Syndrom dýchacích potíží u dětí
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Co způsobuje syndrom dechové tísně u dětí?
Spouštěcí mechanismy RDS je hrubé porušení cirkulace, hypoxie a nekrózou tkání, aktivace zánětlivých mediátorů. Syndrom respirační tísně u dětí může vyvinout polytrauma, těžkou ztrátu krve, sepsi, hypovolemii (doprovázené rázových jevů), infekční onemocnění, otravy a podobně. D. Dále je příčinou syndromu dechové tísně u dětí může být syndrom masivní transfúze, nekvalifikované provádění mechanické ventilace. Rozvíjí prošla klinickou smrt a resuscitace jako součást postresuscitative onemocnění v souvislosti se zapojením dalších orgánů a systémů (PIS).
Předpokládá se, že krevní buňky vzniklé gipoplazmii, acidóza a změna povrchového náboje na normální rozjezd se deformovat a splynout s navzájem tvořit agregáty, - kal jev (Engl kal -. Slizu, kal), které způsobí, embolie malých plicních cév. Přilnavost krevních buněk mezi sebou a vaskulárním endotelem spouští proces ICE. Současně začíná výraznou reakci na hypoxickým a nekrotických změn v tkáních, proniknout do krve bakterií a endotoxinů (lipopolysacharidy), které v poslední době zachází jako generalizované syndrom zánětlivá odpověď (Sistemic syndrom zánětlivého odezva - SIRS).
Syndrom respirační tísně u dětí se zpravidla začíná vyvíjet na konci prvního 2-denního dne po odstranění pacienta ze stavu šoku. V plicích dochází k nárůstu plnění krve, v systému plicních cév je hypertenze. Zvýšený hydrostatický tlak na pozadí zvýšené vaskulární propustnosti podporuje opuch kapalné části krve v intersticiální, intersticiální tkáni a pak do alveol. Výsledkem je, že roztažnost plic se snižuje, produkce povrchově aktivního činidla se snižuje, reologické vlastnosti bronchiální sekrece a metabolické vlastnosti plic se obecně porušují. Zvýšená posun krve, narušení vztahů mezi ventilací a perfuzí, postupující mikro-telekaping plicní tkáně. V pokročilých stádiích „šoku“ plicních alveolů proniká hyalinní a vytvoří hyalinní membrány významně porušují alveolokapillyarnuyu difúzi plynů přes membránu.
Symptomy syndromu dechové tísně u dětí
Syndrom respirační tísně u dětí se může objevit u dětí všech věkových kategorií, a to i v prvních měsících života na pozadí decompensated šoku, sepse, ale tato diagnóza u dětí je vzácný set, zpracování zjistitelné klinické a rentgenové změny v plicích, jako je zápal plic.
V dětství existují 4 stadia syndromu dechové tísně.
- Euphorie nebo úzkost je pozorována ve fázi I (1-2 dny). Zvyšte tachypneu, tachykardii. V plicích je slyšet silné dýchání. Vyvíjí hypoxemii, která je řízena kyslíkovou terapií. Na rentgenovém snímku plic se určí zesílení plicního vzoru, buněčnosti a malých ohnisek.
- Ve stadiu II (2-3 dny) jsou pacienti vzrušení, dyspnoe, tachykardie jsou horší. Dyspnoe je inspirativní v přírodě, dech se stane hlučným, "s slzami", v dýchání pomocných svalů se účastní. V plicích jsou zóny oslabení dýchání, symetrická rozptýlená sušička. Hypoxemie se stává odolná vůči okysličování. Na roentgenogramu plic se objeví obraz "vzduchové bronchografie", odkrytí stínů. Úmrtnost dosahuje 50%.
- Stupeň III (4-5. Den) se projevuje difuzní cyanózou kůže, oligopnea. Ve spodní části plic jsou slyšet zvlhčené, různě hluboké jamky. Vyskytuje se výrazná hypoxémie, terapie torpédním kyslíkem v kombinaci s tendencí k hyperkapnií. Rádio na hrudníku ukazuje příznak "sněhové bouře" ve formě několika spojujících se stínů; možný pleurální výpotek. Úmrtnost dosahuje 65-70%.
- Ve stupni IV (později 5. Den) u pacientů pozorovány otupělost, výraznější hemodynamické poruchy ve formě cyanóza, srdeční arytmie, hypotenze, lapat, dýchání. Hypoxemie v kombinaci s hyperkapnií se stává odolná vůči okysličené ventilaci s vysokým obsahem kyslíku ve směsi krmných plynů. Klinicky a radiologicky je stanoven podrobný obraz alveolárního edému plic. Úmrtnost dosahuje 90-100%.
Diagnostika a léčba syndromu dechové tísně u dětí
Diagnostika RDS u dětí je poměrně složitá úloha, která vyžaduje, aby doktor znal prognózu průběhu závažného šoku z jakékoliv etiologie, klinických projevů "šokových" plic, dynamiky krevních plynů. Obecná schéma léčby syndromu dechové tísně u dětí zahrnuje:
- dýchacích cest prostřednictvím zlepšených reologických vlastností hlenu (fyziologický roztok inhalační, detergenty) a evakuovat sputa přírodní (kašel) nebo umělé (sání) prostředky;
- poskytující funkci výměny plynů v plicích. Přiřaďte kyslíkovou terapii v PEEP pomocí vaku Martin-Bauer nebo Gregoryho metodu spontánního dýchání (pomocí masky nebo intubační trubice). Ve III. Stádiu RDS je použití mechanické ventilace se zahrnutím režimu PEEP (5-8 cm H2O) povinné. Moderní ventilátory umožňují použití Inverzní časové režimy regulace poměru nádechu a výdechu (1: E = 1: 1,2: 1 a ještě 3: 1). Kombinace s vysokofrekvenčním větráním je možná. Je nutné vyhnout se vysokým koncentracím kyslíku v plynné směsi (P2 nad 0,7). Optimální je P02 = 0,4-0,6 pro p02 ne méně než 80 mm. Str.
- zlepšení reologických vlastností krve (heparin dezaggregiruyuschie přípravků), hemodynamiky v plicním oběhu (kardiotonicky - dopamin Korotrop et al.), snížení plicní hypertenze u II-III fázi RDS přes ganglioblokatorov (pentamin et al.), a-blokátory;
- antibiotika při léčbě RDS jsou druhotně důležitá, ale jsou vždy předepsána v kombinaci.
Использованная литература