Traumatické onemocnění

V posledních desetiletích se problém poranění a jejich důsledků zvažuje v konceptu, jehož jméno je traumatické onemocnění. Význam této teorie v mezioborovém přístupu zvážit provoz všech systémů těla od okamžiku úrazu, dokud se neobnoví nebo smrt oběti, když všechny procesy (zlomeniny, zranění, tlumiče, atd.), Je považován za jednotu kauzálních vztahů.

Hodnota pro lékařskou praxi je vzhledem k tomu, že tento problém se týká doktorů mnoha specialit: resuscitace, trauma chirurgů, internistů, rodinných lékařů, psychologů, immunologists, fyzioterapeuty, jako pacient, který prodělal trauma důsledně dostane ošetření pro tyto profesionály v nemocnici , a v polyklinice.

Termín "traumatické onemocnění" se objevil v 50. Letech 20. Století.

Traumatická nemoc - komplex příznaků kompenzační-adaptivní a patologické reakce všech systémů těla v reakci na trauma z různých etiologií, vyznačující se tím, stupeň a trvání proudu, určuje jeho výsledek a prognózu pro život a postižení.

Epidemiologie traumatické nemoci

Ve všech zemích světa dochází k tendenci každoročně zvyšovat počet zranění. Dnes je to prioritní zdravotní a sociální problém. Zranění obdrží ročně více než 12,5 milionu osob, z nichž více než 340 000 zemře a dalších 75 000 je postižených. V Rusku indikátor ztracených let potenciálního života z poranění je 4200 let, což je o 39% více než u onemocnění oběhového systému, protože většina pacientů je mladá, nejvíce schopná věk. Tyto údaje udávají traumatologům specifické úkoly při realizaci prioritního ruského národního projektu v oblasti zdravotní péče.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Symptomy traumatické nemoci

Trauma - silný emocionální a bolest stres, což vede k vývoji dotčených změn ve všech systémech, orgánů a tkání (psycho-emocionální stav, centrální a autonomní nervový systém, srdce, plíce, trávicí soustavy, metabolických procesů, imunitní reakci, hemostáze, endokrinní reakce), t .e. Dochází k narušení homeostázy.

Když mluvíme o úloze nervového systému při tvorbě klinických variant posttraumatických poruch, není možné se zabývat zvláštnostmi samotné situace, když nastane trauma. Současně jsou blokovány mnohé skutečné potřeby jednotlivce, což ovlivňuje kvalitu života a vede ke změnám v systému psychologické adaptace. Primární psychologická odpověď na trauma může být dvou typů - anozognosická a úzkostná.

• Když anosognostic typu až 2 týdny po zranění uvést pozitivní citové zázemí, minimální autonomní projevy a tendence k popírání nebo zlehčování příznaky jejich nemoci, jsou funkce psychologické reakce na trauma jsou charakteristické především pro mladé lidi, vedoucí mobilní životní styl.
• Pacienti s typem úzkosti ve stejném období zvláštní přísnost stavu, podezíravost, deprese, negativně barevné emocionální pozadí, bohaté vegetativní příznaky, bolest, strach, úzkost, nedostatek důvěry v dobrý výsledek, nevolnost, poruchy spánku, snížená aktivita, která může být zhoršit komorbiditu a komplikují průběh hlavního onemocnění. Taková reakce je často typická pro pacienty starší než 50 let, převážně ženské.

V budoucnu dynamiku do konce prvního měsíce traumatického onemocnění u většiny pacientů s typem úzkostné reakce se začíná stabilizovat psycho-emocionální stav, omezuje vegetativní projevy, což ukazuje na vhodnější vnímání a realistické posouzení svého zdravotního stavu a situace obecně. Zatímco u pacientů s typem anozognosticheskim během 1-3 měsíců ode dne, kdy škoda začnou růst příznaky úzkosti, frustrace, emoční nepohodlí, se stanou agresivní, horkokrevný, existují obavy o současnosti a budoucnosti ( „znepokojivé posouzení perspektiv“), které částečně může být vysvětlen neschopností pacienti se situací vyrovnávají sami. Pokouší se přilákat pozornost příbuzných a přátel.

