Léčba aneuryzmy

Léčba prasknutí výdutí závisí na závažnosti stavu pacienta při přijetí a míra účasti v důsledku základní patogenetické mechanismy. Klíčovým bodem v komplexních událostí je skutečnost, že operace s výdutí z oběhu, zabraňuje opakovanému protržení (Tato funkce není zcela spokojen s obalem výdutě - možnost opětovného protržení je uložen do 2-3 týdnů - doba tvorby kolagenu „vnějšího rámu“ výdutě na základě materiálu , použitý pro obálkování.

Několik různých období aneuryzmatického subarachnoidálním krvácení: akutní (první tři dny), akutní (během dvou týdnů), subakutní (2-4 týdnů), a „studený“ (více než jeden měsíc ode dne, kdy krvácení). Každé období má své vlastní patogenetické charakteristiky, v závislosti na které se také mění léčebná taktika.

• Takže nejostřejší období je charakterizováno ještě ne ostře vyjádřeným angiospasmem a mírným edémem mozku. Proto je pro operaci příznivé. To platí pouze u pacientů I, II, III stupně závažnosti u HN. Pacienti s IV - V stupňů, které podléhají provozu pouze v případě, že mají velký objem intracerebrálního hematomů (60 ml) a fenoménů akutního obstrukční hydrocefalus (překrytí komory odvodnění). Zbývající pacienti podstupují aktivní konzervativní léčbu před vynecháním komatu a úplnou regresí arteriopatie a edému mozku.
• Akutní období je charakterizováno zvýšením závažnosti arteriopatie, ischémie a edému mozku. Všichni pacienti jsou léčeni konzervativně. Operační zákrok je kontraindikován s výjimkou případů opakovaného roztržení s vývojem indikací života. Úmrtnost po těchto operacích však přesahuje 50%. Taktika pro postupující syndrom hypertenze mozkomíšního moku je podobná jako předchozí období.
• Subakutní období začíná po dvou týdnech a je charakterizována normalizaci všechny životně důležité funkce mozku, a regresní arteriopatie edém, snížení oběhu likéru. V těchto podmínkách může být chirurgický zákrok pokus o u pacientů s I, II, III, závažnost H-H, jakož i IV a V st., Který k vědomí stabilizovaný hemodynamiku a jev arteriopatie zanikly podle transkraniální Doppler. Nejde však o nejvhodnější okamžik operace, protože normalizace všech funkcí mozku není úplná. Ale podle těchto statistických údajů se často objevují opakované ruptury arteriálních aneurysmatů. Proto je třeba se snažit provést operaci bez čekání na "chladnou" dobu, čímž se zabrání opakovanému prasknutí. Nepochybně, měsíc po přestávce jsou podmínky pro provoz nejpříznivější. Ale mnohem důležitější zachránit ty, kteří mají re-prasknutí dojde až jeden měsíc, což je asi 60% všech případů prasknutí výdutě.

[1]

Naléhavá péče a konzervativní léčba aneuryzmatu

Pacienti s subarachnoidálního krvácení, musí být převezen do specializované nebo neurologického oddělení (v nepřítomnosti specializované nemocnice) adekvátních diagnostických aktivit a racionální politiky léčby volba na základě dynamické vyhodnocení objektivních dat o pacientech. Zpožděné dopravu možné s krevní tlak stabilizace regresní bolesti hlavy a meningeální syndrom (pro osoby s I, a, III závažnosti N-H), normalizace vitálních funkcí, výstup pacienta z komatu (pro ty, kteří s IV - V závažnost H-H).

Terapeutická taktika v SAC bude zvažována v souvislosti s patogenetickými mechanismy, které se na onemocnění podílejí.

Terapie konstrikčně-stenotické arteriopatie je tvořena následujícími složkami:

• expozice extravazálním lýzám krve a jejich metabolitům;
• udržování adekvátního regionálního průtoku mozku v krvi v podmínkách rozvinuté arteriopatie;
• Neuroprotektivní intervence se stávající ischemií mozku.

Každá operace s výdutí SAH je doprovázen přizpůsobení subarachnoidálního mezery a, pokud je to nutné, do komor, aby se odvádění krevní sraženiny, které jsou zdrojem oxyhemoglobinu a dalších biologicky aktivních látek aktivujících cyklooxygenázy I a typu II (COX-1, COX-2) spouští metabolismus arachidonové kyseliny za vzniku prostaglandinů, tromboxanů, prostacyklinu.

