Zvyklý spontánní potrat

Obvyklá spontánní potrat je častá patologie těhotenství, která má vážné psychologické následky.

Objevují se etiologie a patogeneze obvyklých spontánních potratů, diagnostika, metody moderní léčby těchto stavů a prevence potratů.

Klíčová slova: obvyklý spontánní potrat, etiopatogeneze, diagnostika, léčba, prevence. V posledních letech se rozsah vědeckého zájmu o prenatální ochraně plodu zaměřena na raných fázích těhotenství - první trimestr, protože v tomto období je tvorba fetoplacentární systém, kterým se v tkáních a orgánech plodu, adnexální struktury a provizorní orgány, které jsou v mnoha případech určuje další během těhotenství.

Obvyklý porucha těhotenství (PNP) je stále aktuálním problémem moderního porodnictví, navzdory úspěchům dosaženým v posledních letech při prevenci a léčbě této patologie.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Statistika obvyklého spontánního potratu

Četnost spontánních potratů zůstává poměrně vysoká a stabilní, aniž by vykazovala tendenci k poklesu. Podle různých autorů, to je od 2 do 55%, zasahující do prvního trimestru 50%, přičemž někteří autoři] se domnívají, že jsou přerušeny cca 70% těhotných žen, polovina z nich potraty nastanou velmi brzy, ke zpoždění menstruace a není diagnostikována. Podle jiných autorů je po implantaci přerušeno pouze 31% těhotenství.

Četnost spontánního ukončení těhotenství od okamžiku diagnózy až po 20 týdnů (počínaje prvním dnem poslední menstruace) je 15%.

Diagnóza obvyklý samovolný potrat dát na 2 nebo více po sobě jdoucích samovolných potratů (v některých zemích - na 3 nebo více) .., tedy v 2-3 a více camoproizvolnyh přerušení těhotenství po dobu až 20 týdnů. Prevalence obvyklého spontánního potratu je přibližně 1 na 300 těhotenství. Tatarchuk TF je přesvědčen, že by ženy měly začít screening po dvou potratů v řadě, a to zejména v těch případech, kdy se potrat rozhodnut plodu srdeční tep na ultrazvuku, ženin věk je více než 35 let a ona byla zpracována pro neplodnost.

Předpokládá se, že se počet spontánních potratů zvyšuje, riziko přerušení následných těhotenství se dramaticky zvyšuje.

Autoři poznamenávají, že po čtyřech spontánních potratích je riziko páté 40-50%.

Absence snížení frekvence této patologie naznačuje obtíže při řízení žen s takovou diagnózou, obvyklým spontánním potratům. Na jedné straně jsou důsledkem multifaktorie etiologie a patogenetických mechanismů onemocnění, na druhé straně nedokonalost použitých diagnostických metod a nedostatečné monitorování komplikací vznikajících během těhotenství. To je třeba vzít v úvahu při hodnocení účinnosti různých léčebných postupů pro obvyklý spontánní potrat.

Příčiny Zvyklý spontánní potrat

Co způsobuje obvyklý spontánní potrat?

Často vzniká spontánní potrat. Pro většinu žen, vyšetření a ošetření se musí uskutečnit v průběhu těhotenství, to není vždy možné rychle identifikovat a odstranit stávající porušení, a to navzdory prokázané vysoce účinným pregravid školení v tomto ohledu u těhotných žen s rekurentní těhotenskou ztrátou v 51% případů pozorovány nežádoucí fetální výsledek těhotenství.

Touha snížit tyto ukazatele v případě potratu vedla k hledání základních principů včasné prevence, včasné diagnostiky a adekvátní léčby obvyklého potratu /

Důvod pro obvyklé ukončení těhotenství ještě není zcela pochopen, i když bylo zjištěno několik hlavních důvodů. Chromozomální abnormality u partnerů jsou jedinou příčinou pochybností v příčinách spontánních potratů u vědců. Detekují se v 5% dvojic. Mezi další příčiny patří organická patologie pohlavních orgánů (13%), endokrinní onemocnění (17%), zánětlivé onemocnění pohlavních orgánů (5%) a imunitní onemocnění (50%). Zbývající případy jsou způsobeny jinými méně častými příčinami. Přesto, i při nejpřesnějším vyšetření, etiologie obvyklého spontánního potratu zůstává nejasná v 60% případů.

