Symptomy prasknutí aneuryzmatu

Všechny aneuryzmy mozkových cév jsou anatomicky umístěny v subarachnoidních cisternách a jsou promyty mozkomíšním moku. Proto, když se aneuryzma rozpadá, krev nejprve proudí do subarachnoidního prostoru, což je charakteristický rys aneuryzmatického krvácení. Parenchymální hemoragie s tvorbou intracerebrálních hematomů jsou méně časté, v 15-18% případů. U 5-8% pacientů se může krev vnikat do komorového systému, obvykle třetí komorou, což někdy způsobuje tamponádu komor mozku. To zpravidla vede k smrtelnému výsledku. V převážnou většině případů jsou však příznaky ruptury aneuryzmatu doprovázeny pouze subarachnoidálním krvácením (SAH). Je zjištěno, že do 20 sekund po roztrhnutí aneuryzmatu se krev rozšiřuje v subarachnoidním prostoru mozku. V oblasti spinálního subarachnoidu krev proniká po několika minutách. To vysvětluje skutečnost, že při provádění bederní punkce v prvních minutách po roztrhnutí aneuryzmatu mozkomíšní moka nesmí obsahovat jednotné prvky krve. Ale po hodině se krev rozšiřuje rovnoměrně nad všechny prostory s alkoholem.

Jak se rozvine aneuryzma?

Krvácení z roztrhaného aneuryzmatu trvá několik sekund ve většině případů. Poměrně rychlé zastavení krvácení je způsobeno řadou faktorů: 

1. Reflexní spazmus výsledné tepny způsobený depresurizací arteriálního lůžka a napětím arachnoidních vláken, ve kterých jsou umístěny mechanoreceptory. 
2. Hyperkoagulace jako obecná biologická odezva na odezvu na jakékoli krvácení. 
3. Vyrovnání intraarteriálního tlaku a tlaku v subarachnoidní cisterně, ve které je umístěna aneuryzma.

Posledním faktorem je vzhledem k tomu, že i přes souvislosti všech mozkomíšním prostorů tekutin, krev, která má vyšší viskozitu než louhu, ne okamžitě distribuována na všechny nádrže, a v určitém okamžiku většinou hromadí v této nádrži, kde výdutě, zvyšuje se tlak v na úroveň arteriální. To vede k zastavení krvácení a následné tvorby trombů jak vně aneuryzmatického vaku, tak uvnitř. Ty případy, kdy krvácení během několika vteřin nezastaví, skončí smrtící. Příznivější Samozřejmě po zastavení krvácení patří řada patogenních mechanismů k obnovení průtoku krve mozkem a funkce mozku, ale zároveň mohou mít negativní vliv na stavu pacienta a prognózu.

První a nejdůležitější z nich je angiospasmus.

Podle klinických příznaků existují tři stadia arteriálního vazospasmu:

1. Akutní (1 den po přerušení aneuryzmatu).
2. Subakutní (následující dva týdny po krvácení).
3. Chronické (více než dva týdny).

V první fázi je ochranný reflexní charakter a mechanismy prováděna myogenní (hladká svalová vlákna kontrakce arteriální stěny v reakci na mechanickou stimulaci a dopaminu, způsobené tím, plavidla krev mimo kontakt). Tudíž tlak v podávací arterie klesá, což vytváří optimální podmínky pro tvorbu intravenózních a extravazálních trombů s uzavřením aneuryzmatální defekty stěny.

Druhý stupeň - je vytvořena postupně pod vlivem látek uvolňovaných lýzou přenášen do subarachnoidálního krevního prostoru (oxyhemoglobinu, hematinu, serotonin, histamin, rozklad produktů arachidonové kyseliny), a vyznačuje se přidáním myogenní vasokonstrikce formirova-Niem záhyby vnitřní elastickou membránu, zničení kruhových svazků kolagenových vláken , poškození endotelu aktivací vnější hemokoagulační dráhy.

Ve své prevalenci lze rozdělit na: lokální (segmentální) - zahrnující pouze segment tepny nesoucí aneuryzmus; multisegmentární - záchvat sousedních arteriálních segmentů v jediném povodí; difuzní - rozšíření do několika arteriálních pánví. Doba trvání této fáze je 2-3 týdny (3-4 dny, s maximálním příznakem 5-7 dnů).