Antagonistická tohoto procesu jsou nesteroidní protizánětlivé léky (indometacin v / v bolus 50 mg / 20 min, s následným podáním 30 mg / h po dobu 3 dnů po prasknutí výdutě; naklofen 75 - 300 mg / den, aspirin a jeho injikovatelné formě atselizin - 0 5 - 3,0 g / den). Na konci parenterální podání se provádí další používání léčiva per os: movalis 7,5-30 mg / den, Mesulid (nimesulid) 200-400 mg / den po dobu 1 měsíce. Opatrnost je třeba dodržovat v přítomnosti pacientů s peptickým vředem nebo akutních vředů vývoji gastro - střevního traktu; výhodné jsou selektivní inhibitory COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), v některých případech - s jejich rektální podávání.

Vezmeme-li v úvahu vysokou proteázovou aktivitu plazmy a CSF, bylo doporučeno použití nešpecifických inhibitorů (potlačilo až 50 000 jednotek / den, trasilol, gordox v ekvivalentních dávkách). Podobné vlastnosti se také vyskytují v kyselinách aminokapronových a trinexamových, které byly dříve používány při léčbě CAA, jako inhibitorů trombolýzy. V současné době je však jejich použití výrazně omezeno kvůli vysokému riziku vzniku sekundárních ischemických poruch na pozadí hyperkoagulability, a to navzdory pokusům o jeho opravu adjuvantním podáním heparinu.

Povinné v terapii argeriopatii na SAH je koncept ZN terapie (hypertenze, hypervolemie, hyperhydratace), a to zejména znázorněno na rozvoji klinické arteriopatie a zpoždění ischemických deficitů. Hypertenze je udržována na úrovni krevního tlaku. 160-180 mm Hg, diast. 80-100 mm Hg (zvýšení hodnot krevního tlaku o 20-100 mm Hg od počátečního). Řízené hypertenze dosaženo použitím vazopresory (dopamin), glukokortikoidy (parasimpatikoblokatorov neselektivní holinoblokatory - atropin sulfát, atd.). Hypervolemie a hemodiluce nutně doprovázeno činností zaměřených na zlepšení reologických vlastností krve (albumin 10-20% nativní plazmatické reopoligljukin 200-400 ml / den). Celkový objem vstřikovaných roztoků je 50-60 ml / kg / den s kontrolou hematokritu (až 0,40). Je přípustné podávat roztok dextrózy (glukózy) 5% 500 ml / den. Hypertenzní roztoky glukózy se nedoporučují z důvodu možného vývoje hyperglykémie následované acidózou mozkové tkáně, což je zhoršení ischemického poškození.

Doporučuje se používat medioterapeutické dávky nefraktálního heparinu (až 10 000 jednotek denně), které mají antiagregační aktivitu. Kromě toho neutralizuje trombin, oslabuje jeho stimulační účinek na syntézu prostaglandinů, zabraňuje zavedení indometacinu z inaktivace trombinem. Výhodnější je použití heparinu s nízkou molekulovou hmotností (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c v peripodální oblasti dvakrát denně po dobu 14-18 dnů). Jako profylaxe tvorby trombů erytrocytů je pentoxifylin ukázán v dávce 400-1200 mg / den IV pro 2-3 injekce.

Tato terapie je optimální pro použití v pooperačním období, kdy je pacient z krve. Jinak významně zvyšuje riziko opětovného krvácení. Proto je z kontrolované hypertenze výhodnější zdržet se a uchýlit se k ní po zvýšení klinice ischemického poškození. Podobná taktika je žádoucí s ohledem na přímé antikoagulancia. Komplikace terapie ZN je infarkt myokardu a plicní edém. Proto je nutné monitorovat EKG a centrální žilní tlak.

Pokud jde o účinek na myogenní složky vyvíjející arteriopatie nejúčinnější (podle dynamické angiografie kontrolou) proti regresní stupeň zúžení tepen se objevily dihydropyridin blokátory Ca2 + napěťově řízených kanálů nikardipin (0,075 mg / kg / h / v na 14 dnů po prasknutí výdutě). Komplikace při použití jsou plicní edém a hyperasotemia (je třeba sledovat příslušné indikátory).

