Hypoxie plodu a novorozence

Fetální hypoxie nebo hladovění kyslíkem je stav, který se vyskytuje u plodu a novorozence z důvodu nedostatku kyslíku.

Intrauterinní (prenatální) fetální hypoxie je nedostatek kyslíku, který se vyskytuje během těhotenství.

Intranatální hypoxie plodu je hypoxie, která se vyvine při porodu.

Perinatální hypoxie plodu je nedostatek kyslíku, který se vyskytuje během těhotenství a / nebo porodu a vyvíjí se až do konce raného novorozeneckého období.

Hypoxie novorozence může mít perinatální (spojené s těhotenstvím a porodem) a po narození (po narození).

V praxi obezřetnosti je obvyklé nazývat nedostatek kyslíku, který se vyvinul během těhotenství a / nebo porodu, hypoxie a nedostatek kyslíku v asfyxii narozené dítětem.

Asfyxie - patologický stav způsobený hypoxií a hyperkapnií, vyznačující se přítomností srdeční činnosti a některé nepravidelné pohyby dýchání nebo nedostatečné dýchání. V závislosti na délce toku může být chronické hypoxie - od několika dnů do několika měsíců (typické pro intrauterinní hypoxie plodu) akutních a - od několika minut až po několik hodin, nesrovnalosti vznikající při rychlém přísunu kyslíku (často s intrapartum hypoxií).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologie hypoxie plodu

Hypoxie a její důsledky během těhotenství a porodu jsou na prvním místě mezi příčinami perinatální morbidity a úmrtnosti.

Na pozadí celkového poklesu míry perinatální úmrtnosti se frekvence mozkové patologie zvýšila v důsledku hypoxie plodu, což často vedlo k těžké neurologické dětské invaliditě.

U předčasných a novorozených dětí s morfologickou a funkční nezralostí se hypoxie rozvíjí 10-15krát častěji a má méně příznivý průběh a výsledek.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Co způsobuje plodovou hypoxii?

K nedostatku kyslíku plodu a novorozence způsobuje extrémně velké množství komplikací během těhotenství a porodu, stejně jako příčiny nesouvisející s těhotenstvím.

Všechny příčiny, které způsobují předčasnou, intranatální a perinatální fetální hypoxii, lze rozdělit do pěti skupin.

1. První skupina příčin je spojena s abnormální placentou: anomálie vývoje a připojení, prezentace a oddělení placenty, trauma, hemoragie, nádory, infekce placenty.
2. Druhá skupina příčin souvisí s patologií pupeční šňůry: anomálie vývoje, trup pupečníku, pravý uzel pupeční šňůry.
3. Třetí skupina příčin je způsobena fetální patologií: senzibilizace rhesus, intrauterinní retardace růstu, intrauterinní infekce, malformace, genetické nemoci.
4. Čtvrtá skupina příčin je spojena s komplikovaným průběhem těhotenství a porodu; Největší podíl v této skupině je gesta a prodloužená hrozba potratu. Ostatní, neméně důležité příčiny patří anémie v těhotenství, nefropatie, antifosfolipidový syndrom, intrauterinní infekce, perenashivanie, polyhydramnios a oligohydramniu, vícečetné těhotenství, předčasný porod, děložní setrvačné, nekoordinace pohybu pracovních sil, dlouhodobá práce.
5. Pátá skupina z důvodů, proč je v důsledku chronických onemocnění v těhotenství: kardiovaskulární (revma, onemocnění srdce, cardiopsychoneurosis), endokrinních (diabetes, onemocnění štítné žlázy, obezita), chronickým onemocněním ledvin, plic, jater, krve, rakoviny, drogové závislosti, alkoholismu .

Všechny výše uvedené příčiny vedou k insuficienci utero-plodu-placenty, což je hlavní faktor ve vývoji chronické hypoxie.

Chronická hypoxie je fetální v některých případech může být v důsledku vlivu tzv exogenních faktorů vznikajících v podmínkách s nízkou parciálního tlaku kyslíku ve vdechovaném vzduchu (ve vysoké nadmořské výšce oblastech, Far North, atd).

Příčiny akutní hypoxie plodu jsou situace, které způsobují rychlé zastavení kyslíku do těla: vyhřezlé šňůrou pevně zapletení pupeční šňůra kolem krku, pevně točivým pupečníku, akutní krvácení z dělohy, praevia a předčasné odloučení placenty během porodu, abnormální prezentace plodu, předčasný porod, atd .

Chronická intrauterinní fetální hypoxie

V odezvě na účinky určitých příčin, které způsobují nedostatek kyslíku, jsou zahájeny kompenzační mechanismy k udržení přiměřené oxygenace. Mezi tyto mechanismy patří zvýšená rychlost placentární cirkulace, hyperplazie plodové části placenty, zvýšení kapacity kapilárního lůžka a zvýšený průtok krve plodu, což vede ke zvýšení srdeční frekvence. Zvýšení palpitace plodu je nejdůležitějším znakem nástupu hypoxie. Není-li příčina hypoxie vyloučena, existuje fetoplacentární nedostatečnost - základ pro vývoj chronické fetální hypoxie. Dále v patogenezi chronické (intrauterinní) hypoxie lze rozlišit tři vazby.