Od 3. Měsíce onemocnění je pouze třetina pacientů je harmonizace psychickém stavu v této chvíli dobré sociální začleňování a aktivní účast v procesu zpracování a přijetí odpovědnosti za jeho stavu k sobě. V tomto období se u většiny pacientů primární psychologické účinky jsou maladaptivní vývoj výskytu patologických typů přístupu k nemoci, se prevalence rostoucí úzkost psychické úzkosti složky vegetativního, zvýšenou agresivitu a tuhost. Tento vývoj získává psychoemotický stav u poloviny pacientů s primárním anosognostickým a u 86% pacientů s původně úzkostlivým typem reakce na trauma.

Po uplynutí šesti měsíců ode dne úrazu u 70% pacientů s traumatickým onemocněním přetrvává maladaptivní psychický stav spojený s častou hospitalizaci a nucené dlouhodobou izolaci od známém prostředí. Navíc, polovina z nich vytvořené typu dysphoric charakterizované zvýšením konflikty, agrese, sebestřednosti s podrážděnost, slabost, výbuchy hněvu a nepřátelství směrem ven, řízení emocí a provozovat snížena. V další části všech výnosů z apatické typu, kde převládající sebepochybností, pocity bezmocnosti, a na poznámku důkazů vegetačních prvků, pacienti ztrácejí důvěru v oživení, tam je pocit zkázy, selhání komunikace, apatii a lhostejnosti ke všemu, včetně jeho vlastního zdravotního stavu. To vše má významný dopad na rehabilitačního procesu pacienta a proto vyžaduje povinnou účast lékařského psychologa v diagnostice a léčbě pacientů s traumatickým onemocněním.

Porušení duševního stavu pacientů s traumatickým onemocněním je často doprovázena autonomními příznaky.

V reakci autonomního nervového systému (VNS) na zranění existují čtyři formy:

• s převahou parasympatických reakcí ve všech obdobích průzkumu;
• s přítomností v raném období traumatické vagotonie a ve vzdálené - sympatikotonii;
• s krátkodobou aktivací sympatického oddělení a stabilní eutonií v budoucnu;
• se stabilní dominancí sympatikotonie za všech okolností.

Například, v případě výrazného převaze parasympatických symptomů v časných stádiích jsou kritické 7-14 tý den, u pacientů v klinickém obrazu je ovládán letargie, hypotenze, ortostatická synkopa, bradykardie, respirační arytmie a dalších příznaků vagotonie, kteří se mimo jejich pre-zranění . Ve vzdálených obdobích traumatického onemocnění nejnebezpečnější ve vztahu k rozvoji autonomních poruch u této formy reakce je považována za 180 až 360 th denně. Vyvíjí v časných stádiích bludného kruhu autonomního nerovnováhy bez odpovídající korekce u těchto pacientů může vést ke vzdáleným období v tvorbě patologie, až do diencephalic syndromu. Naposledy viděn v několika variantách: vegetativní-viscerální nebo neurotropní, syndrom, poruchy spánku a bdění, VAGO-ostrovní krizí. Tato varianta autonomního nervového odezvy systému na poranění, se nazývá „dekompenzované forma parasympatiku typu.“

K dispozici je také další forma odezvy autonomního nervového systému na poškození, když je detekována po dobu dvou diametrálně protilehlé: první až do 30. Dne převažuje parasympatiku tón, a od 90 do 360 den - sympatický. Čas od 7. Do 14. Dne po zranění u těchto pacientů byla zaznamenána příznaky, jako dominanci parasympatického tonu jako bradykardie (srdeční frekvence 49 za minutu a méně), hypotenze, navíc systoles Ia odolný červená dermografismus, dýchací arytmie; 30-90-den - termín kompenzace autonomních procesů přizpůsobení; od 90 do 360-tého dne v důsledku nedostatku kompenzační kapacity systému zjištěn velký počet příznaků převahou sympatického rozdělení autonomního nervového systému: tachykardie (konstantní sinus nebo paroxysmální supraventrikulární a ventrikulární tachykardie), úbytek hmotnosti, hypertenzi, náchylnost k subfebrilitet. Tato forma odezvy autonomního nervového systému v podmínkách traumatického onemocnění by měla být uvedená subcompensated.