Třetí etapa (chronická) - tvorba velkých podélných záhybů kvůli intimy myocytů křeče vyčnívající do dutiny cévy a tvoří relativně autonomní svalové svazky ve vnitřní vrstvě tuniky tvořící rozvinuté svalové - intimy elastické podložky u úst perforátoru tepny zužuje odchod z hlavní nádoby. Dále je nekróza mediálních buněk hladkého svalstva s postupným rozšířením dutiny cévy. Tato fáze trvá od třetího týdne po SAC časové období.

Vzhledem k výše uvedeným morfologické zvláštnosti tepen zúžení průsvitu procesu po subarachnoidálním krvácení v prostoru, nejvíce odpovídajícím způsobem odráží podstatu procesu je nyní termín konstriktivní-stenotická arteriopatie (CSA).

Ve výšce zúžení nádoby je nedostatek regionálního krevního oběhu mozku, který vede k přechodné nebo perzistující ischémii v odpovídajícím povodí, v některých případech k smrti. Původ a závažnost ischemického poškození závisí přímo na účinnosti přísunu krve v postižených oblastech, na hloubce poruch autoregulace toku mozku.

Zúžení tepen v úvodním stádiu hrát ochrannou roli na konci je patologickým stavem, který zhoršuje prognózu onemocnění. A v těch případech, kdy pacienti nezemřeli přímo z samotného krvácení, závažnost onemocnění a prognóza jsou přímo spojeny se závažností a prevalencí angiospasmu.

Druhým důležitým patogenetickým mechanismem aneuryzmatu SAK je arteriální hypertenze. Jeho příčinou je podráždění krevní tekoucí diencefalickou oblastí. Následně se rozvíjející procesy ischemie různých oblastí mozku s členěním místní autoregulace stimulovat systémovou vazokonstrikci a zvýšení tepového objemu, aby byla zachována tak dlouho, jak je to možné adekvátní perfuze postižených oblastí. Fenomén Ostroumov-Beiliss, který určuje objemový průtok mozku v intaktním mozku za podmínek ischémie a změněné morfologie cévní stěny, se nerealizuje.

Spolu s těmito kompenzačními rysy zvyšujícího se systémového arteriálního tlaku je tento stav patologický, což přispívá k rozvoji opakovaných krvácení ve fázi neúplné organizace arteriálního trombu.

Jak ukazují údaje z mnoha studií, arteriální hypertenze zpravidla doprovází aneurysmální SAK a její závažnost a trvání jsou nepříznivými prognostickými faktory.

Kromě vysokého krevního tlaku, v důsledku dysfunkce diencephalic-kmenových struktur označené tachykardie, respirační poruchy, hyperglykémie, hyperasotemia, hypertermie a další autonomní poruchy. Povaha změn ve funkci kardiovaskulárního systému, závisí na stupni stimulace hypothalamo-diencephalic struktur a, je-li poměrně snadno teče a mírné formy choroby dochází vyrovnávací adaptivní reakce ve formě zvýšení srdečního výdeje a zintenzivnění přívodu krve do mozku, - to znamená, hyperkinetické typ centrální hemodynamiky (o Savitsky AA), pak v závažného onemocnění, snižuje srdeční výkon výrazně zvyšuje odolnost proti cévní a zvyšuje srdeční selhání - hypokinetická centrální hemodynamiky.

Třetím patogenetickým mechanismem se rychle vyskytuje a progresivní cerebrospinální hypertenze. V prvních minutách a hodinách po rupturou aneurysmatu tlaku v mozkomíšním dráhy tekutiny se zvyšuje v důsledku současného zvýšení objemu mozkomíšního moku v důsledku streamovaného krve. Následně podráždění cévních plexů mozkových komor s krví vede k nárůstu počtu alkoholických produktů. Toto je obvyklá reakce věnců na změnu složení CSF. Zároveň se výrazně sníží vstřebávání mozkomíšního moku, vzhledem k tomu, že přístup ke svým Pacchionian orgánům výrazně narušuje nahromadění velkého množství krve v convexital nádržích. To vede k postupnému zvyšování cerebrospinálního tlaku (často nad 400 mm H2O), vnitřního a vnějšího hydrocefalusu. Na druhé straně, louh hypertenze způsobuje stlačení mozku, což nepochybně negativní vliv na mozkové hemodynamiku, protože stlačení, v první řadě, nejmenší krevní cévy, upraveny tvořící hemomicrocirculatory kanál na úroveň, která je přímo vyměňované mezi krví a mozkové tkáně. Následkem toho rozvoj cerebrospinální hypertenze zhoršuje hypoxii mozkových buněk.

