Amébóza - Příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny amebiázy
Příčiny Amébóza - Entamoeba histolytica, který se odkazuje na království Protozoa, Sarcodina podtypu, třída Rhizopoda, oddělení Amoebipa, rodina Entamoebidae.
Životní cyklus E. Histolytica zahrnuje dvě fáze - vegetativní (trophozoit) a klidovou fázi (cyst). Malá vegetativní forma (luminální forma nebo forma minuta) má velikost od 7 do 25 mikronů. Rozdělení cytoplazmy na ekto- a endoplasmus je špatně vyjádřeno. Tato nepatogenní, komensivní forma žije v lumenu lidského tlustého střeva, živí se bakteriemi prostřednictvím endocytózy, je pohyblivá a propaguje vegetativně. Tkáňová forma (20 - 25 mikronů) se nachází v postižených tkáních a orgánech hostitele. Má oválné jádro, dobře exprimující sklovitý ektoplasmus a granulární endoplasmus, je velmi mobilní, tvoří široké, tupé pseudopodie. Velká forma vegetace (forma magna) je tvořena tkáňovou formou. Tělo šedá, kulatá, velká (až 60 μm nebo více při pohybu), ektoplasma lehká, zrnitá, zakalená, tmavá a endoplazma; trávicí vakuoly obsahují fagocytované erytrocyty. To je proto, že se také nazývá "erytrofág". Jak se pohybujete skrze tenké střevo, améba se změní na pre-cystické fáze a pak do cyst. Cysty kulatého nebo oválného tvaru (10-15 mikronů) s hladkým obalem dvou obrysů. Nezralé cysty obsahují jedno nebo dvě jádra, zralé - čtyři jádra s karyosomy.
Cysty jsou odolné proti okolním faktorům: při teplotě 20 ° C zůstávají v půdě životaschopné několik dní, v zimních podmínkách (-20 ° C) - až 3 měsíce. Kvůli odolnosti vůči dezinfekčním látkám (chlór, ozón) v koncentracích používaných v úpravně vody jsou životaschopné cysty nalezeny v pitné vodě. Vysoké teploty pro ně jsou smrtelné, sušení a ohřev cysty rychle zemřít. Vegetativní formy ve vnějším prostředí jsou nestabilní a nemají žádný epidemiologický význam.
Když je člověk nakažený, améby cysty s vodou nebo s jídlem spadají do úst. A pak do střev. V distálních částech tenkého střeva se pod působením střevních enzymů rozpustí cysta. Ze zralých cyst se objevují čtyři meta-cystové mononukleární améby, které jsou rozděleny do dvou za dvě hodiny. V důsledku následných dělení se změní na vegetativní světelné stupně (viz výše). Je známo, existence v populaci dvou druhů améby: potenciálně patogenní kmeny E. Histolytica a nepatogenní vůči lidem E. Dispar, - morfologicky identické, které mohou být rozlišeny pouze analýzou DNA.
Patogeneze amebiázy
Důvod, že E. Histolytica luminální pohybující se od stavu do tkaniny parazitismus, není zcela znám. Předpokládá se, že hlavním faktorem virulence E. Histolytica - tsisteinproteinazy, které chybí v E. Dispar. Při vývoji invazivního amébiáza jsou důležitými faktory, jako je intenzita infekce, změny fyzikálního a chemického prostředí střevního obsahu, imunodeficitem, hladovění, stresu a dalších. Poznámka: poměrně časté vývoj invazivních forem žen během těhotenství a kojení, u pacientů infikovaných HIV. Pravděpodobně améby parazitismus přenese do tkaniny s pořizovací charakteristikou jiných patogenů vlastnosti, jako je adheze, invazivnosti, schopnost ovlivnit obranné mechanismy hostitele, atd Bylo zjištěno, že trophozoites připojit na epitelové buňky prostřednictvím specifické lektinu. - galaktóza-N-acetylgalaktosamin.
V E. Histolytica nalezeno hemolyzinu, proteázy, některé kmeny - hyaluronidáza, které mohou hrát významnou roli při destrukci améby epiteliální bariéry. Trophozoites parazit může způsobit lyzačního neitrofilnyh kontaktu s leukocyty uvolnění monooksidantov zlepšení tavení tkáně. Amoebas mají inhibiční účinek na monocyty a makrofágy, což přispívá k jejich přežití. Jsou schopny specificky blokují produkci IL střevních buněk (IL-1 beta, IL-8), štípaný komplementu (C 3 ), IgA, IgG, a tak ovlivňuje zánětlivé procesy v místě zavedení parazita. Pod vlivem cytolyzinů a proteolytických enzymů dochází k poškození sliznice a přilehlých vrstev střevní stěny. Primární projev amebiázy je tvorba malých oblastí nekrózy v sliznici tlustého střeva, která vede k ulceraci. Synchronicity ve vývoji vředů se nevyskytují. Vředy se nejen zvětšují na obvodu (v důsledku submukózní vrstvy), ale také hlouběji, dosahují svalové a dokonce i serózní membrány, která obklopují stěny tlustého střeva. Hluboký nekrotický proces vede ke vzniku adhezí peritonea a může způsobit perforovanou peritonitidu. Obyčejné vředy jsou častěji lokalizovány v oblasti céka. Dále v sestupném pořadí porážky, postupujte rovně a sigmoid hrubého čreva, appendix a koncové místo ileu. Obecně platí, že vzhledem k tomu, že poškození střev je segmentové a obvykle se pomalu šíří, syndrom intoxikace je špatně vyjádřen. Typické aerobní vředy jsou ostře vymezené z okolních tkání, mají nerovné hrany. Na dně vředu jsou nekrotické hmoty skládající se z fibrinu a obsahující trophozoity amoeb. Zánětlivá reakce je slabě vyjádřena. Necrotic proces ve středu a zvedl saped vředu hranu, reaktivní hyperemie a hemoragické změny kolem něj tvoří nejtypičtější znaky střevní amébiáza když vředy. Kvůli regeneračnímu procesu vedoucímu k obnovení defektu proliferací vláknité tkáně se mohou objevit strictures a stenóza střeva. S chronickou amébiázou ve stěně střeva se někdy vytváří améba - nádorovitý růst, který se nachází hlavně ve vzestupném, slepém nebo konečníku. Amoeboma se skládá z fibroblastů. Kolagenu a buněčných prvků a obsahuje relativně malý počet amoeb.
V důsledku průniku amoeb do cév střevní stěny se přenášejí do krevního oběhu s jinými krevními cévami, kde se ložiska lézí objevují ve formě abscesů. Nejčastěji se vyskytují abscesy v játrech, méně často v plicích, mozku, ledvinách, pankreatu. Jejich obsah je želatinový, nažloutlý, ve velkých abscesech hnis má červenohnědou barvu. Jediné abscesy jsou častěji lokalizovány v pravém laloku jater, blíže k membráně nebo dolnímu povrchu orgánu. U velkých abscesů se vnější zóna skládá z poměrně zdravé tkáně obsahující trophozoity amoeb a fibrinu. Když je chronický absces obvykle tlustá kapsle, obsah je nažloutlý, s hnilým zápachem. Vzhledem k průniku abscesu jater pod membránu se po vyčištění rozvíjí purulentní pleurisy. U mírných abscesů jsou ve většině případů lokalizovány v dolním nebo středním laloku pravé plic.