Nejběžnější forma fyziologických a odpovědi autonomního nervového systému na podmínky zranění v nekomplikovanou traumatického onemocnění je následující: krátkodobé (7 až maximálně 14 dnů) sympatikotonie, s plnou obnovu vegetativní rovnováhy na 3 měsíce, takzvaný „kompenzovány formuláře.“ Při takových způsobech, charakter vegetativní organismus bez další korekce je schopen obnovit přerušovaná v důsledku traumatu regulační vztah sympatiku a parasympatiku.

Existuje ještě jedna varianta vegetativní odpovědi na trauma. Jeho poznamenat, u pacientů s anamnézou epizody zvýšeného krevního tlaku (TK) spojené s psycho-emocionální a fyzické přetížení zátěže. U těchto pacientů do 1 roku ode dne, kdy škoda převažuje tonus sympatické složky. V raných fázích kritické vrchol nárůstu sympatikotonie zaznamenané do dne 7 ve formě tachykardie (120 ppm), hypertenze, srdeční, suchost kůže a sliznic, všimněte si špatnou snášenlivostí dusno zlepšení, necitlivost končetin v dopoledních hodinách, bílé dermografismus. V nepřítomnosti vhodné úpravě, jako dynamika autonomní regulaci srdce a cév se postupně vede k rozvoji poloviny z nich na dálkové načasování onemocnění (90-360 tý den) takových patologických stavů, jako je hypertenze krizové samozřejmě s častým nebo paroxysmální tachykardie. Klinicky tito pacienti na den zrychlení 90. Záchvatů pozorováno náhlé zvýšení krevního tlaku (od 160/90 mm Hg až 190/100 mm Hg), který musí být volání ambulanci. V důsledku toho přeneseno pacientů s traumatem zpočátku predispozice ke zvýšení krevního tlaku, se stává faktorem provokovat progrese hypertenze. Je třeba poznamenat, že klinický průběh samotné hypertenzní krizi zapadá do konceptu „sympatoadrenální“ nebo „krizové jsem typ“, protože krevní tlak se rychle zvýšil (od 30 minut do jedné hodiny), zatímco tam končetiny třes, návaly horka, bušení srdce, úzkost, emoční snížení barvení, a poté, co tlak často vzniká polyurie. Tato forma odezvy autonomního nervového systému na poranění také třeba připsat dekompenzací, ale sympatické typu.

Proto je mnohem závažnější a prognosticky nepříznivou prognózu ve vztahu ke vzdálenější věří převahu v časných stádiích onemocnění traumatické (od prvního do 14. Dne) vlivem parasympatiku rozdělení ANS. Pacienti, kteří mají v anamnéze údaj o tendenci zvyšovat krevní tlak nebo další hypertenze rizikové faktory, je zapotřebí z počátku podmínek poté, co podstoupil aktivity v oblasti prevence zranění zvýšené sympatické vliv VNS, systematický monitoring krevního tlaku a elektrokardiografickým sledování přiřazení samozřejmě individuálně dávky antihypertenziv (např, enalapril, perindopril, atd.), je použití integrovaného přístupu k rehabilitaci :. Elektrické, racionální terapie, sluchový trénink, a jiní.