Slibným léčivem je peptid spojený s genem kalcitoninu, který má vazodilatační vlastnosti, které se uskutečňují ve fázi rozvinutých fenoménů arteriopatie. Jeho dávková forma ve formě tablet s dlouhodobým účinkem podléhá klinickým zkouškám.

V akutní fázi krvácení, kdy zúžení tepen v důsledku pouze myogenní mechanismy a adrenergní stimulace, je znázorněno podávání blokátory (metoprolol 200 mg / den / v, labetalol 5-25 mg bolus následuje denní dávce 10-15 mg, propranolol), lidokain.

Třetím článkem v terapii arteriopatie je neuroprotektivní opatření.

Další dihydropyridinový derivát s blokující aktivitou Ca2 + je nimodipin (nimotop). Lék nemá vliv na stupeň zúžení tepen, ale blokuje Ca ²⁺ napětí kanálů neurocytes, snižuje vstup a masivnost extracelulární uvolňování z depa Ca ²⁺ do cytoplazmy (vstup / odkapávací 1 mg / hodinu první 2 hodiny, poté 2 mg / hod 5-7 dní s následným převodem na orální 2 Tabulka 6 krát denně -. 7-10, a to až do 20 dnů), je třeba považovat za výraznější hypotenzní účinek léku, farmakologické antagonismu určuje, prováděných řízené hypertenze.

Vyjádřená inhibiční aktivita závislá na dávce proti lipoperoxidázě s omezením tvorby volných radikálů má glukokortikoidy. Zejména se doporučuje použít methylprednisolon během operace 1 mg / ml ve fyziologickém roztoku chloridu sodného pro subarachnoidálního nádrže zavlažování následuje intracisternální podání pomocí katétru 5 ml výsledného roztoku denně po dobu 14 dnů. Parenterální podání do 20-30 mg / kg / den určuje očekávaný účinek, ale překročení dávky vede k eliminaci antioxidačních účinků a dokonce i opačného výsledku.

Výhodou je dexamethason, který je podáván v dávce 16-20 mg / den po dobu 7-14 dnů.

K dispozici jsou schémata kombinovaného použití glukokortikoidů blokátory a Ca ²⁺ kanály: UN - diltiazem (D), 5 mg / kg / min, v / v průběhu 2 týdnů, 5% dextróza (D) 500 ml / den, hydrokortison (H) - 1600 mg první den po krvácení, po kterém následuje postupné snížení dávky. Komplikací této terapie v některých případech je vývoj AV bloku, regressing se s snížení dávky diltiazemu.

V současné době je kladen důraz antioxidační terapie zaměřené na inhibici aktivity lipidové peroxidace (LPO) posunuta kortikosteroidy 21 aminosteroidy (substituce 21 minut hydroxylové skupiny na aminoskupině v neglyukokortikoidnoy části s významným zvýšením antioxidační aktivity - vazba hydroxyl a peroxylových radikálů) - tyrylazát mesylát. V klinických studií fáze III, se ukázalo, dostatečně vysokou účinnost v kombinaci s nimodipinu, zvláště u psů.

Endogenní antioxidanty schodek, který nastává, když sekundární ischémie jsou superoxid dismutáza (SOD) (příprava polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek prošel klinických studií fáze III), tokoferoly (alfa-tokoferol, beta-karoten - jejich účinnost pozorována pouze pro profylaktické použití, jako účinnou POL profylaxi přímo v souvislosti s koncentrací alfa-tokoferolu v buněčných membránách při vypuknutí ischémie - až 800-1000 mg / den / m nebo perorálně). Dárců hydroxylové skupiny k neutralizaci volných radikálů jsou jsou-askorbová (vitamin C - 2000 mg / den) a retinové (vitamin A - 200,000 IU / den), kyselina. Inhibice volných radikálů mohou být vyrobeny tím, že blokuje z xanthin oxidázy (kyselina listová - kalcium-folinát -32.4 mg 2-3 krát / den / m), přičemž chelatace železa a mědi (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Dalším aspektem škodlivými účinky ischemie na mozkových buněk je proces excitotoxicity (uvolnění excitační neurotransmiter aminokyselin glutamátu a aktivační aspartát IMEA, AMPA receptory a aktivní vstupu do buňky vápenatý), nekompetitivně inhibuje ketamin, lidokain, což se odráží v následujících režimech užití: nimodipin - v / v kapání (dávka je uvedena výše) na 5-7 dní s pokračováním v tabletách po dobu 6 dnů; ketamin - 1 ug / kg bolus a následně 3 ug / kg / min po dobu 5-7 dnů; lidokain - 1,5 mg / kg bolus a další 1,2 mg / kg / min. Schéma oprávněná u pacientů užívajících závažnosti III-V H-H, přičemž za mírného CAA žádný účinek.