Nejvíce katastrofální masivní hromadění krevních sraženin na bázi mozku je tamponáda IV komory nebo odpojení mozkové a míšní tekutině prostorů s následným rozvojem akutní obstrukční hydrocefalus.

Všimněte si také, zpožděné hydrocefalus (za normálního tlaku), v důsledku snížení rozvoji likvoroadsorbtsii a vede ke snížené prokrvení mozkové tkáně s rozvojem demence, ataktických syndromů a pánevní poruchy v důsledku primární lézí praktickou (přední) mozku.

Čtvrtý mechanismus patogeneze aneurysmal SAH v důsledku toxické účinky degradačních produktů vytvořené prvky streamovaného krve. Bylo zjištěno, že prakticky všechny krevní produkty toxické pro neurocytes rozpadu a gliových buněk (oxyhemoglobinu, serotonin, histamin, prostaglandin E2A, thromboxanu A2, bradykininu, kyslíkové radikály, atd.) Proces potencované uvolňování excitotoxickým aminokyselin - glutamátu a aspartátu, vypalování IMEA, AMPA, kainátu receptory, poskytující masivní vstup Ca ²⁺ do buňky blokují syntézu ATP, vznik sekundárních mediátorů, které podporují lavina zvýšení koncentrace Ca ²⁺ v buňce vzhledem k extra- a intracelulárních zásoby, degradaci intracelulárních membránových struktur a další kaskáda proliferace procesu okolní neurocytes a gliové buňky. Změny v pH extracelulárního média v oblastech poškození vede k tekutá část krevní extravazace v důsledku výrazného zvýšení vaskulární permeability.

Toxický účinek těchto produktů na rozklad krve je také vysvětlen meningeálním syndromem. Nezobrazuje se okamžitě po roztržení aneuryzmatu a po 6-12 hodinách a zmizí, když se likér dezinfikuje - po 12-16 dnech. Tento syndrom koreluje se závažností a prevalencí konstrikčně-stenotické arteriopatie. To je naznačeno skutečností, že jeho zmizení z hlediska času odpovídá regresi CSA. Po více než tři týdny je přetrvávající meningeální syndrom způsoben zadržením křeče malých pijáků a meningeálních tepen a je špatným prognostickým znamením z hlediska chirurgické léčby.

Pátým vlastním patogenetickým faktorem všech aneurysmálních krvácení je mozkový edém. Její vývoj a progrese je způsobeno v první řadě, oběhového hypoxie, které se vyvíjí v důsledku arteriopatie, hemoconcentration, hyperkoagulabilitou, kalů syndromu, kapillyarostaza, likéru-hypertenzní syndrom a poškození mozkové autoregulace.

Další příčinou edému mozku je toxický účinek na produkty rozpadu krve na mozkové buňky. Podporuje edém a zvýšení krevní hladiny vazoaktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytických enzymů, ketony, kyseliny arachidonové, kallikrein a dalších chemických látek, které zvyšují vaskulární permeabilitu a usnadňují tekutinu v cévním kanálu.

Sám o sobě, buňky hypoxie dřeně vede k inhibici aerobních procesů a aktivaci ana-erobnogo glykolytických konečných výrobků - mléčné a kyseliny pyrohroznové. Tvorba acidózy způsobuje progresi edému. V mírných případech, edematózní odpovědi je kompenzační charakter s regresi edému na 12-14 tého dne v souběžně s normalizaci cévního lumenu. V závažných případech však tato kompenzační reakce získává patologický charakter, což vede k smrtelnému výsledku. Bezprostřední příčinou úmrtnosti v této situaci je dislokace syndrom s průniků temporálního laloku zářez cval mozečku (podroben kompresi mozkového kmene a Quadrigeminální orgánů) a / nebo v mozečku mandle v foramen velké láhve (stlačený prodloužené míchy).

To znamená, že patologický proces aneurysmal SAH začíná konstriktivní-stenotická arteriopatie a řadě dalších faktorů, které přispívají k mozkové ischemie a myokardu konce, otoku mozku a rozmístění s kompresí vitálních struktur a jeho smrt pacienta.

Podobný průběh se vyskytuje u 28-35% pacientů. V ostatních případech po pravidelném zhoršení stavu pacienta ve 4. - 6. Dni dochází k poklesu arteriopatie, ischémie a edému mozku na 12 až 16 dní.