1. nedostatek kyslíku způsobuje aktivaci fetální kůry nadledvin, doprovázené zvýšenou produkci katecholaminů a jejich vkládání do krevního oběhu, což způsobuje redistribuci krve, jehož cílem je zlepšení prokrvení životně důležitých orgánů (srdce, mozek). V důsledku toho vzroste krevní tlak a vyvine se hrozba krvácení.
2. Nedostatek kyslíku stimuluje proces hemopoézy jako kompenzační reakci plodového organismu. To vede k vývoji erythrocytózy, trombocytóza v krevním oběhu se zvyšuje viskozita krve dochází k intravaskulární agregaci buněk, včetně krevních destiček v malých cév, což vede ke tvorbě mikrotrombů. Existuje porušení mikrocirkulace, což může vést k rozvoji ischémie jakéhokoli orgánu. Spolu s aktivační proces microthrombogenesis srážení může dojít, zvýšení spotřeby koagulačních faktorů a krvinky (erytrocyty, destičky) kolem trombů vytvořeného kde antikoagulační zóny. To může vyvolat vývoj DIC syndromu (krvácení a krvácení).
3. V reakci na hladovění kyslíkem dochází k metabolickým změnám, u kterých je obličej mozku obzvláště citlivý. Nejprve se zvyšuje tkáňové dýchání, aktivuje se glykogenolýza a anaerobní glykolýza, v důsledku čehož se vytvářejí kyselé metabolické produkty. V podmínkách patologické acidózy se zvyšuje propustnost cévní stěny a buněčných membrán. Buňky přes póry membrán centrálního nervového systému je ztráta „vzrušující“ aminokyselin (glutamové, glycinu, kyseliny jantarové, atd.), Která může způsobit deprese (deprese) CNS.

Za podmínek anaerobní glykolýzy dochází k akumulaci vápníku v axonech buněk CNS, což může vést k záchvatům.

Konečně je metabolismus draslíku sodný narušen v buňkách mozku. Ztráta draslíku buňkou způsobuje vnikání sodíku a vody do buněk, což vede ke vzniku edému (bobtnání) mozku. Krev zvyšuje obsah draslíku a koncentrace sodíku se snižuje.

Důsledky chronické (intrauterinní) fetální hypoxie mohou být:

• perinatální poškození CNS;
• hemoragie, krvácení, ischémie vnitřních orgánů (myokard, plic, ledviny, nadledviny, střeva);
• retardace vývoje plodu;
• předčasnost;
• úmrtí plodu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akutní intrauterinní fetální hypoxie

Patogeneze akutní hypoxie plodu je charakterizována rychlým začleněním reflexních adaptivních reakcí kardiovaskulárního systému plodu a novorozenců s minimálními změnami metabolismu.

Akutní nedostatek kyslíku způsobuje rychlý pokles jeho parciálního tlaku v krvi plodu, v reakci na aktivaci adrenální systému kůry nadledvin, uvolňování katecholaminů v krevním řečišti, což zvyšuje srdeční výdej, výskyt tachykardie, která zajišťuje průtok krve a spolu s ní i kyslíku do životně důležitých orgánů. Ve stejné době se vyvíjí kompenzační křeč periferních krevních cév, kde uložené kyselé produkty metabolismu, aniž by proniklo do centrální cirkulace.

Pokud není kyslíková bilance obnovena, kompenzační mechanismy selhávají: funkce kůry nadledvin je vyčerpána, bradykardie se rozvíjí a krevní tlak v centrálních cévách klesá. Krev proudí z centrálního krevního proudu do periferního kanálu, v vitálních orgánech dochází k prudkému poklesu kyslíkové perfúze, což vede k jejich hypoxii, anoxii a ischémii. V takovém případě se dítě může narodit ve stavu hypoxického šoku nebo v kómatu. Případy smrti plodu nebo novorozence jsou možné.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klasifikace hypoxie plodu

Závažnost hypoxie plodu je:

• mírné;
• těžké.

Posouzení závažnosti hypoxie se provádí na stupnici Virginia Apgar. Rozsah hodnocení stavu novorozence v první minutě života byl poprvé představen na XXVII kongresu anesteziologů v roce 1952. Váha představuje systém kritérií (5 indikátorů) pro hodnocení stavu novorozence včetně pozorování:

• pro povahu dýchání (žádné dýchání, pomalé nebo nepravidelné, dobré nebo křičící);
• pro reakce - reakce na katetr v nosu (žádná reakce, grimasa pláče, kašel, kýchání nebo pláč);
• pro tonus svalů (slabý, ohýbání paží a nohou, aktivní pohyby);
• pro barvu kůže (kyanotické, bledé, růžové tělo, kyanotické končetiny, růžové);
• (srdeční frekvence je nižší než 100 za minutu, více než 100 za minutu).

Každý ukazatel je vyhodnocen na tříbodovém systému (0-1-2 bodů). Apgar skóre je skóre dvakrát: v první minutě života a pět minut po narození. Zdravé novorozence má hodnocení 8-10 bodů.

Většina novorozenců v první minutě života dostane odhad 7-8 bodů z důvodu cyanózy a sníženého svalového tonusu. Po pěti minutách se skóre zvýší na 8-10 bodů, což naznačuje dobré přizpůsobení dítěte.

Apgar skóre 4-7 bodů indikuje mírnou hypoxii, skóre 0-3 znamená závažnou hypoxii (asfyxii).

Klasifikace hypoxie plodu podle závažnosti je důležitá pro posouzení stavu dítěte v prvních minutách po porodu a pro řešení potřeby resuscitace a intenzivní péče.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klasifikace hypoxických lézí CNS u novorozenců

Úspěchy dosažené v Perinatologie v uplynulém desetiletí, aktivní zavedení do klinické praxe a porodnictví perinatologických nových lékařských diagnostických technologií umožňuje včasnou diagnózu hypoxie plodu a jeho důsledky nejnebezpečnější z nich - CNS. Po dlouhou dobu poranění CNS hypoxické nazývaný „perinatální encefalopatie“, „cévní mozkovou příhodu“ a další. Nedostatek přesné terminologie mělo negativní vliv na včasné diagnóze účinků perinatální poškození nervového systému, zejména účinky hypoxické poškození CNS, provádět včasné a adekvátní léčbu, což vedlo zvýšení pokročilých případech i ke zvýšení dětského mentálního postižení.

