Syndrom respirační tísně u novorozenců

Syndrom respirační tísně u novorozenců (SDR) - respirační selhání různý stupeň závažnosti, a to zejména u předčasně narozených dětí během prvních 2 dnech života kvůli nezralých plic a nedostatek primárních povrchově aktivních látek.

V zahraniční literatuře jsou synonyma pojmy "syndrom respirační tísně u novorozenců" (SDR) a "hyalinní membránová nemoc" (BGM). Tento stav se také nazývá syndrom respirační tísně (RDS).

Epidemiologie

Tato patologie se vyskytuje u 1% všech živě narozených dětí a 14% novorozenců s porodní hmotností nižší než 2500 gramů syndromu respirační tísně u novorozenců a jejich důsledky - příčinou 30-50% novorozeneckých úmrtí ve Spojených státech.

[1], [2], [3],

Co způsobuje syndrom respirační tísně?

Etiologické faktory rozvoje SDR jsou:

• nedostatek tvorby a uvolňování povrchově aktivní látky;
• kvalitativní defekt povrchově aktivní látka;
• inhibice a destrukce povrchově aktivního činidla;
• nezralost struktury plicní tkáně.

Tyto procesy usnadňují:

• předčasnost;
• vrozené infekce;
• chronická intrauterinní a akutní hypoxie plodu a novorozence;
• diabetes diabetes matky;
• akutní ztráta krve při porodu;
• intra- a periventrikulární krvácení;
• přechodná hypofunkce štítné žlázy a nadledvin;
• klepy;
• hypertext;
• chlazení (obecné nebo inhalace směsi nevyhřívané směsi kyslík-vzduch);
• narození je druhým z dvojčat.

Akutní perinatální stres, jmenovitě zvýšení trvání plic může snížit výskyt a závažnost syndromu dechové tísně u novorozenců. Následně může být plánovaný císařský řez zahrnut do rizikových faktorů. Zvýšení trvání bezvodé mezery snižuje riziko vzniku SDR.

Patogeneze

Při vývoji syndromu respirační tísně u kojenců je ovládán nezralé plicní tkáně a nedostatku povrchově aktivní látky. Povrchově aktivní látka - povrchově aktivní činidlo syntetizuje pneumocyty typu II se skládá převážně z lipidů (90%, 80% - fosfolipidy) a bílkovin (10%).

Povrchově aktivní látka provádí následující funkce:

• snižuje povrchové napětí v alveoli a umožňuje jim vyrovnání;
• zabraňuje kolapsu alveolů při výdechu;
• Má baktericidní účinnost proti gram-pozitivním bakteriím a stimuluje makrofágní reakci v plicích;
• podílí se na regulaci mikrocirkulace v plicích a propustnosti alveolárních stěn;
• zabraňuje vzniku otoků plic.

Syntéza povrchově aktivního činidla v alveoli začíná 20. Až 24. Týdnem gestace reakcemi etanolaminové methylace. Během tohoto období je rychlost syntézy nízká. Od 34. Do 36. Týdne začne fungovat holinová cesta a povrchově aktivní látka se hromadí ve velkém množství. Povrchově aktivní látky jsou stimulovány glukokortikoidy, hormony štítné žlázy, estrogeny, epinefrin a norepinefrin.