Tato doba je příznivá pro zpožděnou operaci zaměřenou na zastavení aneuryzmatu z krevního oběhu, aby se zabránilo opakovanému krvácení. Samozřejmě, že odkládání operace delší dobu zlepšuje pooperační výsledek, ale zároveň bychom neměli zapomenout na opakované aneurysma prasknutí, nejčastěji se vyskytující v 3-4 týdnu, který ve většině případů jsou fatální. Vzhledem k tomu by měla být opožděná chirurgická intervence provedena bezprostředně po regresi arteriopatie a edému mozku. Vznik nimodipinových derivátů (nimotop, nemotan, diltzer) v náručí lékařů umožňuje účinněji bojovat s ČSA a provádět operační intervence již dříve.

Patofyziologie arteriovenózních malformací

Vzhledem k tomu, že většina AVM má arteriovenózní posun, je několikkrát snížena odolnost proti průtoku krve a v důsledku toho se rychlost proudění krve v předních tepnách a odkloněných žilách zvyšuje o stejné množství. Čím větší je velikost malformace a více arteriovenózních píštělí v ní, tím vyšší jsou tyto indexy, a tím větší množství krve prochází skrze to v jednotce času. U samotného aneuryzmatu se však kvůli velkému celkovému objemu dilatovaných cév zpomaluje průtok krve. To ovšem nemůže ovlivnit hemodynamiku mozku. A je-li jediný nebo malé anastamózy malformací toto porušování minor a snadno kompenzovat, je-li porušen více anastomózy a velké velikosti malformace mozkových hemodynamiky. AVM, pracující jako pumpa, přitahující velkou část krve, "krádež" jiných cévních bazénů, způsobuje ischemický mozek. V závislosti na tom, jak silně je to vyjádřeno, mohou být projevy této ischémie různé. V případě kompenzace nebo subkompenzace chybějícího objemového průtoku krve může být klinice pro ischemii mozku dlouhou dobu nepřítomná. V podmínkách mírné dekompenzace vykazuje ischémie přechodné poruchy cerebrální cirkulace nebo progresivní discirkulační encefalopatie. Pokud dojde k hrubé dekompenzaci cerebrální cirkulace, obvykle končí ischemickou mrtvicí. Vedle toho je také narušena celková hemodynamika. Chronický těžký arteriovenózní výtok trvale zvyšuje zatížení srdce, což vede nejdříve k hypertrofii pravých dělení a následnému selhání pravé komory. Tyto vlastnosti by měly být vzaty v úvahu především při anestezii.

Symptomy prasknutí arteriální aneuryzmy

Existují tři typy průběhu výdutě: bez příznaků, pseudotumor a mozková (hemoragická). Asymptomatická aneurysmata jsou označeny jako „objev“, během cerebrální angiografie s cílem určit jinou neurochirurgickou patologie. Jsou vzácné (9,6%). V některých případech, aneurysma velké (obr aneurysma více než 2,5 cm v průměru), projevuje klinické Pseudotumor (objemové účinky na přilehlé kraniálních nervů a struktuře mozku, což způsobuje postupné rostoucí ohniskovou jasné příznaky.

Nejčastějšími a nejnebezpečnějšími jsou aneuryzma, která vykazují prasknutí a intrakraniální krvácení (90,4%).

Symptomy aneuryzmatického subarachnoidálního krvácení

Příznaky prasknutí aneurysmatu závisí na umístění výdutě, velikost vytvořené ve své počáteční stěna množství extravazaci krve, závažnosti a prevalence arteriopatie, který do značné míry určuje stupeň závažnosti stavu a závažnosti fokálních deficitů, jako nosič aneurysma tepny obvykle spazmiruyutsya ve větší míře, než jiné, s ischemickými poruchami odpovídajícími lokalizaci. V přítomnosti parenchymu krvácení složky nejprve detekovatelné fokální neurologického deficitu je zejména v důsledku tohoto faktoru. Podobnou situaci lze pozorovat v závislosti na různých výzkumných pracovníků v 17-40% případů. Při průniku krve do komorového systému mozku (17-20% případů), vážnosti stavu, který výrazně zhorší, a nepříznivější faktorem je přítomnost krve v postranních komor. Masivní krvácení komory s tamponádě komorového systému ve většině případů způsobí pochybnou zásadní prognózu.