Mezi viscerální patologie je jedním z prvních míst v traumatických onemocnění patří změny v srdce a cév: snížení bod ve funkční činnosti celého celého oběhového systému, pokud jde o rok či více po zranění. Kritická vzhledem k vývoji srdečního selhání a post-traumatickým myocardiodystrophy věří 1-21 tý den, což se projevuje ve snížení ukazatele indexu zdvih (IM) a ejekční frakce (EF). Single výkon srdce závisí na několika faktorech: množství přitékající krve, stav kontraktility myokardu a diastolický času. U těžkého mechanického poškození, všechny tyto faktory významně ovlivňují hodnotu těchto dopadů, ale určit podíl každého z nich je poměrně obtížné. Nejčastěji nízké hodnoty UI u obětí v raném traumatického onemocnění (jako první na den 21) v důsledku gipovole-Mia, redukce diastoly vzhledem k tachykardii, utrpěl hypoxie, vliv na srdeční kardiodepressornyh látek (kininů) uvolňovány do krve, když poškozené velké množství svalové tkáně, gipodina-ical syndrom, endotoxemie, které jistě by měly být zváženy u pacientů s mechanickým traumatem

Ve stejné době jako faktory vývoje posttraumatické BCC schodku by mělo být chápáno jako extravaskulární (krvácení, pocení) a intravaskulární (krevní patologické nanášení, rychlé zničení dárce červených krvinek).

Kromě toho, těžké mechanické trauma doprovázeno významným zvýšením aktivity enzymu (2-4-krát ve srovnání s normou), srdeční enzymy, jako kreatinfosfokinázy (CPK), kreatinkinázy MB-forma (MW-CK), laktátdehydrogenázy (LDH), a-hydroxybutyrát (a-HBB), myoglobin (MGB), s nejvyšším vrcholem od prvního do 14. Dne, což naznačuje výrazný hypoxické stav kardiomyocytů a náchylností k porušení funkce myokardu. To je zejména třeba zvážit u pacientů s anamnézou uvedením ischemické choroby srdeční, stejně jako trauma, které může způsobit anginu pectoris, akutní koronární syndrom, a dokonce i infarkt myokardu.

V případě traumatického onemocnění je dýchací systém extrémně zranitelný a trpí jedním z prvních. Poměr mezi ventilací plic a perfúzí krevních změn. Často odhalí hypoxii. Akutní plicní nedostatečnost je charakterizována hladkým vývojem arteriální hypoxemie. Při hypoxii šoku dochází k hemické složce v důsledku snížení kapacity kyslíku v krvi v důsledku jejího zředění a agregace erytrocytů. Později dochází k rozrušení vnějšího dýchání, které se vyvíjí jako typ selhání parenchymálního respiračního selhání. Nejvíce ohromující komplikace traumatického onemocnění dýchacího ústrojí jsou syndrom respirační tísně, akutní pneumonie, plicní edém, tuková embolie.

Po vážných poraněních se mění transportní funkce krve (přenos kyslíku a oxidu uhličitého). K tomu dochází v důsledku poklesu traumatického onemocnění u 35-80% množství erytrocytů, hemoglobin, nehemové železo s redukcí objemu průtoku krve tkání, s omezením kyslíku ve tkáních; tyto změny zůstanou v průměru 6 měsíců až 1 rok od okamžiku úrazu.

Nerovnováha kyslíkového režimu a krevního oběhu, zejména v šokovém stavu, ovlivňuje procesy metabolismu a katabolismu. Zvláštní důležitost v tomto případě jsou porušení metabolismu uhlohydrátů. V těle po poranění se objevuje stav hyperglykemie nazývaný "poranění diabetes". To je spojené s konzumací poškození tkání glukózy, její výstup z depotních orgánů, ztrátu krve, přidání hnisavých komplikací, což má za následek sníženou myokardiální rezervního glykogenní mění metabolismus sacharidů jater. Energetická výměna trpí, množství ATP klesá 1,5-2 krát. Současně s těmito procesy v traumatického onemocnění se vyskytuje porucha metabolismu lipidů, který je doplněn o strnulý fázi šoku a acetonemii acetonuria, nižší koncentrace beta-lipoproteinů, fosfolipidy, cholesterol. Tyto reakce se obnovují 1-3 měsíce po poranění.