Následující kombinace mohou být použity pro ochranu farmakologické mozku perioperačním období, nebo v případě těžkých negativních dynamiky za pozdní ischemického poškození mozku: sodný thiopental - 1-1,5 mg / v (250-350 mikrogramů / jamka), nimodipin - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Další optimální v / a na cestě podání, protože způsobuje méně hemodynamickou depresi, což negativně ovlivňuje celkový výsledek a vyžaduje složité adice vazopresory.

Za fyziologických podmínek je endogenní modulátor hořečnatých iontů jsou nevyvážený receptory během ischemie a generuje opraven hypomagnezémie podávání síran hořečnatý v dávkách řádově 3,5 až 5 mg / kg, pokud jejich blokádu. Presynaptické inhibitory uvolňování glutamátu jsou riluzole (rilutec), lubeluzol.

Jako další způsoby neuroprotekce za zmínku oxybutyrate sodného (80 ml / den), a to buď sodík thiopental hexenal (monoterapie do 2 g / den), benzodiazepinu anxiolytika (diazepam 2,6 ml / den). Non-léčivý prostředek ke zvýšení odolnosti proti mozkové ischemii a hypoxii je kraniotserebralnaya podchlazení pro snížení tělesné teploty o 1 -2 ° C

Ve významném počtu případů je SAK doprovázeno spontánním zvýšením TK v nepřítomnosti před onemocněním. V případě, že stupeň závažnosti pacienta (IV - V, v některých případech, H H III) znemožňuje provádět aneurysmatu výstřižek, tento stav se stává abnormální a zvyšuje riziko opakované protržení výdutě, vyžaduje zadání antihypertenziv.

Standardní léčba první volby v této situaci jsou alfa- a beta-blokátory, vykazují patogenní účinek (eliminační sympatikotonie která způsobila hypertenzi. Nicméně, jejich použití je nepraktické při hypokinetická typ centrální hemodynamiky, vyvíjí těžkou CAA.

Použité blokátory napěťově řízených kalciových kanálů fenilalkilaminovye deriváty (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40 až 120 mg / v pomalé / m 3 krát / den, p.o. 120-140 mg / 2 r / den, jak retardovaných forem - izoptin, říční BK), dihydropyridin (Adalat, prokardiya - 30 až 120 mg / den po dobu 1 příjem nikardipin - 20-40 mg / den po dobu 3 dávek, amlodipin (Norvasc), - 2,5 až 10 mg / den po dobu 1 recepce, felodipin ( plendil) - 2,5 až 20 mg / den pro 1 dávku), benzodiazepinu (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / den po dobu 1 příjem).

Tato skupina léků, může být kombinován s angiotenzin konvertujícího enzymu oken, zejména u jedinců s anamnézou hypertenze, včetně Renální - kaptopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / den po dobu 3 dávek, enalapril (enap, enam, renitek, Vasotec) - 5 až 20 mg / den po dobu 1-2 recepci, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / den po dobu 1 příjem (doporučuje především pro ženy v menopauze), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / den pro 1 příjem, lisinopril (Zestril, PRINIVIL, sinopril) - 5-40 mg / den pro 1 příjem.

Skupina blokátorů receptoru ATII se používá jako pomocná terapie kvůli nedostatku rychlého pokroku.

V případě, že odpor ganglioplegic AG (pentamin, gigrony, benzogeksony) používaných pro standardní terapií, podáván fyziologický titrační metoda: rozpuštění v 10 ml ampulí roztoku chloridu sodného a potom 2,3 ml injekčního výsledného roztoku pro řízení BP po 15 až 20 minutách ( na počátku účinku předchozí dávky). Doba trvání léku je 15-30 minut.