Použití moderních technologií v perinatální praxi pomohly objasnit etiologii, patogenní mechanismy, klinická a morfologická struktura, typické pro různé gestační věků lokalizaci mozkových poruch, rozvíjet společný přístup k rozvoji novou terminologii a klasifikaci perinatální poškození nervového systému u novorozenců.

Klasifikace byla vypracována Ruskou asociací odborníků na perinatální medicínu a schválena na VI. Kongresu pediatrů Ruska v únoru 2000.

Podle této klasifikace jsou neurologické poruchy, v závislosti na hlavním mechanismu poškození, rozděleny do čtyř skupin:

• I - hypoxické;
• II - traumatické;
• III - toxický-metabolický;
• IV - infekční.

V každé z těchto skupin se rozlišuje nosologická forma, závažnost a základní neurologické příznaky a syndromy.

Zásadně nová v klasifikaci je oddělení hypoxického poškození mozku v cerebrální ischemii a intrakraniálním krvácení.

Cerebrální ischemie (hypoxicko-ischemická encefalopatie, perinatální hypoxické poškození mozku)

Z hlediska závažnosti jsou rozlišovány tři nosologické formy.

1. Cerebrální ischemie stupně I (světlo) je charakterizována buzením a / nebo depresí centrálního nervového systému (ne více než 5-7 dní).
2. Cerebrální ischemie úroveň II (středně těžká), vyznačený tím, potlačení a / nebo excitace CNS (více než 7 dní), rozvoji záchvatů, intrakraniální hypertenze, viscerální autonomní poruchy.
3. Cerebrální ischemie III Stupeň (těžký), vyznačující se tím, progresivní ztrátou mozkové aktivity (více než 10 dní), deprese, procházející do komatu nebo útlaku, procházející v buzení a záchvaty nebo deprese, procházející v křeče a koma. Charakterizované rozvojem záchvatů, může dojít status epilepticus. Existují části mozkového kmene dysfunkce, loupání, decerebration, poruchy vegetovistseralnye, progresivní nitrolební hypertenze.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakraniální krvácení z hypoxického původu

Existuje pět nosologických forem.

1. Intraventrikulární krvácení z 1. Stupně (subependymální) je charakteristické pro nedonošené děti. Neexistují specifické neurologické příznaky.
2. Intraventrikulární krvácení druhého stupně (subependymální + intraventrikulární) je charakteristické pro nedonošené děti. Klinické příznaky: šok, apnoe, útlak, přechod do kómatu; křeče, intrakraniální hypertenze (rychlý nebo pomalý postup).
3. Intraventrikulární krvácení třetího stupně (subependymální + intraventrikulární + periventrikulární) je charakteristické pro nedosažení. Klinické příznaky: šok, apnoe, hluboké deprese, soustružení do bezvědomí, záchvaty (více tonikum), nitrolební hypertenze (rychle nebo pomalu progresivní dysfunkci ocasní dálkových sekcích).
4. Primární subarachnoidální krvácení je častější u předčasně narozených dětí. Typické klinické syndromy: hyperexcitabilita centrálního nervového systému, hyperestézie, částečné (fokální) klonické křeče, intrakraniální hypertenze (akutní hydrocefalus).
5. Krvácení do mozkové látky (parenchymální) je častější u předčasně narozených dětí. Klinický obraz závisí na umístění a objemu krvácení: hyperexcitability, mění v křeče, hluboké deprese, mění v komatu, parciální (fokální) záchvaty, intrakraniální hypertenze. Možná asymptomatický průběh.

Kombinované ischemické a hemoragické léze centrální nervové soustavy (netraumatické)

Klinický obraz a závažnost onemocnění závisí na hlavním druhu léze a lokalizaci.

V prvních dnech života je nosologická diagnostika CNS lézí často obtížná, protože klinické neurologické projevy jsou podobné v různých patologických stavech a nejsou k dispozici žádné další informace. Z tohoto důvodu je přípustné stanovení syndromologické diagnózy (např. Syndrom hyperexcitability, represivní syndrom apod.), Které je třeba dále objasnit při získávání anamnestických, klinických a laboratorních údajů.

[51], [52], [53], [54]

Kritéria pro diagnostiku hypoxických lézí centrální nervové soustavy

Principy diagnostiky perinatálních CNS lézí u novorozenců by měly být založeny na datech:

• anamnéza;
• klinické příznaky a syndromy;
• výsledky dalších průzkumů.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebrální ischémie

Cerebrální ischémie 1. Stupně (lehká) nebo hypoxicko-ischemická léze centrálního nervového systému 1. Stupně.

• V anamnéze: intranatální fetální hypoxie, mírná asfyxie při narození.
• Klinické syndromy: buzení centrálního nervového systému (obvykle v termínu), deprese CNS (u předčasně narozených dětí) s trváním nejvýše 5-7 dní.
• Výsledky průzkumu.
  • Metabolické poruchy (mírná hypoxémie, hyperkapnie, acidóza).
  • NSG, CT, MRI - bez patologických abnormalit.
  • DEG - kompenzační zvýšení rychlosti průtoku krve podél hlavních tepen mozku.

Cerebrální ischemie 2. Stupně (střední závažnost) nebo hypoxicko-ischemická léze centrálního nervového systému 2. Stupně.

