Rotavirová infekce: příčiny a patogeneze

Příčiny infekce rotaviru

Příčinou rotavirové infekce je zástupce rodiny Reoviridae, rod Rotavirus. Název je založen na morfologické podobnosti rotaviru a kola (z latiny "rota" - "wheel"). Pod elektronovým mikroskopem vypadají virové částice jako kola se širokým nábojem, krátkými paprsky a jasně vymezeným tenkým okrajem. Rotavirový virion o průměru 65-75 nm se skládá z elektronového hustého středu (jádro) a dvou peptidových obalů: vnější a vnitřní kapsidy. Jádro o průměru 38-40 nm obsahuje vnitřní proteiny a genetický materiál představovaný dvojvláknovou RNA. Genom lidských a zvířecích rotavirusů se skládá z 11 fragmentů, což je pravděpodobně způsobeno antigenní rozmanitostí rotavirů. Replikace rotaviru v lidském těle se vyskytuje výlučně v epiteliálních buňkách tenkého střeva.

Ve složení rotavirů byly nalezeny čtyři hlavní antigeny; hlavní je antigenní skupina - protein vnitřní kapsidy. Včetně všech rotavirové antigeny specifické pro daný jsou rozděleny do sedmi skupin: A, B, C, D, E, F, G. Většina lidských a zvířecích rotavirů patří do skupiny A, který je izolován v podskupin (I a II), a sérotypy. Podskupina II zahrnuje až 70-80% kmenů izolovaných od pacientů. Existují údaje o možné korelaci určitých sérotypů se závažností průjmu.

Rotaviry jsou odolné proti faktorům prostředí: v pitné vodě, otevřené vody a odpadních vod jsou uloženy až do několika měsíců, pro zeleninu - 25-30 dnů, bavlny, vlny - až 15-45 dní. Rotavirusy nejsou zničeny opakovaným zmražením, pod vlivem dezinfekčních roztoků, etheru, chloroformu, ultrazvuku, ale umírá varu. Ošetření roztoky s hodnotou pH vyšším než 10 nebo méně než 2. Optimální podmínky pro existenci virů: 4 ° C a vysoká (> 90%) nebo nízká (<13%) vlhkost. Infekční aktivita se zvyšuje přidáním proteolytických enzymů (např. Trypsinu, pankreatinu).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogeneze rotavirové infekce

Patogeneze rotavirové infekce je komplikovaná. Na jedné straně, velký význam v rozvoji rotavirové gastroenteritidy propůjčují strukturální (VP3, VP4, VP6, VP7 ) a nestrukturální (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) proteiny viru. Zejména NSP4-peptid je enterotoxin, který způsobuje sekreční průjem podobný bakteriálním toxinům; NSP3 ovlivňuje replikaci viru a NSP1 může "zakázat" produkci faktoru 3 regulujícího interferon.

Na druhé straně, v první den rotaviru onemocnění zjištěných v epitelu sliznice dvanácterníku a horní jejunum, kde je násobení a akumulace. Penetrace rotaviru do buňky je vícestupňový proces. Pro zavedení do buňky potřebují některé serotypy rotavírů specifické receptory obsahující kyselinu sialovou. Založeno důležitou roli proteinu: a2b1 integrin, integrinem aVb3 a Hsc70 počátečních fází interakce viru a buňky, celý proces je řízen virového proteinu VP4. Jakmile je uvnitř buňky, rotaviry způsobují smrt zralých buněk epitelu tenkého střeva, a jejich odmítnutí klků. Náhrada buněk klků epitel, funkčně vadné a nejsou schopny dostatečně absorbovat sacharidů a jednoduché cukry. Výskyt disaccharidase (zejména laktázy) nedostatek vede k akumulaci ve střevě disacharidy nerozkládají s vysokou osmotickou aktivitou, která narušuje reabsorpce vody a elektrolytů, rozvoj vodnatého průjmu, což často vede k dehydrataci. Stejným postupem v tlustém střevě, tyto látky jsou substráty pro fermentaci střevní mikroflóry se tvořit velké množství organických kyselin, oxid uhličitý, methan a vodu. Intracelulární metabolismus cyklického guanosin monofosfátu a adenosin-monofosfátu v epiteliálních buňkách je prakticky beze změny, když se infekce.