Poruchy metabolismu bílkovin jsou uloženy do 1 roku a objevují se v raném období (1 měsíc) hypoproteinemii důsledku zvýšených katabolických procesů (snížené koncentrace funkční proteiny: transferinu, enzymy, svalových bílkovin, imunoglobuliny). V těžkých zranění denní ztráty bílkovin dosáhne 25 v další (až 1 rok) zaznamenané prodlouženou Dysproteinemia spojenou s poměrem porušení mezi albuminů a globulinů na výskyt druhé, zvýšení počtu akutní fáze proteinů a fibrinogenu.

V případě traumatu je narušena elektrolytická a minerální metabolizace. Odhalují hyperkalémii a hyponatrémii, nejčastěji se vyskytují v šokovém stavu a zotavují se poměrně rychle (po 1 měsíci nemoci). Zatímco pokles koncentrace vápníku a fosforu je zaznamenán i po uplynutí 1 roku po poranění. To naznačuje, že minerální metabolismus kostní tkáně trpí významně a po dlouhou dobu.

Traumatické onemocnění vede ke změně vodo-osmotické homeostázy, acidobazického stavu, pigmentového metabolismu, vyčerpání vitamínových zdrojů.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat fungování těchto důležitých systémů, jako jsou imunitní, endokrinní a homeostatickém systému, protože jejich stav a reakce závisí do značné míry na klinický průběh onemocnění a obnovení poškozeného těla.

Imunitní systém ovlivňuje průběh traumatického onemocnění, ale mechanická trauma narušuje jeho normální činnost. Změny v imunologické aktivitě organismu v reakci na trauma jsou považovány za projevy obecného adaptačního syndromu,

V časné posttraumatickou dobu (až do 1 měsíce od data úrazu) indukuje silné imunitní nedostatečnosti smíšeného původu (v průměru 50-60% snížení, většina z imunitního stavu). Klinicky se v tomto okamžiku objevuje největší počet infekčně-zánětlivých (u poloviny pacientů) a alergických (u třetiny pacientů). Od 1 do 6 měsíců se zaznamenávají vícesměrové posuny, které jsou adaptivní. Navzdory tomu, že po 6 měsících tvorby kalusu a adekvátní podporu funkce končetiny získaného (jak bylo potvrzeno rentgenu), imunologické změny u těchto pacientů prodloužené a nezmizí ani v 1, 5 let od data úrazu. Vzdálený doba (od 6 měsíců do 1,5 roku) u pacientů s imunitní syndrom je tvořen zejména T-deficitní typu (snížení počtu T-lymfocytů, T-pomocníci / induktory aktivity komplementu, je množství fagocyty), která se projevuje klinicky polovinu , a laboratoř - ve všech, utrpěli vážné zranění.

Kritické načasování možných imunopatologických komplikací:

• první den, období od 7. Do 30. Dne a od 1 roku do 1,5 roku - jsou prognosticky nepříznivé pro infekční-zánětlivé komplikace;
• období od prvního do 14. Dne a od 90. Do 360. Dne - ve vztahu k alergickým reakcím.

Taková dlouhodobá imunitní posun vyžaduje náležitou korekci.

Silné mechanické trauma vede k závažným změnám v systému hemostázy.

Ve stavu hemostázy jsou pacienti v prvních 7 dnech diagnostikováni s trombocytopenií s intravaskulární agregací trombocytů a multidirektivními posuny v koagulačních testech:

• kolísání trombinového času;
• prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT);
• snížení indexu protrombinů (PTI);
• snížení aktivity antitrombinu III;
• významné zvýšení množství rozpustných komplexů fibrinových monomerů (RNMC) v krvi;
• testem s pozitivním alkoholem.

