Příčiny a patogeneze autoimunní chronické tyreoiditidy

Studie systému HLA ukázala, že Hashimotova tyroiditida je spojena s lokusy DR5, DR3, B8. Dědičná geneze onemocnění (thyroiditis) u Hashimotu je potvrzena údaji o častých případech onemocnění mezi blízkými příbuznými. Geneticky podmíněné defekt v imunitních buňkách vede k narušení přírodního tolerance a štítné žlázy infiltrace makrofágy, lymfocyty, plazmatické buňky. Údaje o subpopulacích lymfocytů periferní krve u pacientů s autoimunitními chorobami štítné žlázy jsou protichůdné. Většina autorů se však shoduje s pohledem na primární kvalitativní antigenní závadu T-supresorů. Někteří výzkumníci nepodporují tuto hypotézu a naznačují, že přímou příčinou onemocnění je přebytek jódu a jiných léčiv, která hraje roli řešení faktorem narušení přirozené toleranci. Je dokázáno, že produkce protilátek v štítné žláze se provádí pomocí derivátů beta-buněk, je proces závislý na T. Tvorba protilátek proti thyroglobulin (ATA), mikrozomální antigenu (AMA), TSH receptoru vede k imunitní komplexy, uvolňování biologicky aktivních látek, což v konečném důsledku vede destruktivní změny v thyrocytes a vede ke snížení funkce štítné žlázy. Výsledek chronické tyreoiditidy je hypotyreóza. V budoucnu mohou být pathomorfologické změny hypertrofické nebo atrofické.

Snížení koncentrace v krevním hormonu štítné žlázy zvyšuje uvolňování hypofyzárního TSH, vyvolává zvýšený růst zachována thyrotropin epitel (s následnou infiltrací lymfocyty), tvorbou komplexů antigen-protilátka, a degradaci folikulárního epitelu. Cytotoxický účinek závisí na účinku K-buněk v komplexu s autoprotilátkami. To znamená, že postupné zvyšování příznaků hypotyreózy prostaty doprovázeno zvýšením velikosti a nakonec tvoří struma.

Atrofická forma je charakterizována klinikou hypotyreózy bez zvětšení žlázy i při vysoké hladině TSH v krvi. Tato situace předpokládá necitlivost epithelu štítné žlázy na hormon. V literatuře byly zprávy, jejichž autory vysvětlily tento jev působením na membránové receptory TSH uvolněného thyroglobulinu. V tomto případě existuje inverzní vztah mezi koncentrací thyreoglobulinu a citlivostí receptorů.

T. Feit použití cytochemickými techniky prokázala, že u pacientů s štítné žlázy atrofií mohou být imunoglobuliny G, které jsou schopné blokovat zvýšení TSH-indukované tkáně štítné žlázy. Stejné protilátky byly detekovány při thyrotoxikóze bez zvětšení žlázy. Je třeba poznamenat, že u pacientů s atrofií štítné žlázy se někdy rodí děti s rodinnou formou vrozené hypotyreózy. Dalším rysem vzácných druhů Hashimotova tyroiditida je atypická varianta klinických projevů, když se hypertyreoidních fáze nahrazena hypothyroid, a pak re-rozvíjející hypertyreóza. Až dosud nejsou příčiny tohoto chronického onemocnění tyreoiditidy přesně známy. Avšak skutečnost, že krev pacientů s chronickou tyreoiditidou občas určena thyreotropní imunoglobuliny hypo- a hypertyreózou fáze odráží vztah stimulujících protilátek štítné žlázy a tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pitva

Když je štítná žláza štítné žlázy Hashimoto zvýšena na 50-150 g nebo více; hustá, někdy dřevnatá, s nerovným povrchem. Na řezu je jeho látka často bílo-mramorová nebo bělavě-růžová, někdy nažloutlá barva, velká laločnatá struktura. Na tomto pozadí jsou uzly různých velikostí a typů časté. Železo není připájeno k okolním tkáním. Strom žlázy je hojně infiltrován lymfoidními prvky, včetně plazmatických buněk. Vytváření typických lymfatických folikulů různých velikostí s jasnými středy a zřetelnou zónou pláště je pozorováno. Ve vzácných případech je infiltrace difuzní a je způsobena buď akumulací malých lymfocytů, nebo převážně plazmatickými buňkami. Infiltrace způsobují oddělení folikulů štítné žlázy, někdy se zachovávají velké laloky, ve kterých jsou nalezeny folikuly s morfologickými příznaky zvýšené funkční aktivity (fenomén hasitoxikózy). V jiných oblastech jsou folikuly malé, lemované buď zhutněné nebo hypertrofované, transformované do buněk Gurtle-Ashkenazi epiteliálními buňkami. Koloid je tlustý nebo chybí. V degenerovaně změněných folikulích se vytvářejí utlačené folikulární a obrovské mnohojádrové buňky, které se tvoří z folikulárního epitelu. Lymfoidní elementy se někdy nacházejí ve stěně folikulu, vytlačují folikulární buňky, ale zničí jejich membránu a zachovávají si vlastní. Transformace folikulárního epitelu do buněk Gurtle-Ashkenazi se vyskytuje také v přežívajících folikulích; tyto buňky jsou často s obrovskými ošklivými jádry, binukleárními atd. Strom žlázy je často fibrotický, zejména v interlobulárních septech. Stupeň fibrózy je časný. Může poskytnout žíle hustou, někdy dřevěnou konzistenci. Poté se železo obtížně odlišuje od tyreoiditidy Riedelu. Toto je vláknitá varianta Hashimotovy choroby. Existuje názor, že změny v štítné žláze s touto chorobou v čase, pokud postupují, jsou velmi pomalé.

U varianty onemocnění plazmocytových buněk má infiltrace difúzní charakter především plazmatických buněk. V těchto případech je transformace thyrocytes v Hurthle buněčné Ashkenazi zvláště intenzivní jako destrukce parenchymu žlázy, ale stromatu fibróza je vzácná.

Při atrofické formě hmotnost žláz nepřesahuje 5-12 g, ve významné části je parenchyma nahrazena hyalinizovaným pojivem obsahujícím lymfatické elementy s příměsí plazmatických buněk. U přežívajících folikulů je zaznamenána buď transformace tyrocytů na buňky Gurtle-Ashkenazi, nebo metaplazie dlaždicových buněk.