Co způsobuje escherichiózu?

Escherichióza je způsobena Escherichia - pohyblivými gramnegativními pruty, aerobními, příbuznými druhu Escherichia coli, rodu Escherichia, rod Enterobacteriaceae. Rostou na běžných živných médiích, uvolňují baktericidní látky - koliky. Morfologicky se sérotypy navzájem neliší. Escherichia obsahovat somatické (O-Ar - 173 sérotypy) kapsulárního (K-Ar - 80 sérotypy) a bičíkovců (Ar-H - 56 sérotypy) antigeny. Průjem E. Coli je rozdělen do pěti typů:

• Budete enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogeneze (EPP, EPEC);
• enteroinvasive (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGICKÉ (EHKP, ENES);
• entertaydezivne (EPG EECCA).

Faktory patogenity ETKP (piliny nebo fimbriální faktory) určují tendenci k adhezi a kolonizaci dolních částí tenkého střeva, stejně jako k tvorbě toxinů. Termolabilní a termostabilní enterotoxiny jsou zodpovědné za zvýšené vylučování tekutiny do lumen střev. Patogenita EPOC je způsobena jeho schopností adherovat. EIKP jsou schopné s plazmidy proniknout do buněk střevního epitelu a množit se v nich. EHEC uvolňující cytotoxin, shigopodobnye toxiny 1. A 2. Typu, obsahují plazmidy, které usnadňují adhezi k enterocytům. Faktory patogenity entero-enterických střev nebyly dostatečně studovány.

Escherichia jsou stabilní v životním prostředí, mohou trvat měsíce ve vodě, půdě, exkrementech. Oni zůstávají životaschopní v mléku do 34 dnů. V dětských výživných směsích - až 92 dní, na hračkách - až na 3-5 měsíců. Suché sušení je dobře snášeno. Má schopnost reprodukovat v potravinách, zejména v mléce. Při vystavení dezinfekčním prostředkům a varu rychle zemřete. Mnoho kmenů E. Coli vykazuje odolnost proti antibiotikům více léčiv.

Patogeneze escherichiózy

Escherichia proniká ústy, obchází žaludeční bariéru a v závislosti na druhu příslušenství je patogenní.

Enterotoxigní kmeny jsou schopné produkovat enterotoxiny a kolonizační faktor, kterým se provádí připojení k enterocytům a kolonizaci tenkého střeva.

Enterotoxiny - termolabilní nebo tepelně stabilní proteiny, které mají vliv na biochemické funkce epitelu krypt, aniž by došlo k žádné zjevné morfologické změny. Enterotoxiny zvyšují aktivitu adenylátcyklázy a guanylátcyklázy. S jejich účast, a jako výsledek stimulačního působení prostaglandinů zvyšuje tvorbu cAMP, což vede v lumen střeva vylučují velké množství vody a elektrolytů, které nemají čas se vstřebává ve střevě - rozvoj vodnatý průjem s následnými porušování rovnováhy vody elektrolytu. Infikující dávka ETCP je ¹⁰ x 10 ¹⁰ mikrobiálních buněk.

EHEC mají schopnost být zavedeny do tlustého epitelu tlustého střeva. Při pronikání do sliznice způsobují vznik zánětlivé reakce a vznik eroze střevní stěny. Kvůli poškození epitelu se zvyšuje absorpce endotoxinů v krvi. U pacientů s exkrementy se objevují sliz, krve a polymorfně-nukleární leukocyty. Infekční dávka EIKP - 5x10 ⁵ mikrobiální buňky.

Mechanismus patogenity EPOC nebyl dostatečně studován. Kmeny (055, 086, 0111 atd.) Odhalily adhezní faktor na buňky Hep-2, kvůli nimž dochází k kolonizaci tenkého střeva. U jiných kmenů (018, 044, 0112 atd.) Tento faktor nebyl zjištěn. Infikující dávka EPPC je ¹⁰ x 10 ¹⁰ mikrobiálních buněk.

EHEC uvolňuje cytotoxin (toxin podobný SLT-shiga), který ničí endotelové buňky, které lemují malé cévy střevní stěny proximálního tlustého střeva. Krevní sraženiny a fibrin interferují s přívodem krve střevními skvrnami v stolici. Rozvinutá ischémie střevní stěny až k nekróze. Někteří pacienti mají komplikace při vývoji syndromu diseminované intravaskulární koagulace (ICD), ITH a akutního selhání ledvin.

EACP jsou schopny kolonizovat epitelium tenkého střeva. Nemoci dospělých a dětí, které způsobují, probíhají po dlouhou dobu, ale snadno. To je způsobeno skutečností, že bakterie jsou pevně fixovány na povrchu epiteliálních buněk.