Při nedostatku povrchově aktivní látky po prvním dechem alveolární část zhroutí znovu vznikají rozptýlené atelektázu. Plicní ventilace kapacita se sníží. Rostoucí hypoxemia, hyperkapnie, respirační acidóza. Na druhé straně, nedostatek tvorby zbytkového vzduchu způsobuje zvýšení intrapulmonální tlaku. Vysoká plicní vaskulární rezistence vede k zprava doleva posun krevních zástav obcházet plicní oběh. Snížení intrapulmonární tlak po prvních výsledků dechu v krvi, již zařazený do kapilárního řečiště, „oploceny“ z aktivního proudění krve v plicní reflexní spasmus tepen a mají sklon k křeče žilek. V souvislosti s krevní stáze objeví „mince sloupce“ (sladzhirovanie). V reakci na tuto zvýšenou koagulační potenciálu, tvorba fibrinových vláken u neporušených cévách jsou vytvořeny microthrombuses a kolem nich - zónu antikoagulace. Rozvíjení DIC. Microthrombuses bránit kapilárního průtoku krve a krev přes nepoškozené stěny nádoby se do tkání, což vede k hemoragické otoku plic. Exsudát a transsudátem hromadí v plicních sklípcích (stupeň syndrom edematózní-hemoragické). Plazma vstupu do alveolů tvořena hyalinní. On čáry alveolární povrchu a narušuje výměnu plynů, jako nepropustný pro kyslík a oxid uhličitý. Tyto změny se nazývají hyalinních membrán. Světlý vzdušný, dítě rychle dýchání a výměna plynů dochází. Proteolytické enzymy degradují fibrin a hyalinní během 5-7 dnů. V těžkých podmínkách hypoxie a zvýšení acidóza syntézu povrchově aktivní látky prakticky zastaví.

Takže všechny tři formy syndromu respirační tísně u novorozenců (rozptýlené atelektázy, edematózní, hemoragický syndrom, hyalinní membrány nemoc), - fázi jednoho z patologického procesu, kterými se závažnou hypoxemie a hypoxie, hyperkapnie, smíšené (respirační metabolickou) acidóza a jiné metabolické poruchy (sklon k hypoglykémii, hypokalcemii, atd), plicní hypertenze a systémové hypotenze, hypovolémie, poruchami mikrocirkulace, periferní otoky, svalová hypotonie, pa sstroystva funkční stav mozku, srdeční selhání (pravé komory s výhodou v pravolevé zkratů typu), teplota nestabilita náchylný k podchlazení, funkční střevní obstrukce.

Symptomy syndromu dechové tísně u novorozenců

Symptomy syndromu respirační tísně u novorozených předčasně narozených dětí jsou odhaleny od prvního dne života, méně často od druhého dne. Skóre Apgar při narození může být libovolné. Všimněte si intenzivní dušnost (80-120 dechů za minutu) s menší svalové návratovou hrudní kost, břicho vyboulení inspirační (symptom „houpačka“) a hlučný, sténá, „chrochtání“ společný výdech a cyanózu. Pro rozptýlenou atelectázu jsou charakteristické povrchově oslabené dýchání a křepitání. Když se edematous mark-hemoragická syndrom pěnivý v ústech, někdy růžové barvy po celém povrchu plic poslouchat více krepitiruyuschie jemně sípání. V případě hyalinových membrán je dýchání v plicích těžké, pískalo, zpravidla ne.

U SDR je také pozorována tendence k hypotermii a potlačení funkcí centrálního nervového systému (CNS) v důsledku hypoxie. Otok mozku se rychle vyvíjí, rozvíjí se kóma. Často odhalí intraventrikulární krvácení (IVH) a později - ultrazvukové známky periventrikulární leukomalacie (PVL). Pacienti navíc rychle vyvíjejí akutní srdeční nedostatečnost u typu pravé a levé komory se zvýšením jater, edémovým syndromem. Uchovávání fetálních shuntů a vypouštění krve zprava doleva přes arteriální kanál a oválné okno je způsobeno plicní hypertenzí. S progresí syndromu dechové tísně u dětí je dána závažnosti stavu šoku a diseminované intravaskulární koagulace (krvácení z místa vpichu, krvácení do plic a podobně).

K posouzení závažnosti poruch dýchacích cest u novorozenců použijte stupnici Silverman. Každý symptom ve sloupci "Stage I" je ohodnocen na 1 bod ve sloupci "Stage II" - ve 2 bodech. S celkovým skóre 10 bodů má novorozence extrémně závažnou SDR, 6-9 bodů je závažných, 5 bodů je mírné a méně než 5 je počáteční syndrom respirační tísně u novorozenců.