• V anamnéze: intrauterinní hypoxie plodu, asfyxie mírné závažnosti při porodu.
• Klinické příznaky:
  • útlum centrálního nervového systému, buzení nebo změna fází mozkové aktivity (trvání více než 7 dnů); křečí: předčasný - tonikum nebo atypické (apnoe orální automatismus třepetání víčka, bulvy myoklonus, „veslování“ ruční pohyb „šlapání“ nohou); v plné - klonické (krátkodobé, jednorázové, zřídka opakované);
  • intrakraniální hypertenze (přechodné, často v termínu);
  • vegetativní-viscerální poruchy.
• Výsledky průzkumu.
  • Metabolické poruchy (hypoxemie, hyperkapnie, acidóza) jsou výraznější a trvalejší.
  • NSH: lokální hyperechoické ložiska v mozkové tkáni (u předčasně narozených kojenců častěji v periventrikulární oblasti, v plné délce - subkortikální). MPT: ohnisková léze v parenchymu mozku.
  • CT mozku: lokální ložiska se sníženou hustotou v mozkové tkáni (u předčasně narozených dětí častěji v periventrikulární oblasti, v plné míře - subkortikálně a / nebo kortikálně).
  • FDEH: známky hypoperfuzie v střední mozkové tepně v koncovém a přední mozkové tepně u předčasně narozených dětí. Zvýšení diastolické složky rychlosti průtoku krve, pokles indexu rezistence.

Cerebrální ischémie třetího stupně (těžká) nebo hypoxicko-ischemická léze centrálního nervového systému třetího stupně.

• V anamnéze: intrauterinní hypoxie plodu a / nebo těžká perinatální asfyxie, přetrvávající hypoxie mozku.
• Klinické příznaky:
  • progresivní ztráta mozkové aktivity (více než 10 dní);
  • opakované záchvaty (možný epileptický stav);
  • dysfunkce mozkového kmene (abnormality v rytmu dýchání, pupilární reakce, oční motorické poruchy);
  • držení ozdravení a podvádění (závisí na rozsahu léze);
  • projevující se vegetativní-viscerální poruchy;
  • progresivní intrakraniální hypertenze.
• Výsledky průzkumu.
  • Trvalé metabolické poruchy.
  • NSH: difúzní zvýšení echogenicity mozkového parenchymu (u termínových dárců), periventrikulárních struktur (u nedonošených dětí). Zúžení bočních komor. Tvorba cystických periventrikulárních dutin (u předčasně narozených dětí). Vzhled příznaků atrofie mozkových hemisfér s pasivní expanzí prostorů cirkulace mozkomíšního moku.
  • CT: snížení hustoty mozkového parenchymu, mozkomíšním moku cirkulační zúžení mezery multifokální kortikální a subkortikální léze se snížila hustota, změna hustoty bazálních ganglií a thalamus (v horizontu) periventrikulární cystická dutina u předčasně (musí zkontrolovat s radiologem).
  • MRI: poškození parenchymu mozku.
  • DEG: paralýza hlavních tepen s přechodem na perzistentní hypoperfuzii mozku. Snížení diastolické rychlosti průtoku krve, změna charakteru křivky. Zvýšení indexu odporu.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakraniální krvácení (hypoxické, netraumatické)

Intraventrikulární krvácení I stupně (bez podezření).

• Při anamnéze: ante- a intranatální fetální hypoxie, mírná asfyxie při narození, opakované apnoe útoky, injekce trysimem hyperosmolárních roztoků.
• Klinické příznaky: vyvíjí se především u předčasně narozených nebo nezralých novorozenců. Kurz je asymptomatický, neexistují žádné specifické neurologické poruchy.
• Výsledky průzkumu.
  • Přechodné metabolické poruchy.
  • NSH: hyperechoické oblasti s jednostrannou nebo oboustrannou lokalizací v thalamo-kaudálním zářezu nebo v oblasti hlavy kaudátového jádra. Časování transformace subependymálního hematomu v cystě je 10-14 dnů nebo více.
  • CT, MRI nemají diagnostické výhody oproti NSH.
  • DEG - bez patologie.

Intraventrikulární krvácení druhého stupně (subependymální, intraventrikulární) se vyvíjí hlavně u nedonošených dětí.

V anamnéze: intrauterinní fetální hypoxie, asfyxie průměrná hmotnost při vrozených vad poskytování resuscitace, hypertenze nebo oscilační systémového krevního tlaku v důsledku SDR iatrogenní faktory (nedostatečné režimy ventilátor, rychlý podávání velkých objemů nebo hyperosmolární řešení fungujících plodu komunikaci pneumotorax et al. ), koagulopatie.

Klinické příznaky: rozlišují se dva hlavní varianty toku: postupné (vlnité) a katastrofické.

Katastrofální pro: krátkodobé motoru buzení najednou ustupuje progresivní potlačení mozkové aktivity s přechodem do komatu, hlubokého spánku apnoe, cyanóza, a rostoucí „mramorové“ kůže tonické křeče, oční pohybové poruchy, bradyarytmií, porušení termoregulace, což ukazuje zvýšení intraventrikulární hypertenze.

• Postupný průběh: periodická změna mozkové aktivity, záchvaty opakovaného apnoe, svalová hypotenze, atypické konvulzivní záchvaty.
• Výsledky průzkumu.
  • Snížený systémový krevní tlak.
  • Pád hematokritu a koncentrace hemoglobinu.
  • Metabolické poruchy: hypoxémie, hyperkapnie, acidóza, hypokalcémie, kolísání glukózy v krevní plazmě.
  • CSF s příměsí krve, reaktivní pleocytóza, zvýšení koncentrace proteinu, snížení obsahu glukózy.
  • NSH: v počátečních fázích - hyperechoické zóny, pak - ventrikulomegalie, echopozitivní útvary (tromby) v komorách. Možné zablokování výtoku mozkomíšního moku s vývojem akutního hydrocefalusu.
  • CT, MRI, PET nemají u novorozenců žádné diagnostické výhody oproti NSH.
  • DEG: kolísání průtoku krve v hlavních tepnách mozku až do vývoje intraventrikulárního krvácení, stabilizace po krvácení. Při progresi ventrikulomegalie (po 10-12 dnech) se zvyšuje hypoperfuzie.