To vše naznačuje přítomnost syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DVS-syndrom).

DIC-syndrom u vyšetřovaných pacientů - proces je reverzibilní, ale dává dlouhotrvající následnou reakci. Nejčastěji je to způsobeno hlubokým poškozením kompenzačních mechanismů systému hemostázy pod vlivem těžkého mechanického traumatu. U těchto pacientů dochází k dlouhodobé koagulopatii (až 6 měsíců od úrazu). Od 6 měsíců do 1,5 roku se zaznamenávají trombocytopenie, trombofilie a fibrinolýza. Laboratoř v těchto dobách může snížit počet krevních destiček, aktivitu antitrombinu III, aktivitu fibrinolýzy; zvýšilo množství RFMC v plazmě. Klinicky, někteří pacienti jsou vidět vznik spontánní žvýkačky a nosní krvácení, kožní typu petechií krvácení skvrnité typu, a částečně - trombózu. V důsledku toho v patogenezi vzniku a formování charakteru a závažnosti traumatického onemocnění jedním z nejvýznamnějších faktorů jsou hemostatické poruchy, musí být včasná diagnóza a správná.

Endokrinní systém ve funkčním stavu je jedním z dynamických systémů, reguluje činnost všech morpofunkčních systémů těla, je zodpovědný za homeostázu a rezistenci organismu.

V případě mechanického traumatu je stanovena funkční aktivita hypofýzy, štítné žlázy a pankreatu a nadledvin. Existují tři období endokrinních reakcí u pacientů s traumatickým onemocněním: první období - od prvního do sedmého dne; druhé období je od 30. Do 90. Dne; třetí období je od 1 do 1,5 roku.

• V prvním období, došlo k výraznému snížení aktivity systému hypotalamus-hypofýza-štítné žlázy, v kombinaci s prudkým nárůstem aktivity hypofýza-nadledviny systému, snížení endogenní funkce slinivky břišní a zvýšení aktivity růstového hormonu.
• Ve druhém období pozorovat zvýšenou činnost štítné žlázy, je snížena aktivita hypofýzy během normálního provozu nadledvin, snížená syntéza růstového hormonu (GH) a inzulínu.
• Ve třetím období registru upregulaci štítné žlázy a hypofýzy funkce nadledvin při nízké kapacitě, zvyšuje obsah C-peptidu se upraví na normální množství růstového hormonu.

Největší prognostická hodnota traumatického onemocnění jsou kortizol, tyroxin (T4), insulin, růstový hormon. Značné rozdíly ve fungování jednotlivých jednotek endokrinního systému na počátku a odlehlých období traumatického onemocnění. Kromě toho, od 6 měsíců do 1,5 roku po zranění u pacientů s hypertyreózou detekována v důsledku T4, hypofunkce pankreatu pro inzulínu snížení aktivity v důsledku hypofyzárního adrenokortikotropního (ACTH) a hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TTT), zvýšená aktivita kůry nadledvin kortizolu.

Pro praktického lékaře je důležité, aby endokrinní změny v reakci na trauma byly nejednoznačné: některé jsou adaptivní, přechodné a nepotřebují opravu. Jiné změny, označené jako patologické, vyžadují specifickou terapii a takové pacienty - v dlouhodobém sledování endokrinologa.

U pacientů s traumatickým onemocnění vyskytující metabolické a destruktivní změny v trávicích orgánech, v závislosti na umístění a závažnosti zranění. Snad rozvoj gastrointestinálního krvácení, erozivní gastroenteritidy, stres vředové choroby žaludku a dvanácterníku, cholecystopancreatitis, někdy po dlouhou dobu porušil kyselost trávicího traktu a vstřebávání potravy ve střevech. U těžkého traumatického onemocnění zaznamenaného během vývoje střevní sliznice hypoxii, což vede k nekróze může být hemoragická.

Klasifikace traumatického onemocnění

Klasifikace traumatického onemocnění navržená I.I. Deryabin a O.S. Nasonkin v roce 1987. Formy průběhu onemocnění.