Stupnice Silverman Andersen

Krok I.	Stupeň II	Stupeň III
Horní část hrudníku (v poloze na zadní straně) a přední břišní stěna se synchronně účastní dýchání. Absence interkostálního tahu na inspiraci. Žádné stažení xiphoidního procesu hrudní kosti na inspiraci. Nedostatek pohybu brady během dýchání. Žádné výdechové zvuky	Absence synchronizace nebo minimální sestup horní části hrudníku, když je přední břišní stěna zvýšena vdechováním. Snadné uchopení interkostálních prostorů za inspiraci. Mírné tahání xiphoidního procesu hrudní kosti na inspiraci. Pokles brady při vdechování, ústa jsou zavřené. Hluk při vysychání ("expiratory grunting") je slyšet auskultací hrudníku	Pozoruhodná západní část horní části hrudníku během vzestupu přední břišní stěny na inspiraci. Znatelné zatažení interkostálních prostorů na inspiraci. Znatelné zapnutí xiphoidního procesu hrudní kosti na inspiraci. Pokles brady při vdechování, ústa jsou otevřené. Expirační šum ("expiratory grunting") je slyšet, když je phonendoscope přiveden do úst nebo i bez phonendoscope

Při nekomplikovaném průběhu středně až středně závažné formy SDS jsou klinické projevy nejsilnější v 1-3 den života, pak se stav postupně zlepšuje. U dětí s porodní hmotností nižší než 1500 g se syndrom respirační tísně u novorozenců obvykle vyskytuje s komplikací, v těchto případech ventilátor trvá několik týdnů.

Typické komplikace syndrom respirační tísně u novorozenců - syndromy „únik vzduchu“, bronchopulmonální dysplazie, zápal plic, krvácení do plic, plicní edém, retinopatie nedonošených, renální insuficience, DIC, patent ductus arteriosus a foramen ovale, IVH.

Diagnostika syndromu respirační tísně u novorozenců

Diagnóza SDR je potvrzena kombinací tří hlavních skupin kritérií.

1. Klinické rysy syndromu respirační tísně u novorozenců.
2. Rentgenové změny. Děti s rozšířenou atelectázou identifikují malé oblasti tmy v bazálních zónách. Puffy-hemorrhagic syndrom je charakterizován poklesem velikosti plicních polí, fuzzy, "rozmazaný" plicní vzorek až k "bílým" plicím. S BGM pozoroval "vzduch bronchogram", reticulo-nadoznuyu mřížky.
3. Testy, které detekují nezralost plicní tkáně.
4. Absence povrchově aktivní látky v biologických tekutinách získaných z plic: plodová tekutina, aspirace obsahu žaludku při narození, nasofaryngeální a tracheální tekutiny. Pro posouzení zralosti plic je také použito "testování pěny" ("test třepání"). Když se k analyzované kapalině přidá alkohol (ethanol) a pak se protřepává, bubliny nebo pěna se tvoří na povrchu v přítomnosti povrchově aktivního činidla.
5. Ukazatele splatnosti povrchově aktivního činidla.
6. Poměr lecitin / sfingomyelin je nejinformativnějším ukazatelem zralosti povrchově aktivního činidla. SDR se vyvíjí v 50% případů s hodnotou tohoto poměru menší než 2, pokud je nižší než 1 - ve výši 75%.
7. Úroveň fosfatidylglycerolu.

Při SDR pro detekci apnoe a bradykardie u novorozenců je nezbytné neustále sledovat srdeční frekvenci a dýchání. Je nutné stanovit složení plynu z periferních tepen. Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi a doporučilo udržována v 50-80 Torr, oxid uhličitý - 45 až 55 mm Hg, arteriální krevní saturace kyslíkem - 88 až 95%, hodnota pH by neměla být nižší než 7,25 . Použití transkutánních monitorů pro stanovení p02 a pCO2 a pulzních oximetrů umožňuje průběžné sledování parametrů okysličení a ventilace.

