Co způsobuje opakující se břišní tyfus?

Příčina recidivující břišní tyfus

Recidivující horečka je způsobena vshiny spirochaete Borrelia recurrentis Obermeieri rodiny Spirochaetaceae, rod Borrelia, ve tvaru vláknitých spirálních kudrlinek 6-8; má aktivní mobilitu; anaerobní. Rozmnožen příčným dělením. Je dobře barevný s anilinovými barvivy, gram-negativními. Rostou na speciálních živných médiích.

Množství antigenů proteinu Borrelia dosahuje několika desítek, jejich syntéza je zakódována různými geny, z nichž některé jsou periodicky neaktivní v "tichém" stavu. Během onemocnění je v důsledku přeskupení v chromozomu aktivován "tichý" gen a vytváří borelie s novou antigenní kompozicí.

Spirochete Obermeier obsahuje endotoxiny. Patogenní pro opice, bílé myši a krysy; není patogenní pro morčata.

V prostředí, B. Recurrentis nízkou stabilitu, umírá rychle při sušení a zahřívání na 50 ° C Je citlivý na benzylpenicilin, tetracykliny, chloramfenikol, erythromycin.

Patogeneze recidivující břišní tyfus

Při průniku kůží do lidského těla jsou borrelie zachyceny buňkami histiofagocytárního systému a množí se v nich - tato fáze odpovídá inkubační době. Poté se patogen vstoupí do krevního řečiště - vyvine se boreliemie, klinicky se projevuje mrazem, horečkou atd. Po několika dnech se produkují protilátky, které inaktivují Borrelia. V periferní krvi nejsou mikroby detekovány, horečka je zastavena. Kvůli smrti spirochetů se uvolňuje endotoxin působící na endotelové buňky cév. Játra, sleziny, způsobující porušení termoregulace a mikrocirkulace. Akumulace Borrelie v malých cévách vede k rozvoji trombóz, krvácení a syndromu DIC. Borrelemie a toxemie se projevují prvním horečnatým záchvatem, po němž část spirochety zůstává v centrální nervové soustavě, kostní dřeni a slezině. Vynásobí se a několik dní po normalizaci teploty opět vstoupí do krve a způsobí druhý záchvat. Nová generace Borrelie v struktuře antigenů se liší od předchozí generace, takže příčinný činitel je odolný vůči protilátkám vytvořeným během prvního útoku, ale je zničen účinkem fagocytů a protilátek vzniklých během druhého útoku. Tento proces se opakuje dokud pacient nemá protilátky proti všem generacím Borrelia.

Patologické a anatomické změny u těch, kteří zemřeli na vezikulární rekurentní tyfus, se nacházejí primárně v slezině, játrech, mozku a ledvinách. Slezina může být zvětšena 5-8krát, kapsle je napnutá, snadno roztrhaná; v parenchymu, krvácení, infarkty, ložiska nekrózy, v cévách - trombózy, velké množství borrelie. V játrech se objevují ložiska nekrózy. V mozku se objevuje vazodilatace, krvácení, perivaskulární infiltráty.

Epidemiologie recidivující břišní tyfus

Zdrojem infekce je nemocná osoba. Pravděpodobnost infekce se zvyšuje v době horečky. Nosič Borrelia je vous (většinou dresink, méně často hlavový vous), který může přenášet infekci 6 až 28 dní poté, co je nasycen krví nemocného. Spirochety se množí a hromadí se v hemolymf všic. Infekce člověka nastane, když hemolymf rozdrcené vousy narazí na poškozenou pokožku (hřebeny, zpěv oblečením).

Vnímavost lidí k této infekci je absolutní.

Imunita po přeneseném opakovaném tyfidu vshinogo je nestabilní, opakované nemoci jsou možné.

V minulosti byl v mnoha zemích světa rozšířen tyfus opakující se tyfus, výskyt se výrazně zvýšil během válek, hladomoru a dalších socioekonomických katastrof. V letech prvních a druhých světových válek byly všude zaznamenány epidemie. Na Ukrajině byl v polovině minulého století zcela vyloučen týfusový návratový tyfus, ale nelze vyloučit možnost dovozu této choroby do naší země z endemických oblastí: některé země Asie, Afriky, střední a Jižní Ameriky. Typická sezónnost s nárůstem morbidity v zimním a jarním období.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],