Podle gravitace:

• světlo;
• průměr;
• těžké.

Podle povahy:

• nekomplikované;
• komplikované.

Na výsledcích:

• příznivé (úplné nebo neúplné zotavení, s anatomickými a fyziologickými vadami);
• nežádoucí (s letálním výsledkem nebo přechodem k chronické formě).

Období onemocnění:

• ostrý;
• klinické zotavení;
• rehabilitace.

Klinické formy:

• poškození hlavy;
• poranění páteře;
• poškození hrudníku izolované;
• více poranění břicha;
• pánevní zranění;
• zranění končetin dohromady.

Klasifikace forem traumatických chorob podle stupně kompenzace funkcí orgánů a systémů je následující:

• kompenzováno;
• subcompensated;
• dekompenzován

Praktický lékař, který se zabývá problematikou traumatu a posttraumatické patologie, by měl vzít v úvahu následující zásady:

• syndromický přístup k diagnóze;
• přístup k úrovni diagnostiky pre-nemoc a včasná oprava;
• individuální přístup k rehabilitaci;
• léčba není onemocnění a pacient.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Léčba traumatických onemocnění

Léčba traumatických onemocnění závisí na závažnosti a době onemocnění, avšak navzdory obecným zásadám je nejdůležitější individuální přístup s přihlédnutím ke komplexu syndromů u konkrétního pacienta.

V první fázi (pre-nemocnice) začíná na scéně a pokračuje za účasti specializované záchranné služby. To zahrnuje nouzové zastavení krvácení, dýchacích cest, umělou plicní ventilaci (ALV), uzavřený srdeční masáž, vhodné anestézie, infuzní terapii, zavedení aseptických obvazy na rány a odstavení přepravu, dodání do zdravotnického zařízení.

Druhá fáze (stacionární) pokračuje ve specializované zdravotnické instituci. Skládá se z eliminace traumatického šoku. U všech pacientů s traumatem je těžká reakce bolest, takže potřebují adekvátní analgezie, včetně pokročilých non-narkotických látek (lornoxicamum, ketorolak-, tramadol + paracetamol), narkotických analgetik, psychoterapie, zaměřené na úlevu od bolesti. Ztráta krve u zlomeniny kyčle je 2,5 litru, tedy objem krve potřebné k vyplnění. K tomu, tam jsou moderní léky: hydroxyethylškrob, želatinu, antioxidanty a detoxicants (reamberin, cytoflavin). Během šoku a časné reakce po šoku se zahajují katabolické procesy. Vážným zraněním denní ztráta bílkovin je 25 gramů, navíc je zde takzvaný „jíst“ vlastní kosterní svalstvo, a pokud pacient nepomůže, vlastní svalová hmota je redukována pouze na 1 rok (a ne u všech pacientů) v tomto období. Nesmíme zapomenout na parenterální a enterální výživy u pacientů s profilem trauma, vhodnější pro tento typ Nutrikomb vyvážená směs pro enterální výživu a drogy, „tři v jednom“ - pro parenterální (Kabiven, Oliklinomel). V případě úspěšné řešení těchto problémů je normalizace BCC, obnovena hemodynamickou nestabilitu, která poskytuje kyslík, plastické hmoty a energie tkáně, a tím stabilizaci homeostázy obecně. Kromě ztráty svalové hmoty, poruchy metabolismu bílkovin je podpora od posttraumatický imunodeficienci, což vede k zánětlivé komplikace a dokonce sepse. Proto je nutné provést korekci poruch imunitního systému, spolu s dostatečnou výživu (např polioksidony).

V přítomnosti DIC k uvedené terapie je nutné přidat čerstvé zmražené plazmy, obsahující všechny potřebné součásti anti-koagulačního systému (antitrombinu III, proteinu C, atd) v kombinaci s heparinem; antiagreganty (pentoxifyllin, dipyridamol); terapeutickou plasmapheresi pro odblokování mononukleárního fagocytového systému a detoxikaci těla; polyvalentní inhibitory proteázy (aprotinin); periferní a-adrenoblokátory (fentolamín, droperidol).