Intraventrikulární krvácení třetího stupně (subependymální + intraventrikulární + periventrikulární).

V anamnéze: totéž, že u IVH stupně 2.

Klinické příznaky:

• nejčastěji se vyskytuje u předčasně narozených dětí s extrémně nízkou tělesnou hmotností;
• obvykle katastrofální pro: rychlé inhibice mozkové aktivity s vývojem bezvědomí, progresivní onemocnění životně důležitých funkcí (bradykardie, arytmie, apnoe, patologie rytmus dýchání), tonické křeče, pohyb očí poruchy, vysokou mírou úmrtí v prvních dnech života.

Výsledky průzkumu.

• Těžké, obtížně správné metabolické poruchy (hypoxémie, hyperkapnie, acidóza, elektrolytové poruchy), DIC syndrom.
• Kritické snížení koncentrace hematokritu a hemoglobinu.
• Progresivní pokles systémového krevního tlaku a srdečních arytmií.
• CSF: přísun krve je významný, reaktivní pleocytóza, zvýšení koncentrace proteinu a zvyšuje se tlak mozkomíšního moku. Páteřní punkce se provádí podle přísných indikací a velmi pečlivě kvůli vysokému riziku klínování mozkového kmene do velkého occipitálního foramenu.
• NSH: rozsáhlá hyperechoická oblast periventrikulární lokalizace (hemoragický infarkt častěji v čelní a parietální oblasti). Později - ventrikulomegalie a deformace laterální komory v důsledku tvorby cystické dutiny. Často v lumen komor - sraženiny. Ve většině případů vzniká okluzální hydrocefalus.
• CT, MRI, PET nemají diagnostické výhody v období novorozence před NSH.
• DEG: v počátečních stádiích - pokles rychlosti systolodiastolického krevního oběhu, zvýšení indexu rezistence. Poté - pokles diastolické rychlosti průtoku krve, pokles indexu rezistence.

Primární subarachnoidní krvácení (netraumatické) - hlavně u předčasných a nezralých pacientů.

V anamnéze: intranatální fetální hypoxie, asfyxie při narození, krátká gestační doba, nezralost, koagulopatie.

Varianty klinického průběhu:

• asymptomatická;
• excitační syndrom s hyperestézií a akutní intrakraniální hypertenzí (napětí a otok velkého fontanelu, rozdělení švů, bohatá regurgitace, nestabilní příznak Gref);
• záchvaty, které se náhle objevují na 2-3. Den života (klonické - v termínu, atypické - předčasné).

Výsledky průzkumu.

• Metabolické poruchy jsou atypické.
• NSG není příliš informativní. Mohlo by dojít k rozšíření meziprostorové štěrbiny.
• CT a MRI: akumulace krve v různých částech subarachnoidního prostoru, ale častěji ve časových oblastech.
• DEG je špatně informující (primární a sekundární vazospazmus).
• CSF: zvýšený tlak, zvýšený počet červených krvinek, zvýšená koncentrace proteinu, neutrofilní pleocytóza.

Krvácení do mozkové (netraumatické) parenchymální látky (zřídka - cerebrální krvácení a zadní kraniální fossa).

V anamnéze: intrauterinní hypoxie plodu, těžká nebo mírná asfyxie při narození, koagulopatie, předčasnost, vaskulární malformace.

Klinický obraz závisí na lokalizaci a objemu hemoragického infarktu:

• s diseminovanými petechiálními hemoragiemi subkortikální lokalizace, může existovat asymptomatický průběh;
• s rozsáhlými typu petechií hematomy polokoule lokalizace klinický průběh je podobný stupni IVH III. Progresivní ztráta mozkové aktivity s přechodem na strnulosti, komatu, fokální neurologické příznaky kontralaterální léze (asymetrie svalového tonu, křeče, poruchy okohybných et al.), Zvýšení intrakraniální hypertenze;
• krvácení v zadní jámy lební a mozečku, vyznačující nabíhající příznaky intrakraniální hypertenze a zhoršená kmenové (respirační, kardiovaskulární poruchy, poruchy okohybných, bulbární syndrom).

Výsledky průzkumu.

• Závažné, těžko správné metabolické poruchy, syndrom DIC (doprovázený masivními hematomy).
• Snížení koncentrace hematokritu a hemoglobinu.
• Postupné zvyšování systémové BP je následováno jeho poklesem.
• Porušení srdeční frekvence.
• CSF: zvýšený tlak, zvýšený obsah červených krvinek, zvýšená koncentrace proteinu, neutrofilní pleocytóza (s výjimkou malých páteřních parenchymálních hemoragií).
• NSH v malých krvácení je špatně informující. Masivní hemoragické infarkty jsou promítány jako asymetrické hyperechogenní ložiska v mozku parenchymu. Po 2-3 týdnech na jejich místě pseudocysty, leukomalacies jsou tvořeny.
• CT: ohniska zvýšené hustoty v parenchymu mozku, deformace prostor cirkulace mozkomíšního moku.
• MRI: změna MR signálu z ložisek krvácení v akutní fázi.
• DEG: asymetrická hypoperfuzie v mozkových tepnách na postižené straně.

Kombinované ischemické a hemoragické léze centrální nervové soustavy

Kombinované ischemické a hemoragické léze centrálního nervového systému (netraumatické) se vyskytují mnohem častěji než všechny izolované formy poškození CNS (vyskytují se primárně u nedonošených dětí).

V anamnéze: fetální hypoxie a asfyxie při narození, předčasný nízkou porodní hmotností (1000-1500 g) primárního vady resuscitace, hypotenze, hypertenze nebo systémového krevního tlaku kmitání, koagulopatii, diseminované intravaskulární koagulace.