U výšky syndromu respirační tísně u novorozenců gravitace v dynamice předepsaných krevní obraz (hemoglobin, hematokrit), krevní kultury a obsah průdušnice, koagulaci (předpis), EKG. Stanovte hladiny močoviny, draslíku, sodíku, vápníku, hořčíku, celkového proteinu, albumin v krevním séru.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diferenciální diagnostika

Pro agenezi je chhohán charakterizován bohatým výtokem sliznice z nosu, zatímco není schopen držet katétr nebo sondu do nosohltanu.

Tracheofistinální píštěl se klinicky projevuje popinkováním, cyanózou, kašláním, pískáním v plicích během krmení. Tato diagnóza je potvrzena kontrastní studií jícnu a bronchoskopie.

Pro brániční kýly při narození typické malé člunkovou kostí břicho vtažen do přední břišní stěny. Identifikovat a asynchronní pohyb pravé a levé poloviny hrudníku a posunu apikální srdečním šoku (obvykle vpravo, levostranná brániční kýla se vyskytuje v 5-10 krát větší pravděpodobnost než pravák), zkrácení perkusních zvuků a nepřítomnosti respirační hluku ve spodní plíci. Při radiographing hrudní zjištěn střeva, jater, atd.

U dětí s porodním poraněním mozku a míchy se spolu s respiračními poruchami zaznamenávají známky poškození CNS. Neurosonografie, bederní punkce atd. Pomáhají při diagnostice.

Při vrozených srdečních vadách modrého typu si kůže novorozenců zachovává cyanotickou barvu i při inhalování se 100% kyslíkem. Pro objasnění diagnózy použijte údaje o klinickém vyšetření, auskultacích, RTG hrudníku, EKG, echokardiografii.

Masivní aspirace je charakteristická pro narozené a plnoleté děti. Novorozenec se narodil s nízkým skóre Apgar. SDR se často objevuje od narození. Při intubaci průdušnice lze získat amniovou tekutinu (OPV). Když rentgenologické vyšetření hrudníku odhalí zploštění bránice, mediastinální posunu orgány postižené straně, drsné, s nepravidelnými obrysy nebo stínování polysegmental atelektázy.

Pro pneumonii způsobenou streptokokem skupiny B a jinými anaerobami jsou charakteristické příznaky infekční toxikózy. Diferenciovaná onemocnění pomáhají klinickému krevní zkoušce, RTG hrudníku, výsledky bakteriologických studií.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Léčba syndromu dechové tísně u novorozenců

Léčba syndromu respirační tísně u novorozenců je zaměřena primárně na eliminaci hypoxie a metabolických poruch, stejně jako na normalizaci srdeční aktivity a hemodynamických parametrů. Opatření by měla být prováděna pod kontrolou frekvence dýchání a jeho vodivosti v dolních částech plic, stejně jako frekvence srdečních kontrakcí, krevního tlaku, složení krve v krvi, hematokritu.

Teplotní podmínky

Je třeba si uvědomit, že chlazení dítěte vede k významnému snížení syntézy surfaktantu, vývoje hemoragického syndromu a plicního krvácení. Proto je dítě umístěno v tubě s teplotou 34-35 ° C, aby byla teplota pokožky udržována na 36,5 ° C. Je důležité zajistit maximální klid, protože jakýkoli kontakt s dítětem ve vážném stavu může způsobit apnoe, pokles PaO2 nebo krevní tlak. Je nutné sledovat průchodnost respiračního traktu, a tak pravidelně provádět sanace tracheobronchiálního stromu.