Eliminace posttraumatického akutního respiračního selhání (ODN) by měla být patogenetická. Pro havarijní zotavení průchodnosti dýchacích cest se kontroluje horní dýchací ústrojí, čímž se odstraní jazyk a dolní čelist. Potom se pomocí tracheobronchiálního stromu odsává s použitím elektrického čerpadla hlien, krev a další kapalné přísady. Pokud je pacient vědom a přiměřené dýchání je obnoveno, je předepsána inhalační kyslíková terapie a je monitorována větrací ventilace. Selhání pacientů s těžkou respirační funkce, nebo v případě nadměrného stresu znázorněné intubaci (méně tracheotomy) následuje umělé plicní ventilace (AV). Používá se také k prevenci a léčbě syndromu respirační tísně u dospělých. Další a nejtěžší částí boje proti ODN je obnovení hrudní klece v případě poranění hrudníku a eliminaci pneumotoraxu. Ve všech fázích boje proti ODN je nutná dostatečná nasycení kyslíkem pomocí umělé větrání plic a při první příležitosti v tlakové komoře.

Psychogenní postižených (agresivního chování, vyjádřené vzrušení, atd) nezbytné pro zavedení jednoho z následujících léčiv: chlorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Alternativou je zavedení směsi sestávající z chlorpromazinu, difenhydraminu a síranu hořečnatého. Při těhotenství se do žíly vstříkne 10% roztok chloridu vápenatého (10-30 ml), někdy se používá anestézie s horečkou. U úzkostně depresivních stavů jsou předepsány amitriptylin, propranolol, klonidin.

Po vyjmutí oběť z akutního stavu nouze, a chirurgický zákrok je nutný k dokončení vyšetření pacienta, nesoucí odložené operace nebo jiné manipulaci, jejímž cílem je odstranění vady (uplatňování kosterní trakci, odlitky, atd.). Po určení vedoucí klinické syndromy musí být společně s hlavním procesu úpravy (zranění určité oblasti), pro provádění opravy běžných reakcí na poranění. Včasné podávání léků, které podporují obnovu homeostázy, jako antihomotoxic léků a prostřednictvím systémové enzymoterapie (Phlogenzym, vobenzim) zlepšuje v průběhu traumatického onemocnění, snižují riziko infekčních a alergických komplikací obnovit odezvy neuroendokrinních, tkáňové dýchání upravit mikrocirkulaci, a tím optimalizovat reparativní a regenerační procesy v přítomnosti zlomenin kostí, aby se zabránilo vývojová stádia nemoci do vzdálených n riobretonnoy imunologické syndromy selhání hemostatického systému patologie. Komplexní rehabilitačních aktivit je třeba zajistit dostatečnou fyzioterapie (masáž, UHF, elektroforéza vápníku a fosforu iontů, laserové bioaktivní body LFK), hyperbarické okysličení (ne více než 5 relací), akupunktura, gravitační terapii. Dobrý účinek poskytuje přípravky, které obsahují minerální vitamínové komplexy.

Vzhledem k psychogennímu účinku traumatu by lékaři měli být zapojeni do psychologie a používat komplex různých psychoterapeutických metod, léků a programů sociální rehabilitace. Nejčastěji používaná kombinace situační ochrany, emoční podpory a metod kognitivní psychoterapie, nejlépe ve skupině. Měly by se zabránit psychosociálním intervencím, aby se zabránilo vzniku druhotného přínosného účinku choroby.

Tak, traumatické nemoc má velký zájem na širokou škálu praktických lékařů medicíny, protože proces obnovy je dlouhá a vyžaduje zapojení odborníků z různých profilů a potřeb ve vývoji inovativních léčebných a preventivních opatření.