Klinický obraz závisí na hlavním typu léze CNS (ischémie nebo krvácení), jeho závažnosti a lokalizaci. Tyto druhy poškození jsou nejtěžší.

Výsledky průzkumu.

• Obtížně se přizpůsobuje korekci metabolických poruch.
• CSF: tlak se zvyšuje, morfologické charakteristiky závisí na stupni krvácení v prostoru cirkulace mozkomíšního moku.
• NSG, CT, MRI: různé varianty deformace systému výtoku mozkomíšního moku, ložiska se změněnou hustotou různé intenzity, zejména periventrikulární lokalizace.
• DEG: oscilace toku mozku, paralýza hlavních tepen mozku, snížený průtok krve.
• Diagnóza je formulována následovně: kombinovaná (netraumatická) ischemická hemoragická CNS léze. V případech diagnostiky specifických strukturálních změn v mozku se to projevuje v diagnóze.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Důsledky hypoxických lézí centrálního nervového systému

Perinatální léze centrálního nervového systému, zejména hypoxické geneze, se neomezují pouze na období novorozence. Jejich důsledky mají zvláštní význam v prvním roce života. Včasná a přiměřená léčba během tohoto období může vést k příznivějším výsledkům a ke snížení rizika vzniku perzistentních neurologických poruch.

V souvislosti s tím navrhla ruská asociace odborníků na perinatální medicínu projekt "Klasifikace účinků perinatálních lézí nervového systému u dětí prvního roku života".

Klasifikace je založena na následujících zásadách.

• Etiologie a patogenetický základ lézí nervového systému perinatálního období.
• Varianty klinického průběhu: přechodné (přechodné) a perzistentní (organické) neurologické poruchy.
• Hlavní klinické syndromy.
• Výsledky (plná kompenzace, funkční poruchy nebo přetrvávající neurologický deficit v prvním roce života). Hypoxické léze CNS mají následující důsledky.
• Důsledky mozkové ischemie - hypoxie I - stupeň II - perinatální přechodná post hypoxická - ischemická encefalopatie.
• Důsledky hypoxického intrakraniálního krvácení I-II stupeň - perinatální přechodná posthemoragická encefalopatie.
• Důsledky cerebrální ischemie, hypoxie a / nebo intrakraniální hemoragie stupeň II-III - perinatální odolného (organické) posthypoxického a hemoragický CNS.

Klinické syndromy výše uvedených prvních dvou variant encefalopatie:

• gydrocephalus (n eutochnonnaya);
• porucha autonomního nervového systému (nespecifikovaná);
• hyperaktivní chování, hyperexcitabilita;
• zhoršení (zpoždění) vývoje motorů;
• kombinované formy zpoždění vývoje;
• symptomatické křeče a situačně podmíněné paroxysmální poruchy (vyléčitelné epileptické syndromy).

Výsledky:

• úplná kompenzace neurologických abnormalit v prvním roce života;
• nemusí být nestabilní funkční poruchy.

Klinické syndromy třetí varianty encefalopatie:

• různé formy hydrocefalů;
• závažné organické formy poruchy duševního vývoje;
• závažné formy poruchy vývoje motoru (mozková obrna);
• symptomatická epilepsie a epileptické syndromy raného dětství;
• porážka kraniálních nervů.

Výsledky:

• Neurologické abnormality nejsou kompenzovány koncem prvního roku života;
• dochází k úplnému nebo částečnému neurologickému deficitu.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kritéria pro diagnostiku hypoxie plodu

Kritéria pro diagnostiku hypoxie zahrnují následující.

• Maloproject.
• Mekonium v plodové vodě.
• Změna indexů feto- a placentometrie (nízká hladina vody, strukturální změny v placentě, stav membrán a pupeční šňůry).
• Změna indexy Doppler (indexy hodnoty abnormální průtok krve v děložní tepně, nádoby v pupečníku, fetální střední cerebrální arterie, abnormální průtok krve v plodu ductus venosus ve druhé polovině těhotenství).
• Změna indikátorů kardiomonitoringu (fetální bradykardie méně než 120 za minutu, monotónnost srdečního rytmu, periodické zpomalení, test neaktivní zkoušky).
• Změna vlastností plodové vody (přítomnost mekonia) během amnioscopy (v případě, že doba splatnosti děložního čípku je 6 až 8 Bishop skóre na stupnici, když je cervikální kanál projít jedním prstem) nebo amniocentéza (nejsou-li podmínky pro amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diferenciální diagnostika hypoxických lézí centrální nervové soustavy

• Nejdůležitější je diferenciální diagnóza mezi intrakraniálními hemoragiemi hypoxické geneze a intrakraniálním porodním traumatem.
• Epidurální, subdurální, supratentorické, subtentorální krvácení jsou charakteristické pouze pro porodní poranění a nevyskytují se během hypoxie.
• Intraventrikulární, parenchymální a subarachnoidní krvácení se objevují jak při hypoxii plodu, tak při porodním poranění. Hlavní kritéria pro diferenciální diagnostiku jsou:
  • údaje o historii;
  • charakteristiky klinického obrazu;
  • výsledky průzkumů.

[95]

Při intraventrikulárním traumatickém krvácení

• V anamnéze: skutečnost přítomnosti narození trauma (rychlá rotace hlavy, nucené extrakci ovoce).
• Klinicky: často, ale ne vždy, projev klinického obrazu v 1-2 dnech života nebo později, a nikoliv při narození.

Výsledky průzkumu.

• Neexistují žádné specifické metabolické poruchy.
• NSH: deformace obrysů vaskulárních plexů.
• CSF: příměs krve je detekována pouze v případech průniku krve do subarachnoidního prostoru.