V současné době se tedy ve vývoji průjmového syndromu liší dvě hlavní složky: osmotické a sekreční.

Epidemiologie rotavirové infekce

Hlavní zdroj a nádrž rotavirus - nemocný ve stolici významný počet virových částic (až do 10 ¹⁰ CFU na 1 g) na konci inkubační doby a v prvních dnech nemoci. Po 4.-5. Dni onemocnění je množství viru v pohybu střeva významně sníženo, ale celková doba uvolňování rotaviru je 2-3 týdny. Virové částice jsou trvale izolovány od pacientů s narušenou imunologickou reaktivitou, s chronickou souběžnou patologií, deficitem laktázy. Zdrojem patogenu může být i zdravá nositeli viru (děti od organizované skupiny mládeže a nemocnic, pro dospělé :. Především zdravotnického personálu porodnic, somatické a infekčních jednotek), z nichž rotavirové výkaly mohou být identifikovány za několik měsíců.

Mechanismus přenosu patogenu je fekálně-orální. Trasy přenosu:

• kontaktní domácnost (prostřednictvím špinavých rukou a předmětů pro domácnost);
• voda (s použitím vody infikované virem, včetně balené vody);
• (nejčastěji s mlékem, mléčnými výrobky).

Není vyloučena možnost letecké dráhy přenosu rotavirové infekce.

Infekce rotaviru je vysoce nákazlivé, jak dokazuje rychlé šíření onemocnění v prostředí pacientů. Během výskytu ohnisek se až 70% neimunitní populace onemocní. Ve séroepidemiologické studii krve mají 90% dětí starších věkových skupin protilátky proti různým rotavirusům.

Po přenosu infekce ve většině případů vzniká krátkodobá specifická imunita. Možné opakované nemoci. Zejména ve vyšších věkových skupinách.

Infekce rotaviru se vyskytuje všudypřítomně a nachází se ve všech věkových skupinách. Ve struktuře akutních střevních infekcí se podíl rotavirové gastroenteritidy pohybuje od 9 do 73%. V závislosti na věku, regionu, životní úrovni a sezóně. Zvláště často jsou děti prvních let života nemocné (převážně od 6 měsíců do 2 let). Rotavirus - jednou z příčin průjmu, doprovázený těžkou dehydrataci u dětí ve věku do 3 let, je infekce způsobena až o 30-50% všech případů průjmu vyžadujícího hospitalizaci nebo intenzivní hydrataci. Podle WHO každoročně z této nemoci na světě zemře 1 až 3 miliony dětí. Rotavirové infekce představuje asi 25% případů tzv. Cestovatelské průjmy. V Rusku se výskyt rotavirové gastroenteritidy v struktuře jiných akutních střevních infekcí pohybuje od 7 do 35%. A u dětí do 3 let - více než 60%.

Rotavirusy jsou jednou z nejčastějších příčin intra-nemocniční infekce. Zejména u předčasně narozených dětí a malých dětí. Ve struktuře nozokomiálních akutních střevních infekcí klesá podíl rotavírů 9 až 49%. Dlouhodobý pobyt v nemocnici přispívá k nemocniční infekci. Významnou roli v přenosu rotaviru hraje zdravotnický personál: 20% zaměstnanců, a to i když v séru nepřítomnost střevní poruchy detekci IgM protilátky rotaviry a coprofiltrates detekovat rotavirový antigen.

V mírných klimatech je rotavirovou infekcí sezónní, převládající v chladných zimních měsících, což je spojeno s lepším přežíváním viru v prostředí při nízkých teplotách. V tropických zemích se onemocnění vyskytuje po celý rok s určitým zvýšením výskytu v chladném období dešťů.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],