Příznaky prasknutí výdutě dostatečně stereotypní a vytvořením odpovídajícího diagnostické hypotézy dochází s vzácnou výjimkou při sběru historii před speciální diagnostické činnosti. Obvykle se to náhle stává na pozadí plného blahobytu pacienta bez prodromálních jevů. 10-15% pacientů s nespecifickými stížnosti říct dost dobu 1-5 dnů před začátkem krvácení (difuzní bolest hlavy, přechodné fokální neurologické příznaky podle umístění výdutě, záchvaty). Vyvolat prasknutí výdutě může být jakýkoliv stres, fyzická zátěž, virové infekce, často mezera se vyskytuje během aktu defekace, po požití velké dávky alkoholu. Současně se často stává hemoragie bez jakýchkoli provokujících faktorů ve stavu úplného odpočinku a dokonce i během spánku. Epidemiologické studie ukázaly, že dočasné vrcholy se objevují ráno (kolem 9:00), večer (21:00) hodin, v noci - kolem 3:00. Tam jsou také sezónní modely vývoje patologie se dvěma hlavními vrcholy v březnu a září. Tento rytmus není u kuřáků prováděn.

V případech, kdy pacient není ztratit vědomí, nebo ztratit krátce, popisují následující stížnosti: „rozlití horké tekutiny“ ostrou ránu do hlavy, často v týlní oblasti nebo smysl pro roztržení hlavy, doprovázený rychle rostoucí intenzivní bolest hlavy v závislosti na To trvá několik sekund, následně spojeny závratě, nevolnost, zvracení, může dojít ke ztrátě vědomí; někdy označené agitace, hypertermie, tachykardie, krevní tlak stoupá. Po návratu vědomí, pacienti cítí bolest hlavy, celková slabost, závratě. Při dlouhodobém zjištění v kómatu dochází k retrográdní amnéze.

Spolu s podobnými stížnostmi v řadě případů je symptomatologie velmi omezená, má minimální vliv na aktivitu pacienta a nezávisle se zotavuje po několik dní. To je charakteristické pro tzv. Mini únik - malé krvácení, spočívající v rupture zdi aneurismu s přidělením minimálního množství krve do subarachnoidního prostoru. Přítomnost takových epizod v anamnéze určuje pro pacienta méně příznivou prognózu a musí být nutně zohledněna v souboru klinických příznaků.

Celosvětová klasifikace závažnosti HAAC od společnosti Hunt & Hess (H-H), navržená v roce 1968, je všeobecně uznávaná a široce používaná v klinické praxi. Je optimální pro všechny lékaře, kteří se podílejí na pomoci pacientům se subarachnoidální krvácení, aby se sjednotil přístup k hodnocení stavu a správná volba taktiky léčby.

Podle této klasifikace existuje 5 stupňů závažnosti nebo operačního rizika:

1. Absence příznaků nebo minimální: bolesti hlavy a ztuhlý krk.
2. Střední nebo závažné: bolesti hlavy, ztuhlý krk, nedostatek neurologického deficitu (s výjimkou paralýzy kraniálních nervů).
3. Ospalost, ohromující nebo mírný ohniskový nedostatek.
4. Stupor, středně těžká nebo těžká hemiparéza, možná brzká rigidita, vegetativní poruchy.
5. Hluboké koma, poddajná tuhost, stav terminálu.

Vážné systémové onemocnění (vysoký krevní tlak, diabetes, ateroskleróza, atd.), Chronické plicní patologie, těžký vasospasmus vede k pohybu pacienta k těžšímu stupni.

Asymptomatická forma NAO identifikovat vzácné, protože tito pacienti lékařskou pomoc a nesnaží pouze o historii sbírku opětovnému krvácení nemůže přijít na to, že pacient měl již jednu krvácení. Může však docházet k závažnějšímu krvácení, ale v době hospitalizací je stát Moiset NN kompenzován za 1. Stupeň. Tato skutečnost má velký význam při výběru taktiky vyšetření a léčby.

