procesů. To znamená, že epitel ztrácí charakteristické morfometrických a funkční vlastnosti v důsledku posunu diferencovaných buněk mladších a nezralých forem. Průběh procesu může vést k převaze smrti žlázových prvků přes jejich tvorba nové, vývoj a subatrophy glandulární atrofie a přesmyku jednotkou, následovanou sekreční NOSTA nedostatečné.

Patogeneze gastroduodenitidy

Genetické faktory: hyperplasie β- a nedostatek O-buněk způsobují hypergastrinemii, hypersekreci HCl.

• Vliv společnosti HP.
• Adheze - mikrodefekt sliznice, lymfatická infiltrace.
• Infiltrace lymfocytů s receptory pro neurotransmitery - posilování motorické funkce, vývoj žaludeční metaplazie - duodenitida, ulcerace, regenerace.
• Pod působením LPS - NR - aktivace buněčných imunitních reakcí, kde se podílejí především T-lymfocyty (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR fenotyp s CAGA + a VACA + - cytolytickou aktivitou - ulcerativní defekt.
• NR-ureáza - faktor chemotaxe (monocyty, leukocyty) - poškození epitelu.
• Ureáza - hydrolýza močoviny žaludeční šťávy na amonné ionty, destrukce epitelu.
• HP-kataláza a superoxid dismutáza - inhibice fagocytózy, stimulace apoptózy, aktivace metabolitů leukocytů. V důsledku toho - poškození malých plavidel, narušení mikrocirkulace a trofismu, CO thrombi - ohniskové srdeční záchvaty žaludeční rakoviny - vředů.
• HP snižuje počet D-buněk, zvyšuje práci G buněk, což vede k eliminaci inhibičního účinku somatostatinu, zvýšení koncentrace gastrinu a histaminu a hypergastrinémii. Porucha buněčné diferenciace, reorganizace žlázového aparátu, motor, evakuace, sekreční nedostatečnost - narušení procesů trávení.