Herpes simplex (herpetická infekce): příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny jednoduchého herpesu (herpetická infekce)
Herpes simplex (HSV) je infekce způsobena virem herpes simplex typu 1 a 2 (lidský herpetický virus typu 1 a 2), Herpesviridae, podrodiny Alphaherpesviruses, narozen Simplexvirus.
Genom viru herpes simplex je reprezentován dvouřetězcovou lineární DNA s molekulovou hmotností asi 100 mDa. Capsid správné formy, se skládá z 162 capsomers. Replikace viru a sestavení nukleokapsidů se vyskytují v jádře infikované buňky. Virus má výrazný cytopatický efekt, což způsobuje smrt postižených buněk, ale pronikání viru herpes simplex v některých buňkách (zejména neuronů) není doprovázena virovou replikaci a buněčnou smrt. Buňka má depresivní účinek na virový genom, což vede k latentnímu stavu, kdy existence viru je kompatibilní s jeho normální aktivitou. Po nějaké době, se může stát, aktivaci virového genomu, následovaný replikaci viru, v některých případech, může znovu opary, indikující reaktivaci a přechod latentní infekce v manifestu. Genomy herpes simplex virus-1 a herpes simplex virus-2 jsou 50% homologní. Oba viry mohou způsobit poškození kůže, vnitřních orgánů, nervového systému, genitálií. Herpes simplex virus-2 však způsobuje léze genitálií mnohem častěji. Existuje důkaz o možnosti mutace viru herpes simplex se získáním nových antigenních vlastností.
Virus herpes simplex je odolný proti vysušení, mrazu, při teplotě 50-52 ° C, je inaktivován během 30 minut. Lipoproteinový povlak viru se rozpouští pod vlivem alkoholů a kyselin.
Obvyklé dezinfekční prostředky nemají významný vliv na virus herpes simplex. Ultrafialové ozařování rychle inaktivuje virus.
Patogeneze herpes simplex (herpetická infekce)
Virus herpes simplex proniká do lidského těla skrze sliznice, poškozenou kůži (v buňkách okrajového epitelu kůže nejsou přítomny žádné receptory vůči viru). Reprodukce viru v epiteliálních buňkách vede k jejich smrti s tvorbou ložisek nekrózy a vezikul. Z primárního zaměření viru herpes simplex přes retrográdní axonální transport migruje do senzorických ganglií: HSV-1 převážně v gangliích nervu trigeminu. HSV-2 - v bederních gangliích. V buňkách senzorických ganglií je replikace virů potlačena a v nich přetrvává po celý život. Primární infekce doprovázena tvorbou humorální imunity, který je podporován napětím periodické aktivace viru a jeho průniku do sliznice ústní části hltanu (HSV-1) a genitálu (HSV-2). V některých případech je reaktivace viru doprovázena klinickými projevy ve formě vyrážky (relaps z herpetické infekce). Je také možné, hematogenní šíření viru, o čemž svědčí vzhledu generalizované vyrážky, CNS a vnitřních orgánů, stejně jako detekci viru v krvi pomocí PCR. Relapsy herpetické infekce jsou spojeny se snížením hladiny specifické imunity pod vlivem nespecifických faktorů (nadměrné sluneční záření, hypotermie, infekční onemocnění, stres).
Jeden kmen je zpravidla izolován od jednoho pacienta viru herpes simplex, ale u pacientů s imunodeficiencí může být izolováno několik kmenů stejného podtypu viru.
Imunitní stav těla do značné míry určuje pravděpodobnost vzniku onemocnění, závažnost, riziko latentní infekce a přetrvávání viru, četnost následných relapsů. Stav humorální i buněčné imunity záleží. Nemoc u lidí s poruchou buněčné imunity je mnohem obtížnější.
Herpetická infekce (prostý herpes) může způsobit imunodeficienci. Důkazem toho je schopnost viru reprodukovat v T a B lymfocytech, což vede ke snížení jejich funkční aktivity.
Epidemiologie herpes simplex (herpetická infekce)
Herpes infekce je všudypřítomná. Protilátky proti viru herpes simplex se vyskytují u více než 90% populace starší 40 let. Epidemiologie herpetické infekce způsobené viry HSV-1 a HSV-2 je odlišná. Primární infekce HSV-1 se vyskytuje v prvních letech života (od 6 měsíců do 3 let), nejčastěji se projevuje vezikulární stomatitidou.
Protilátky proti herpes simplex virus-2 zjistí zpravidla u osob, které dosáhly puberty. Přítomnost protilátek a jejich titr korelují se sexuální aktivitou. U 30% osob. Které mají protilátky proti viru-2 herpes simplex, v anamnéze existují indikace přenesené nebo současné infekce pohlavních orgánů doprovázené vyrážkami.
Zdroj viru herpes simplex-1 je osoba během reaktivace herpetické infekce uvolněním viru do životního prostředí. Asymptomatický záchvat viru herpes simplex 1 byl pozorován u 2-9% dospělých a u 5-8% dětí. Zdroj viru herpes simplex-2 - pacienti s genitálním herpesem a zdravými obličeji, v tajnosti sliznice pohlavních orgánů, z nichž je obsažen herpes simplex virus-2.
Mechanismy přenosu HSV-1 a HSV-2 jsou také odlišné. Řada autorů přiřazuje herpes simplex virus-1 k infekci aerosolovým mechanismem přenosu patogenu. Ačkoli se však v dětství objevuje infekce herpes simplex virus-1, na rozdíl od jiných infekcí dětí pro infekci HSV-1, ohniská (například v dětských zařízeních) a sezónnost nejsou typické. Hlavní substráty viru - sliny, sliznice tajemství orofaryngu, obsah herpetickými váčků, tj přenosu dochází k přímé nebo nepřímé (hračky, nádobí a dalších položek oslyunonnye) kontakt. Porážka dýchacího ústrojí, přítomnost katarálních jevů, které poskytují vzdušnou cestou přenosu patogenu, jsou málo významné.
Hlavní mechanismus přenosu viru herpes simplex-2 je také kontakt, ale je převážně pohlavně přenosný. Vzhledem k tomu, že přenos viru-1 herpes simplex je také možný sexuálně (kontakty ústní genitálie), herpetická infekce je klasifikována jako pohlavně přenosná onemocnění. HSV lze nalézt v slinách a pohlavních orgánech u klinicky zdravých jedinců. Avšak za přítomnosti aktivních projevů infekce se frekvence izolace viru několikrát zvyšuje a titr viru v postižených tkáních je 10 až 1000 krát nebo více. Transpakcentní přenos viru je možný v přítomnosti těhotné ženy s recidivou herpetické infekce doprovázené viremií. Nicméně infekce plodu se často vyskytuje při průchodu porodním kanálem.
Prenos viru je možný transfuzí krve a transplantací orgánů. Citlivost je vysoká. V důsledku přenosu herpetické infekce vzniká nesterilní imunita, která může být v důsledku různých endogenních a exogenních příčin narušena.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],