Syndrom respirační tísně u dětí

Syndrom respirační tísně u dětí neboli „šokové“ plíce je komplex symptomů, který se rozvíjí po stresu a šoku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Co způsobuje syndrom respirační tísně u dětí?

Spouštěči RDS jsou závažné poruchy mikrocirkulace, hypoxie a nekróza tkání a aktivace zánětlivých mediátorů. Syndrom respirační tísně u dětí se může vyvinout při mnohočetných traumatech, těžké ztrátě krve, sepsi, hypovolemii (doprovázené šokem), infekčních onemocněních, otravě atd. Kromě toho může být příčinou syndromu respirační tísně u dětí syndrom masivní krevní transfuze, nezkušená umělá plicní ventilace. Vyvíjí se po klinické smrti a resuscitačních opatřeních jako součást postresuscitačního onemocnění v kombinaci s poškozením jiných orgánů a systémů (MODS).

Předpokládá se, že krevní formované elementy se v důsledku hypoplazmy, acidózy a změn normálního povrchového náboje začínají deformovat a slepovat, čímž vznikají agregáty - fenomén sludge (anglicky sludge - bláto, sediment), který způsobuje embolii malých plicních cév. Adheze krevních formovaných elementů k sobě navzájem a k endotelu cév spouští proces DIC krve. Současně začíná výrazná reakce organismu na hypoxické a nekrotické změny v tkáních, na pronikání bakterií a endotoxinů (lipopolysacharidů) do krve, což je v poslední době interpretováno jako syndrom generalizované zánětlivé odpovědi (SIRS).

Syndrom respirační tísně u dětí se obvykle začíná rozvíjet koncem prvního nebo začátkem druhého dne po vyvedení pacienta ze šoku. Dochází ke zvýšení krevní náplně v plicích, vzniká hypertenze v plicním cévním systému. Zvýšený hydrostatický tlak na pozadí zvýšené vaskulární permeability podporuje exsudaci tekuté části krve do intersticiální, mezibuněčné tkáně a poté do alveol. V důsledku toho se snižuje elasticita plic, snižuje se produkce surfaktantu, narušují se reologické vlastnosti bronchiálních sekretů a metabolické vlastnosti plic jako celku. Zvyšuje se krevní shunt, narušují se ventilačně-perfuzní vztahy a postupuje mikroatelektáza plicní tkáně. V pokročilých stádiích „šokových“ plic hyalin proniká do alveol a tvoří se hyalinní membrány, které prudce narušují difúzi plynů přes alveolokapilární membránu.

Příznaky syndromu respirační tísně u dětí

Syndrom respirační tísně u dětí se může vyvinout u dětí jakéhokoli věku, a to i v prvních měsících života na pozadí dekompenzovaného šoku, sepse, nicméně tato diagnóza u dětí je zřídka stanovena a zjištěné klinické a radiologické změny v plicích se interpretují jako pneumonie.

U dětí existují 4 fáze syndromu respirační tísně.

1. Ve stádiu I (1-2 dny) se pozoruje euforie nebo úzkost. Zvyšuje se tachypnoe a tachykardie. V plicích je slyšet drsné dýchání. Rozvíjí se hypoxémie, která je kontrolována kyslíkovou terapií. Rentgen hrudníku ukazuje zvýšený plicní vzor, celularitu a drobné fokální stíny.
2. Ve II. stádiu (2-3 dny) jsou pacienti agitovaní, zvyšuje se dušnost a tachykardie. Dušnost má inspirační charakter, nádech se stává hlučným, „s námahou“, na dechu se podílejí pomocné svaly. V plicích se objevují zóny oslabeného dýchání, symetrické rozptýlené suché sípání. Hypoxémie se stává rezistentní na okysličení. Rentgen hrudníku odhaluje obraz „vzdušné bronchografie“, splývavé stíny. Úmrtnost dosahuje 50 %.
3. Stádium III (4-5 dní) se projevuje difúzní cyanózou kůže, oligopneou. V zadních dolních částech plic jsou slyšet vlhké chraptivé zvuky různé velikosti. Je zaznamenána těžká hypoxémie, torpidní k kyslíkové terapii, kombinovaná s tendencí k hyperkapnii. Rentgen hrudníku odhaluje symptom "sněhové bouře" ve formě mnohočetných splývajících stínů; možný je pleurální výpotek. Mortalita dosahuje 65-70 %.
4. Ve stádiu IV (později než 5. den) se u pacientů objevuje stupor, závažné hemodynamické poruchy ve formě cyanózy, srdeční arytmie, arteriální hypotenze a lapání po dechu. Hypoxémie v kombinaci s hyperkapnií se stává rezistentní na mechanickou ventilaci s vysokým obsahem kyslíku v dodávané směsi plynů. Klinicky a radiologicky se stanoví detailní obraz alveolárního plicního edému. Mortalita dosahuje 90–100 %.

Diagnostika a léčba syndromu respirační tísně u dětí

Diagnóza RDS u dětí je poměrně složitý úkol, který vyžaduje, aby lékař znal prognózu průběhu těžkého šoku jakékoli etiologie, klinické projevy „šokových“ plic a dynamiku krevních plynů. Obecný léčebný režim syndromu respirační tísně u dětí zahrnuje:

• obnovení průchodnosti dýchacích cest zlepšením reologických vlastností sputa (inhalace fyziologického roztoku, detergentů) a evakuací sputa přirozeně (kašel) nebo uměle (sání);
• Zajištění funkce výměny plynů v plicích. Kyslíková terapie je předepsána v režimu PEEP pomocí Martin-Bauerova vaku nebo podle Gregoryho metody se spontánním dýcháním (maskou nebo endotracheální trubicí). Ve III. stádiu RDS je povinné použití umělé plicní ventilace se zařazením režimu PEEP (5-8 cm H2O). Moderní zařízení pro umělou plicní ventilaci umožňují použití invertovaných režimů regulace poměru nádechových a výdechových dob (1:E = 1:1, 2:1 a dokonce 3:1). Možná je kombinace s vysokofrekvenční umělou plicní ventilací. V tomto případě je nutné se vyhnout vysokým koncentracím kyslíku ve směsi plynů (P2 nad 0,7). Za optimální hodnotu se považuje P02 = 0,4-0,6 s p02 alespoň 80 mmHg;
• zlepšení reologických vlastností krve (heparin, antiagregační léky), hemodynamiky v plicním oběhu (kardiotonika - dopamin, dobutrex atd.), snížení intrapulmonální hypertenze u RDS stadia II-III s pomocí gangliových blokátorů (pentamin atd.), alfa-blokátorů;
• Antibiotika mají v léčbě RDS druhořadý význam, ale vždy se předepisují v kombinaci.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]