Varicella-Zoster hepatitida
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Elementární krvinky viru byly poprvé objeveny N. Argao v roce 1911. Virus varicella byl poprvé kultivován T.N. Weller v tkáňové kultuře v roce 1953. Virus je sférická částice o průměru 150-200 nm obsahující DNA; pro vlastnosti podobné viru herpes simplex, a je k nerozeznání od původce herpes zoster, identifikovaný jako virus varicella zoster, nebo ve zkrácené formě - VZV. Podle moderní klasifikace je to lidský herpesvirus typu 3 (HHV 3).
Virus je méně stabilní v životním prostředí a pro zvířata není patogenní. Dobře kultivované v lidských kulturách a opicích. Nejlepší kulturou pro replikaci VZV jsou lidské hepatocyty, následované plicními fibroblasty.
Epidemiologie varicella-zoster hepatitidy
Prakticky celá populace trpí kurací neštovicemi ve věku 10-14 let. Jediným zdrojem infekce je nemocná osoba. Zdrojem infekce mohou být i pacienti s herpes zoster.
Infekce je přenášena vzduchem, méně často stykem, s možností infekce na velké vzdálenosti. Transplantační přenos z matky na plod byl prokázán.
[Patogeneze varicella-zoster hepatitidy
Patogeneze VZV-hepatitidy nebyla studována. Poprvé se objevila myšlenka na hepatitidu viru herpesviru typu 3 ve vývoji živé vakcíny proti ovcím, kdy bylo přesvědčivě prokázáno, že má hepatocyty výraznou obratnost. Tato vlastnost viru byla úspěšně použita japonskými vědci pro jejich kultivaci. Nejlepší kultura pro replikaci byla hepatocyty, následovaná plicními fibroblasty.
Generalizované formy varicela a izolované hepatitidy varicella-zoster jsou extrémně vzácné, zejména u dětí s pozměněným imunologickým stavem.
Patomorfologie
Virus ovlivňuje jádra buněk s tvorbou eozinofilních intranukulárních inkluzí. Může způsobit tvorbu obrovských mnohojaderných buněk.
Ve vnitřních orgánech, zejména v játrech, ledvinách, plicích, malých ložiskách nekrózy s krvácením podél periferie se objevuje v centrální nervové soustavě.
Symptomy varicella-zoster hepatitidy
V současné době je hepatitida varicella-zoster popsána především u imunokompromitovaných pacientů. V tomto případě se může objevit jak u generalizované infekce, tak v izolaci. Spektrum lézí jater VZV se liší od mírných a subklinických až po těžké a fulminantní formy hepatitidy. V tomto případě má hepatitida varicella-zoster vždy akutní průběh. Chronický průběh nemoci není pozorován.
Léčnost pro šíření infekce VZV u dospělých pacientů s transplantací ledvin je 34%. Současně má 82% primární kuřici a 18% má reaktivitu infekce. Hlavními klinickými projevy jsou hepatitida, pneumonitida, DIC syndrom. Současně neexistovala žádná specifická cytostatická látka, s nimiž by bylo spojeno riziko šíření infekce. VZV-hepatitida se může objevit také u pacientů infikovaných HIV.
U imunokompromitovaných pacientů (příjemce transplantátu jater, pacientů s akutní lymfoblastickou leukémií a tak dále) se může vyskytnout izolovaná hepatitida varicella-zoster. Porážka jater není doprovázena vezikulárními erupcemi na kůži a sliznicích.
Velmi zřídka se u imunokompetentních dětí a dospívajících objevuje akutní hepatitida varicella-zoster. Kromě toho lze pozorovat typický klinicko-biochemický obraz hepatitidy u 3-5% pacientů s kuřicím neštovicím. V tomto případě je aktivita jaterních buněčných enzymů v krevním séru vyšší než 100 U / l.
Léčba hepatitidy varicella-zoster
Použití vysokých dávek acykloviru v kombinaci s redukcí imunosupresivní terapie vede ke snížení úmrtnosti na diseminovanou infekci VZV u imunokompromitovaných pacientů.
Při diseminované infekci VZV, ke které dochází při zapojení do jaterního procesu, může terapie acyclovirem a ganciklovirem přinést pouze dočasné zlepšení. Nicméně počet kopií DNA VZV v krevním séru je často udržován na vysoké úrovni a projevy hepatitidy obvykle nezmizí. Určení foscarnetu sodného v těchto případech může vést ke snížení hladiny viremie a normalizace funkce jater.
Použití acykloviru u imunokompetentních dětí a dospívajících s akutní VZV hepatitidou usnadňuje průběh ovčího kukuřice, ale nemá významný vliv na průběh hepatitidy. Hepatitida má akutní průběh, což vede ke zotavení. Více než 80% pacientů se sérovou transaminázovou aktivitou normalizuje do 25. - 30. Dne léčby.
Prevence výskytu hepatitidy varicella-zoster
Pro účely specifické prevence infekce VZV, včetně poškození jater, se používá živá vakcína.
Shrneme-li výše uvedené, můžeme říci, že hepatitida varicella-zoster má akutní průběh a je poměrně vzácným projevem infekce VZV, která se vyvíjí hlavně u pacientů s oslabenou imunitou. Nicméně, vzhledem k tomu, osvědčený hepatotropní VZV a že většina pacientů s planých neštovic a funkce herpes zoster jater není zkoumána, některé případy hepatitidy-VZV může zůstat diagnostikováno. Otázka vyžaduje další studium.