Při traumatickém parenchymálním krvácení (hemoragický infarkt)

V anamnéze: komplikované narození (neslučitelnost rozvodového kanálu s velikostí plodové hlavy, patologické varianty prezentace plodu apod.).

Je častější u dárců s plnou denzitou s velkou hmotností (více než 4000 g) a narozenými.

Výsledky průzkumu.

• Metabolické změny nejsou typické.
• CT, MRI, DEG jsou špatně informující.

Se subarachnoidálním traumatickým krvácením

V anamnéze: anomálie porodu (nesoulad mateřských znamének s velikostí hlavy plodu, patologické varianty prezentace, instrumentální porod). U 1/4 případů se kombinuje s zlomeninami lebky.

Klinické příznaky:

• se vyskytuje zřídka, většinou v termínu děti.
• útlum centrální nervové soustavy nebo hyperexcitabilita a křeče se vyvinou do 12 hodin, cévní šok (v prvních hodinách), následovaný střídající se hypertenzí; rozvoj posthemoragické anémie.

Výsledky průzkumu.

• Metabolické změny nejsou typické.
• NSG: zvýšená podkožní bílá substance echodensity na straně krvácení, progresivní expanze subarachnoidního prostoru.
• CT: zvýšení hustoty subarachnoidního prostoru a jeho následné rozšíření.

Intrakraniální porodní poranění je charakterizováno přerušením intrakraniálního tkáně a krvácení z důvodu narození.

Hypoxické léze centrálního nervového systému se mohou v některých případech také odlišit od neuroinfekcí, nádorů mozku. V těchto případech je nutné použít informace získané během výzkumu CT, MRI a CSF.

Léčba fetální hypoxie a její následky

Léčba v akutním období závisí na závažnosti hypoxie plodu (asfyxie).

Taktika vedení novorozenců s hypoxií v porodnici je následující.

• Uvolnění horních cest dýchacích (odsávání obsahu z horních cest dýchacích).
• Obnova vnějšího dýchání.
• Ohřev.
• Monitorování vitálních funkcí a symptomatické léčby podle indikací.

V případě, že novorozenec, který ze zdravotních důvodů je primární resuscitace na porodním sále, Apgar skóre na 5 minut po narození nedosáhl 7 bodů, to je nezbytně nutné překládat do přihrádky (komora) na jednotce intenzivní péče.

Po dokončení resuscitace v přijímací místnosti novorozence s těžkou hypoxií se převedou na jednotku intenzivní péče.

Účelem intenzivní péče je prevence nebo minimalizace funkčních a organických poruch způsobených působením nežádoucích perinatálních faktorů.

Hlavním úkolem intenzivní péče je rychlá primární (nebo časná) stabilizace stavu nemocných novorozenců.

Soubor lékařských a diagnostických opatření pro primární stabilizaci státu zahrnuje následující opatření:

• Monitorování (dynamické hodnocení) životních funkcí.
• Údržba vhodného okysličení (kyslíkové masky, kyslíkové stany). Při absenci nezávislého dýchání nebo jeho neúčinnosti je zajištěna respirační podpora (nucená nebo pomocná nucená ventilace plic). Parciální tlak kyslíku v dýchatelné směsi u dětí v plném věku by měl být v rozmezí 60-80 mm Hg, u předčasně narozených dětí - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenace může vést k tvorbě volných radikálů ak vzniku fibrotických změn v plicní tkáni.
• Udržujte přiměřenou tělesnou teplotu.
• Korekce funkce kardiovaskulárního systému.

Léky používané k nápravě funkce kardiovaskulárního systému

Lék	Dávky	Způsob podání	Akce
Albumin	5% roztok 10-20 ml / kg xut)	Intravenózně kapat	Vzdělávání LPD
Glukóza	5-10% roztok, 10 ml / kg xut)	Intravenózně kapat
Infukol	6% roztok 10 ml / kg xut)	Intravenózně kapat
Dopamin	2-10 ug / kg hmin)	Intravenózně kapat	Vazopro detektory

• Doplnění cirkulující krevní objem (CBV): 5 až 10% roztok glukózy 10 ml / kg, 5% roztok albuminu byl 10-20 ml / kg, 6% roztoku hydroxyethylškrobu (HES Infukol) 10 ml / kg intravenózně. Při provádění infúzní terapie je nutné přísně sledovat objem a rychlost podávání tekutin. Zvýšení objemu nebo rychlosti podávání může vést k hypertenzi.
• Zavedení cévních léků: dopamin 2-10 μg / kghmin) intravenózně kapání.
• Posindromnoe léčba.

Přípravky k vrozené léčbě

Lék	Dávky	Způsob podání	Indikace
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenózně	Edém mozku
		Intramuskulárně
Dopamin	2-10 ug / kg hmin)	Intravenózně
Dexamethason	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenózně
		Intramuskulárně
Síran hořečnatý	25% roztok 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenózně	Intrakraniální hypertenze
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenózně	Křeče
	5 mg / kg xut) -podporující dávku	Uvnitř
Diazepam	0,1 mg / kg - jednorázová dávka	Intravenózně
Sodný oxybát	20% roztok 100-150 mg / kg	Intravenózně
Anti-vaskulární léčba:		Diuretiky	(furosemid

Dehydratace. Při vývoji intrakraniální hypertenze doporučujeme použít 25% roztok síranu hořečnatého 0,1-0,2 ml / kg) intravenózně.

Antikonvulzivní terapie, je předepsán v rozvoji záchvatů: fenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [udržovací dávka - 5 mg / kghsut)], 20% roztok natrium-oxybutyrátu 100-150 mg / kg intravenózně, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostatické terapie: 1% roztok vikasola 1,0-1,5 mg / kghsut), 12,5% etamzilata roztok (Dicynonum) 10-15 mg / kghsut) (2-3 podávání).