Pacienti s II závažnosti HH obvykle hledají pomoc, ale ne na neurologa a terapeutem. Jasná mysl, vývoj bolesti hlavy u pacientů s předchozí hypertenzí a absence nebo pozdní příchod meningeální syndrom vedou k diagnóze „hypertenzní krize“; CAA ověření se provádí pouze tehdy, když zhoršení kvůli opakovanému krvácení, nebo zpožděné období s uspokojivého stavu (varianta „lozhnogipertonichesky“ klinickým průběhem CAA - cca 9% pacientů). Náhlé Vývoj bolesti hlavy bez poruchy vědomí a zvracení při normální teplotě subfebrylnoy AD a vést k nesprávnému stanovení diagnózy nebo syndromu autonomního dystonie SARS následovala ambulantní léčbu od 2 do 14 dní; bolest hlavy s rezistencí na terapii provádí hospitalizovaných pacientů v terapeutických a infekčních nemocnicích, kde provádí lumbální punkce ověřuje CAA ( „migréna“ možnost - asi 7%). S nástupem bolesti, spolu s zvracení, horečka, někdy i krátkodobá ztráta vědomí klesá lékaři k diagnóze „meningitida“ s hospitalizací u infekční klinice nemocí, kde založil stanovení správné diagnózy ( „lozhnovospalitelny“ volba 6%). V některých případech (2%), dominantní stížnost pacientů je bolest v krku, zad, bederní oblast (což je detailní anamnéza předchází bolest hlavy - důsledkem krve kompenzovat spinální subarachnoidální prostor dráždivost kořenové nervy), což je důvodem k chybné diagnóze „ischias "(Verze" Falešný radikál "). Při otevření příznaky s mícháním, delirantní stavy dezorientace možné diagnostika „akutní psychózu“ hospitalizace v psychiatrické oddělení ( „lozhnopsihotichesky“ varianta - asi 2%). Někdy (2%), nemoc začíná s bolestí hlavy a zvracením nezdolný, pokud jsou uloženy vědomí a arteriální normotension že pacienti spojené s použitím nekvalitního jídla - určil jako „otrava“ ( „lozhnointoksikatsionny“ varianta).

Pokud všechny vypsané stupně před přijetím na specializované oddělení pacienta mají čas na odchod 12-24 hodin, mohou být provozovány v naléhavém pořadí s příznivým výsledkem. Pokud je organizační proces zpožděn po dobu tří dnů a více operací lze provést zpožděně po regresi arteriopatie a mozkového edému.

Pacienti se třetím stupněm závažnosti HH přicházejí častěji do neurologických a neurochirurgických nemocnic, ale v těchto případech jsou možné chyby v diagnostice a taktické léčbě.

Obětem IV stupněm závažnosti mimořádných situacích dodávány sanitních posádek při neurologických a neurochirurgických nemocnicích, ale u těchto pacientů volba optimální léčebné strategie je přísně individuální a komplexní, v důsledku zvláštnosti stavu.

Pacienti s intenzitou H-H buď zemřou před tím, než dostanou lékařskou péči, nebo jsou zanecháni tísňovými lékaři doma kvůli falešné představě o jejich netransportabilitě. V řadě případů se provádí doprava do nejbližší terapeutické nebo neurologické nemocnice, kde prognóza může být zhoršena opakovaným prasknutím, vývojem komplikací. Ve vzácných případech pacient opouští z těžkého stavu pouze konzervativní terapii, poté je převeden do specializovaného centra.

Tak, v několika následujících hodinách a dnech po vývoji intratekální výdutí krvácení ve specializovaných kancelářích často dodávány neurochirurgických pacientů s III závažnosti H-H, alespoň - s II a IV. Pacienti s intenzitou závažnosti V vyžadují intenzivní péči a intenzivní péči a nejsou způsobilí k chirurgickému zákroku. Paradoxní je, že pozdní příjezd do specializovaných nemocnic pacientů s nejoptimálnější pro radikální a včasná řešení způsobit problémy stavu (I pro H-H), zatímco je ještě příliš brzy (před vývojem arteriopatie) chirurgie poskytuje lepší vitální a funkční prognózu pro tento nosology formulář.

Symptomy prasknutí arteriálních aneurysmů s různou lokalizací

Aneuryzma předních mozkových - předních pojivových tepen (32-35%).

Znakem aneurysmatu ruptur této lokalizace je absence ve většině případů ohniskových neurologických příznaků. Klinický obraz je ovládán příznaky intrakraniální hypertenze, a to zejména tehdy, - mentálních poruch (v 30-35% případů: dezorientace, delirium, neklid, nedostatek kritiky státu). V 15% pacientů se vyvinou fokální neurologický deficit způsobeného ischemií v povodí přední mozkové tepny. Pokud se distribuce a perforování tepna se mohou vyvinout NORLA syndrom: nižší paraparéza s pánevní poruch podle typu inkontinence a rychle rostoucími kachexie v důsledku aktivace a inhibice ergotropic trophotropic centrální regulační účinky na metabolismus.