Při těžké hypertenze a absence odezvy gangliovému přímému používají vasodilatátory: nitroprusidu sodného (0,5 až 1,5 mg / kg / min), prostaglandin E2 (/ kapat 90-110 ng / kg / min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro mák, nitro-pol - obsah lahvičky rekonstituovaného s 10 ml destilované vody a pak se přidá do lahvičky s 5% roztoku glukózy (200 až 400 ml) se vstřikuje bolus / infuze sledován krevní tlak podávání na odvykání 2-3. Min obnoví původní počty BP.

U hypothalamických poruch se vyskytuje syndrom zvýšené sekrece atriálního natriuretického peptidu, který se projevuje hypovolemickou hyponatrimií a koriguje pomocí fludrocortizonu. Tato situace by se neměla chybně hodnotit jako syndrom nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu s hypervolemickou hyponatrimií, která vyžaduje omezení podávání tekutin.

Poměrně často pozorovány mozkomíšního srdeční syndrom, zahrnující řešení centrální řízení srdeční činnosti (prodloužení QT intervalu, ostření zubů T a P, RK zkrácení intervalu široký zuby V - spojené se špatným výsledkem). V tomto případě je vhodné korekční sympatolytik (beta-blokátory, blokátory Ca ²⁺ kanály), zavedení komplexních metabolických léků {Riboxinum 10-20 ml / den, mildronat na 20 ml / den), monitorování EKG, centrální hemodynamická korekce vyvinul porušování .

Centrální charakter a také nosit onemocnění dýchací neurogenního plicního edému, který je ještě zhoršuje pro potlačení kašle a hltanu reflexů (pacienti IV -. V st H-H), se aspirace obsahu ústní dutiny, a v některých případech, vývoj Mendelsonem syndromu. Tento komplex patologické procesy tvoří porušení vnějšího respirační funkce se vývoj hnisavých tracheobronchitidy a zápal plic. Tito pacienti podstupují intubaci. Pokud nedojde k obnovení normálního dýchání po dobu 10-12 dní, tracheostomie je překryta. Prevence zánětlivých procesů se provádí předepisováním antibakteriálních léků, včetně inhalace (ultrazvukové rozprašování směsi sestávající z 500 ml fyziologického roztoku chloridu sodného 200.000 jednotek penicilinu, 250 U monomycin, 10 ml 5% roztoku kanamycinu, 10 ml 5% roztoku kyseliny askorbové a chymotrypsinu (20 mg), hydrokortison (250 mg), 2 -4 r / den). Účinkují Bronchoskopické rehabilitace tracheobronchiálního stromu se zavedením soda řešení, antibiotika, hydrokortison, proteolytických enzymů intrabronhialno. Při větrání dochází k vytvoření zvýšeného výdechového tlaku, což vede k dostatečnému nasýcení kyslíkem.

Vývoj hypertermie vyžaduje centrální autonomní blokáda pomocí chlorpromazin, Pipolphenum, droperidol, hypotermie zavedením ochlazených infuzních roztoků, hypotermie velkých cév.

Výskyt stresové reakce v SAK je vývoj akutních gastrointestinálních vředů s krvácením, což významně komplikuje průběh onemocnění. Preventivní opatření v této situaci jsou jmenování H2 blokátorů (cimetidin, ranitidin), použití sedativní terapie.

Třetím důležitým aspektem patologie, která vyžaduje specifickou korekci, je zvýšení intrakraniálního tlaku. Mozkový edém je ze své podstaty kompenzační reakce v reakci na zvýšení obsahu toxických látek v mozkové tkáni, a je kompenzován, vyžaduje korekci (I - III. Art H-H). Dekompenzace otoky a vývoj dislokace hyperventilace syndromu znázorňuje režim tvorba software respirační alkalózu, dexamethason 8-20 mg / den, methylprednisolon 500-1000 mg / den, albumin, nativní plazmy. Osmodiuretika se používá jako poslední možnost k užívání 0,5-0,8 g / kg / den s hrozbou rozvoje mozkové klinické kliniky.