Od 2 dnů života dále vzít v úvahu dynamiku tělesné hmotnosti, složení elektrolytu krve, koncentrace ionizovaného vápníku v krevní plazmě proteinu, bilirubinu, močoviny, kreatininu, glukózy v krvi.

Hemostatické přípravky

Lék	Dávky	Způsob podání
Vicasol	1% roztok 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3krát denně	Intravenózní, intramuskulární
Dicinon	12,5% roztok 10-15 mg / kg xut)	Intramuskulárně, intravenózně

Léčba v období zotavení

Kurz léčba léky, které zlepšují cerebrální oběh a metabolické procesy mozku:

• obnovení hemodynamiky mozku: 0,5% roztok vinpocetinu (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamin 1 mg / kg xut);

Léčiva, která zlepšují cerebrální oběh (selektivní cerebrovaskulární účinek)

Lék	Dávky	Způsob podání
Vinpotsetin	0,5% roztok 1 mg / kg xut)	Intravenózně kapat
	1 mg / kg 3krát denně	Uvnitř
Winkamine	0,5% roztok 1 mg / kg xut)	Intramuskulárně
	1 mg / kg 3krát denně	Uvnitř

• Korekce metabolických poruch mozku: kyselina hopantenic (Pantogamum) o 0,25 - 0,5 g / den, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) uvnitř Cerebrolysinum 1 ml na 10 kg / den.

V psychotropní terapii zahrnují léčbu (neurotropní) látky: kyselina (atsetilaminoyantarnaya kogitum) 0,5-1 ml ústy, kyselina gama-aminomáselná (Aminalon) z 0,1-0,25 g 2-3 krát denně, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2-krát denně, kyselina glutamová 0,1 g 2-3 krát denně, glycinu 0,3 g (2,1 tablety), 0,6 g (1 tableta) 2 krát den.

• Podle příslušných údajů prováděné protidestičkových (antikoagulační terapie): pentoxifylin (Trental) 2-3 mg / kghsut) piracetam 20% roztoku 30-50 mg / kg 1-2 krát denně.
• V případě potřeby se provádí postindromová terapie (sedativní, antikonvulsivní, dehydratace atd.).

Přípravky "metabolické" terapie (nootropní léky)

Lék	Dávky	Způsob podání
Pantogam	0,25-0,5 g / den	Uvnitř
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenózně
	50-150 mg / kg třikrát denně	Uvnitř
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) jednou denně nebo každý druhý den	Intramuskulárně
Kogitum	0,5 až 1,0 ml	Uvnitř
Eminence	0,1-0,25 g 2-3 krát denně	Uvnitř
Pyridinol	0,05 g (1/2 čajové lžičky) 1-3 krát denně	Uvnitř
Glutamová kyselina	0,1 g 2-3krát denně	Uvnitř
Glycin	0,3 g ("/ 2 tablet) 2krát denně	Uvnitř

Antiagregační přípravky

Lék	Dávky	Způsob podání
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Intravenózně kapat
Piracetam	20% roztok 30-50 mg / kg 1-2krát denně	Intravenózní, intramuskulární

• Opravte ohniskové poruchy (masáž, gymnastiku, speciální hromadění).
• Provádějte možnou korekci poruch funkcí (vizuální, sluchové postižení), poruchy řeči, ortopedické poruchy, psychologické problémy.
• Vyřeší problém možnosti chirurgického zákroku s progresivním hydrocefalusem.
• Klinické sledování v polyklinice

Dítě, které podstoupil hypoxii, měli pozorovat pediatr, neurologa, ortopeda, očního lékaře, ORL, logoped, psycholog, a v některých případech, sociolog.

Prevence hypoxie plodu

• Prenatální diagnostika děložní-fetoplacentální insuficience (MPPN) u těhotných žen.
• Prevence MPPN u rizikových těhotných žen.
• Včasná a přiměřená léčba MPPN u těhotných žen.
• Léčba komplikací těhotenství vedoucích k rozvoji hypoxie.
• Optimalizace metod podání v patologii, která je hlavní příčinou vývoje MPPN.
• Diagnóza PAP během těhotenství se provádí pomocí následujících metod:
  • US-fetometrie a placentometrie;
  • dopplerometrie průtoku krve v cévách utero-placentárního komplexu;
  • sledování srdeční aktivity plodu;
  • amnioskopie;
  • amniocentéza.
• Prevence MPPN u ohrožených těhotných žen se provádí pomocí přípravků vitaminu E, kyseliny glutamové a esenciálních.
• Terapie MPPN zahrnuje:
  • normalizace uteroplacentálního prokrvení obnovením cévního tónu, reologických a koagulačních vlastností krve;
  • zlepšení metabolismu placenty;
  • zvyšuje imunologickou reaktivitu těhotné ženy;
  • normalizace strukturálních a funkčních vlastností buněčných membrán;
  • kyslíková terapie.
• Léčba komplikací těhotenství vedoucí k rozvoji hypoxie: korekce anémie, gestace OPG, ohrožení těhotenství, antifosfolipidový syndrom, diabetes mellitus atd.
• Rozhodnutí o otázce o včasném doručení a výběru způsobu dodání (operativním způsobem nebo přírodními patrimoniálními způsoby).
• Se zvyšujícími se známkami hypoxie během těhotenství se doporučuje předčasné operační podání (císařský řez).
• Pokud se při porodu vyskytne akutní hypoxie plodu, rozhodne se o otázce operativního zásahu.
• V případě zpoždění (v období těhotenství trvajícím 41 týdnů nebo více) je třeba dodržovat aktivní manažerskou taktiku těhotenství (porod, amniotomie).