Často se jako aneurysma krvácení doprovázeno průlom do komorového systému narušuje integritu svorkovnice pro vytvoření intracerebrální hematom, ventrikulární získávání komponenty. Klinicky se tento projevuje světě diencephalic poruchami odolný hypertermie oznobopodobnym třes, lability systémového krevního tlaku, hyperglykémie, těžkými poruchami kardiotsirkulyatornymi. Okamžik průlomu do komorového systému je zpravidla doprovázen výraznou depresí vědomí, hormoneotonickými křečemi.

S rozvojem tamponády, ventrikulární systém krevních sraženin nebo obstrukční hydrocefalus byl významný prohloubení porušování vědomí, zhruba vyjádřené poruchami okohybných, což ukazuje zadní funkci podélného nosníku o narušení, konstrukce jaderných trup slábnout rohovky, faryngální reflex aspirace, je abnormální dýchání. Symptomatická se objevuje dostatečně rychle, což vyžaduje naléhavá lékařská opatření.

Tak, v přítomnosti bolesti hlavy a meningeální syndrom bez jasného ohniskových symptomů by neměla myslet na prasknutí výdutě přední mozkové - přední komunikující tepny.

Aneuryzma suprakinoidní části vnitřní krční tepny (30-32%)

Lokalizací jsou rozděleny do: aneuryzmatů orbitální tepny, zadní pojivové tepny, bifurkace vnitřní karotidové arterie.

První z nich, s názvem oční, Pseudotumor může proudit, a kompremiruya zrakového nervu vede k jeho primární atrofie a dráždí větev I v trojklanného nervu, což očních záchvatů migrény (intenzivní pulzující bolesti na oční bulvy, doprovázený slzení). Obří oční aneuryzmata mohou být umístěny v tureckém sedle, předstírá, adenom hypofýzy. Tedy. Aneuryzma této lokalizace se mohou projevit před prasknutím. V případě prasknutí fokálních příznaků může být přítomen nebo se objeví strukturně nestabilní hemiparézou. V některých případech může být na straně amaurosis aneurysma nebo trombózy v důsledku křeč očního tepny.

Výdutí carotis interna - zadní komunikující tepny jsou asymptomatické, a při přetržení může způsobit kontralaterální hemiparéza a homolateral obrna oculomotor nervu, což vyvolává dojem střídavého hemiplegia, ale ve většině případů není ovlivněna základní dvojice III, a páteř. Ve většině případů je výskyt ptóza, mydriázy a exotropia měli přemýšlet o prasknutí výdutě vnitřní krkavice - přední komunikující tepny.

Krvácení z aneurysmatu bifurkace carotis interna je pravděpodobnější, že vede k tvorbě intracerebrální hematomy zadnebazalnyh rozdělení frontálního laloku s rozvojem hrubé motoru, senzorické poruchy gemitipu, afatických poruch. Charakteristické poruchy vědomí před soporem a kómou.

Aneurysmy střední cerebrální tepny (25-28%)

Ruptura výdutí této lokalizace je doprovázen nosič srdeční křeče, který způsobuje, fokální příznak: hemiparéza, gemigipesteziya, afázie (s lézí dominantní hemisféry). Krvácení ve temporálním laloku dočasné focální symptomatologie může být nepřítomné nebo extrémně slabé. Nicméně kontralaterální hemisymptotika je klíčem k takovým aneuryzmatům.

Aneuryzma hlavních a vertebrálních tepen (11-15%).

Tato skupina je kombinována jako aneuryzma zadního půlkruhu Wilisian kruhu. Jejich prasknutí dojde, zpravidla tvrdé, s primárním poruchou funkce, hlavně: deprese vědomí, střídavého hemiplegia, izolované kraniálních nervů a jejich jádra znějící vestibulární poruchy, atd Nejčastějšími jsou nystagmus, diplopie, paréza zraku, systémová závratě, dysfonie, dysfagie a další bulbární poruchy.

Smrtelnost při prasknutí aneuryzmatu s podobnou lokalizací je mnohem vyšší než v případě, že se v karotidové pánvi objeví aneurysma.