Dalším aspektem tohoto problému je hydrocefalus. Ostro roste, je důsledkem okluze způsoby a projevuje likvoroprovodyaschih poruchy vědomí a fokální neurologický deficit. Zpožděné (normální tlak hydrocefalus) projevují progresivní demence, ataxie a pánevní poruch. Konzervativní terapie je použití acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), ale obvykle neúčinné a vyžaduje superponování ventrikulární drenáž (dočasné nebo trvalé). Účinnost takového manipulace je zcela závislá na výchozích perfuze ovlivněna oblastech mozku (regionálního mozkového průtoku je menší než 25 ml / 100 g / min navrácení ztracených funkcí nenastane). Pro zabránění takové jevy v některých zahraničních klinikách použití endolyumbalnoe a intracisternální podání tkáňového aktivátoru plasminogenu (po předem endovaskulární trombóza AA), která zajišťuje rychlé lyži krevních sraženin, následovaný zpožděným operace uchycení hrdla výdutě.

U 25% pacientů se objevuje konvulzivní syndrom v první den a v některých případech i ve vzdáleném období. Přestože neexistují významné rozdíly v úmrtnosti a opakovaných krvácení, doporučuje se antikonvulzivní terapie. Především je nutné posoudit stav pacienta, aby se zabránilo opětovnému krvácení (s vývojem záchvatů v prodlevě nebo po chirurgickém zákroku). V status epilepticus: difenin / v v dávce 20 mg / kg, v dávce ne vyšší než 50 mg / min po dobu 20-40 minut pod kontrolou EKG a krevního tlaku, neúčinnosti - další 10-20 mg diazepamu nebo lorazepamu 4,8 mg , s další neúčinností - fenobarbitalem 10 mg / kg rychlostí 100 mg / min, následovanou intubací a zavedením pacienta do anestetického spánku. Pokud jednotlivé konvulzivní záchvaty - Depakinum Chrono (250 mg / den nebo vyšší), lamotrigin, zatímco inhibitor uvolňování glutamátu (lamiktal - 75 až 100 mg / den s dávkovou titrací na účinnost).

Selhání neurotransmiter je opraven účel MAO inhibitory 2 (yumeks 20-40 mg / den), léky (Sinemet Nacom, Madopar 500 - 1000 mg / den).

U pacientů s poruch vědomí, respiračních poruch, jsou charakteristické pro infekční - zánětlivé komplikace (pneumonie, uroinfektsiya, vývoj proleženin), generuje potřebné antibiotické terapii. Ta by měla být pod kontrolou citlivosti flóry na léky používané, a začít s semisyntetický penicilin rezistentní kmeny beta-laktamázy (6-8 g / d) s přídavkem cefalosporinů (4-8 g / den), chinolony, v některých případech, imipenem .

Prodloužené zjištění nebo kómatu pacient ve vegetativním stavu jsou aktivovány zvýšením katabolické procesy kachexie, vyžaduje zavedení lékařských komplexních anabolické steroidy (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 x / 2 dny) a imunomodulátory (dekaris, splenin).

Charakteristiky režimu jsou následující:

• přísný odpočinek;
• plný fyzický a duševní odpočinek;
• kontrola fyziologických expedic (často dochází k opakujícím se rušivým výskytem aneuryzmatů během úkonu defekace);
• otočí se v posteli s léčbou míst možného vzniku dekubitu, vibromasáž hrudníku;
• vysoce energetické krmivo (s komatu nasogastrickou trubicí, prostřídány nejméně jednou za 3-4 dny, aby se zabránilo vzniku dekubitů na sliznici) do 7000 kcal / den.

Subakutní období se provádí pomocí nootropika (Nootropilum 2,4-3,6gram / den, Pantogamum 2-3 g / den) léčiv neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5 \ 10 ml / den), vasoaktivní (nicergolin (Sermion) 4-8 v nepřítomnosti mg / den / v nebo v / m, a následně pokračování orálně, vinpocetin (Cavinton / kapat 2-4 ml / den až 200 ml izotonického r-ra s dalším pokračování 30-60 mg / den po dobu 3 dávek) kontraindikace (srdečního rytmu, choroby srdeční chlopně, chronické srdeční a respirační selhání, náchylnost k hypotenzi, označený al roskleroz). Aktivní fyzioterapie, manuální korekce stávajících gosia funkční vady. Zobrazení lázeňskou léčbu v místních zdravotních střediscích po 1-1,5 měsíce. Po operaci s dobrými a uspokojivými funkčními výsledky.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]