Respirační terapie

Respirační terapie začíná inhalací vyhřívaného hydratovaného 40% kyslíku přes kyslíkový stan, masku, nosní katétry. Pokud se tak nestane po normalizace PaO2 (<50 mm Hg při hodnocení na stupnici Silverman 5 nebo více bodů) se provádí za zvýšeného spontánního dýchání s přetlakem (CPAP) přes nosní kanylu nebo endotracheální trubice. Manipulace začíná tlakem 4-6 cm vody. Při O2 koncentraci 50-60%. Zlepšení okysličení může být dosaženo na jedné straně, čímž se zvyšuje tlak na 8-10 cm vodního sloupce, ostatní - inspirační koncentrace O2 se zvýší na 70-80%. U předčasně narozených dětí s tělesnou hmotností menší než 1500 g je počáteční pozitivní tlak dýchacích cest 2-3 cm vody. Zvýšení tlaku produkuje velmi pečlivě, protože to zvyšuje odolnost v dýchacích cestách, což může vést ke snížení odstranění nahromadění CO2 a hyperkapnie.

S příznivým účinkem se SDPD snaží především snížit koncentraci O2 na netoxické čísla (40%). Pak je příliš pomalu (1-2 cm vody) pod kontrolou složení krve v krvi, tlak v dýchacím traktu je snížen na 2-3 cm vody. S následným přenosem k okysličování pomocí nosního katétru nebo kyslíkového stanu.

Umělá ventilace plic (IVL) je indikována, pokud na pozadí SDPA po dobu jedné hodiny:

• nárůst cyanózy;
• dýchavičnost na 80 minut za minutu;
• bradypnoe méně než 30 za minutu;
• skóre stupnice Silverman je více než 5 bodů;
• Více než 60 mm Hg;
• PaO2 menší než 50 mmHg;
• pH nižší než 7,2.

Při převedení na umělé větrání se doporučují následující počáteční parametry:

• maximální tlak na konci inspirace je 20-25 cm vody;
• poměr inspirace k vypršení platnosti je 1: 1;
• rychlost dýchání 30-50 za minutu;
• koncentrace kyslíku 50-60%;
• end-expirační tlak 4 cm vody;
• průtok plynu 2 l / (minxkg).

Po 20-30 minutách po přenesení do ventilátoru se hodnotí stav dítěte a složení krve v krvi. Pokud je PaO2 nízký (méně než 60 mmHg), musí se měnit parametry větrání:

• poměr inspirace k vypršení platnosti je 1,5: 1 nebo 2: 1;
• konečný expirační tlak se zvýší o 1-2 cm vody;
• zvýšení koncentrace kyslíku o 10%;
• proud plynu v dechovém okruhu by měl být zvýšen o 2 l / min.

Po normalizaci stavu a indikátorech složení krve v krvi je dítě připraveno k extubaci a přeneseno do SDPP. Tak hodinový aspirujte sputum z úst a nosních průchodů, otočte dítě, pomocí odtokové polohy, vibrační a perkusní masáž hrudníku.

Infúzní terapie a výživa

U novorozenců s SDR v akutním období onemocnění není možné enterální krmení, proto je nutná částečná nebo úplná parenterální výživa, zejména s extrémně nízkou tělesnou hmotností. Již 40-60 minut po porodu se zahajuje infuzní terapie s 10% roztokem glukózy v dávce 60 ml / kg a následným zvýšením objemu na 150 ml / kg do konce prvního týdne. Zavedení tekutiny by mělo být omezeno na oligurie, protože zvýšené stresové napětí způsobuje obtížné infikování arteriálního kanálu. Rovnováha sodíku a chloru [2-3 mmol / kg], jakož i draslík a vápník [2 mmol / kg] se obvykle dosahuje jejich intravenózním podáním s 10% roztokem glukózy od druhého dne života.

Krmení mateřským mlékem nebo upravená směs začíná zlepšením stavu a poklesem dyspnoe na 60 minut za minutu, nepřítomností prodlouženého apnoe, regurgitací po kontrolní dávce v destilované vodě. Pokud do třetího dne není možné enterální podávání, dítě se převede na parenterální výživu se zahrnutím aminokyselin a tuků.

Korekce hypovolemie a hypotenze

V akutní fázi onemocnění by měl být hematokrit udržován na úrovni 0,4-0,5. Pro tento účel se používají 5 a 10% roztoků albuminů, zřídkaji - transfúze čerstvé zmrazené plazmy a hmotnosti erytrocytů. V posledních letech se široce používá infukol - 6% izotonický roztok, získaný z rostlinného škrobového syntetického koloidního hydroxyethylškrobu. Přiřaďte 10-15 ml / kg k prevenci a léčbě hypovolemie, šoku, mikrocirkulačních poruch. Hypotenze se zastaví podáním dopaminu (vazopresorového přípravku) 5-15 μg / kg hmin, počínaje malými dávkami.

[20], [21]

Antibiotická terapie

Otázka jmenování antibiotik pro syndrom respiračních poruch u novorozenců se rozhoduje individuálně s přihlédnutím k rizikovým faktorům vzniku pneumonie. Prakticky nejsou předepsány jen s mírnými formami. Jako výchozí obvody se doporučuje:

• cefalosporiny druhé generace:
• cefuroxim 30 mg / kg xut) v 2-3 injekcích 7-10 dní;
• cefalosporiny třetí generace:
• cefotaxim 50 mg / kg xut) až 7 dní života 2krát denně, od 1. Do 4. Týdne - 3krát;
• ceftazidim 30 mg / kg xut) ve 2 krocích;
• ceftriaxon 20-50 mg / kg xut) v 1 až 2 injekcích;
• aminoglykosidy:
• amikacin 15 mg / kg xut) ve 2 podáních;
• Netilmicin 5 mg / kg xut) v jedné injekci do 7 dnů života a ve 2 injekcích - od 1. Do 4. Týdne;
• gentamycin 7 mg / kg xut) jednorázově do novorozenců do 7 dnů života a ve 2 dávkách od 1. Do 4. Týdne;
• Ampicilin může být předepsán v dávce 100-200 mg / kg).

Všechna výše uvedená atibakteriální léčiva se podávají intramuskulárně nebo intravenózně.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitaminoterapie

Proveditelnost použití vitaminu E pro prevenci bronchopulmonální dysplasie není potvrzeno, ale může být použita pro prevenci retinopatie nedonošených, 10 mg / kg po dobu 7-10 dnů. Vitamin A se podává parenterálně 2000 IU denně, je prokázáno, že všechny děti před zahájením enterální výživy redukovat výskyt nekrotizující enterokolitidy a bronchopulmonární dysplazie.

Diuretika

Od 2. Dne života se používá furosemid 2-4 mg / kghs). Diuremický účinek v důsledku zlepšení průtoku ledvin v krvi má dopamin v dávce 1,5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Léčba glukokortikoidy

V současné době se terapie glukokortikoidy používá v případě výskytu akutní adrenální insuficience dítěte, šoku.

Substituční terapie s povrchově aktivní látkou

Náhradní léčba surfaktanty se používá k prevenci a léčbě syndromu dechové tísně u novorozenců. Existují biologické a syntetické povrchově aktivní látky. S preventivním účelem se lék podává v prvních 15 minutách po porodu s terapeutem - ve věku 24-48 hodin za podmínek ventilace. Podávaná dávka - 100 mg / kg (přibližně 4 ml / kg), - endotracheálně přelije přes trubicí do 4 hodin, v intervalu asi 1 minuty a změny polohy dítěte, když se podává po každé dávce. Pokud je to nutné, infúze se opakuje po 6-12 hodinách. Celkem se během 48 hodin podává více než 4 infuze.

Kontrola výdeje

Dítě, které trpí syndromu dechové tísně, by mělo být kromě okresního pediatra sledováno neurológem, okulistou jednou za 3 měsíce.

[35], [36], [37], [38]

Prevence

Syndrom respiračních poruch u novorozenců lze zabránit, pokud bojujeme proti hypoxii a potratu. Navíc výše popsaný způsob použití s preventivním účelem povrchově aktivní látky. Také obsah povrchově aktivní látky v plodu se zvyšuje se zavedením betamethasonu (ženy s hrozbou přerušení těhotenství v období 28-34 týdnů) nebo dexamethasonem (48-72 hodin před porodem).