J. Hill sestavil seznam hlavních etiologických faktorů vedoucích k obvyklému potratu:

• genetické poruchy (chromozomální a jiné anomálie) - 5%;
• organická patologie pohlavních orgánů - 13%;
• vrozené poruchy (deformací) malformací Mullerian deriváty, dostává matky v průběhu těhotenství diethylstilbestrol a vypouštěcí větvení anomálie děložních tepen, cervikální neschopnost;
• získaná patologie: ischemicko-cervikální nedostatečnost, Ashermanův syndrom, děložní myom, endometrióza;
• endokrinní onemocnění - 17%: nedostatek žlutého těla, onemocnění štítné žlázy, diabetes mellitus, porušení sekrece androgenů, porušení sekrece prolaktinu;
• zánětlivé onemocnění pohlavních orgánů - 5%: bakteriální; virus; parazitární; zoonózy; houbový;
• imunitní poruchy - 50% humorální jednotka (antifosfolipidové protilátky, antispermové protilátky, protilátky proti trophoblastu, nedostatek blokujících protilátek);
• odkaz buněk (imunitní odpověď na antigeny produkované v těhotenství, zprostředkované 1. Typu imunitní selhání odpověď T-helper zprostředkovaného typu T-helper 2 selhání T-supresor, exprese některých HLA protilátek);
• jiné příčiny - 10%: nepříznivé faktory prostředí; léky; placenta, obklopená válečkem;
• vnitřní onemocnění: kardiovaskulární choroby, onemocnění ledvin, krevní onemocnění, patologie partnerů, nedostatečnost podmínek ovulace a hnojení, pohlavní styk během těhotenství, tělesná aktivita během těhotenství.

TF Tatarchuk se domnívá, že všechny důvody obvyklého spontánního potratu lze podmíněně rozdělit do tří skupin: na základě výsledků kontrolovaných studií (prokázaných); pravděpodobné, tzn. že vyžadují více kvalitativních důkazů; které jsou v procesu výzkumu.

Pokusíme se podrobněji zvážit všechny tyto příčiny obvyklého spontánního potratu

Genetické poruchy

Nejčastější chromozomální abnormalita u manželů, která vede k obvyklému potratu, je kompenzovaná translokace. Obvykle vede k trisomii u plodu. Avšak ani údaje o rodinné anamnéze, ani informace o předchozích narozích neumožňují vyloučit chromozomální abnormality a mohou být zjištěny pouze tehdy, když je určen karyotyp. Kromě translokací může mozaika, mutace jednotlivých genů a inverze vést k obvyklému spontánnímu potratu.

Orgatologie pohlavních orgánů může být vrozená a získaná (vývojové vady mullerijských kanálů, vývojové defekty děložního čípku vedoucí k rozvoji ischemicko-cervikální insuficience). Pokud je přepážka v děloze frekvenci spontánních potratů dosahuje 60%, a často se vyskytuje v potrat druhého trimestru těhotenství. Získané patologie pohlavních orgánů, což zvyšuje riziko spontánního potratu - je ashermanův syndrom, děložní fibroidy submukózních, endometrióza. Patogeneze potratu v těchto podmínkách není známa, i když někteří autoři se domnívají, že to může mít oběhové poruchy dělohy myomu a ashermanův syndrom a imunitních poruch endometriózy.

Endokrinní poruchy

Mezi endokrinními příčinami vedoucími k obvyklému potratu je třeba poznamenat nedostatek žlutého těla, hypersekreci luteinizačního hormonu, diabetes mellitus a onemocnění štítné žlázy. Význam selhání luteální fáze může být důsledkem různých faktorů a jejich kombinací - souběžné endokrinní patologie. Dnes je však hlavním diagnostickým kritériem koncentrace progesteronu. V počátečních stádiích těhotenství je produkován žlutým tělem, a to především trofoblastem. Předpokládá se, že potrat před desátým týdnem těhotenství je spojen s nedostatečným vylučováním progesteronu žlutým tělem nebo s rezistencí na dekadentní skořápku a endometrium. U hypotyreózy je potrat spojen se zhoršenou ovulací a podvýživou corpus luteum. Nedávno bylo prokázáno, že u žen s obvyklým spontánním potratem jsou titry antityroidních protilátek v séru velmi často zvýšeny.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Zánětlivá onemocnění močového měchýře (VZMP)

Úloha infekcí ve vývoji obvyklého spontánního potratu je nejvíce kontroverzní, i když byla studována celkem dobře.

Předpokládá se, že VWMP způsobené bakteriemi, viry a houbami, zejména Mycoplasma spp., Ureaplazma spp., Chlamidia trahomatis atd., Se domnívá, že vedou k potratu.

Imunitní poruchy

Uznání cizího tělesa, a imunitní odpovědi jsou upraveny vývojem HLA protilátek. Geny, které je kódují, jsou umístěny na 6. Chromozómu. Antigeny HLA rozděleny do dvou tříd - HLA I. Třídy (antigeny A, B, C), nezbytné pro rozpoznání transformovaných buněk cytotoxickými T-lymfocyty a HLA třídy II (protilátky DR, DP, DA) poskytuje interakci mezi makrofágů a T-lymfocytů v procesu imunitní odpověď.

Obvyklý spontánní potrat je spojen s dalšími poruchami buněčné imunity. Mezi nimi je izolována nedostatečnost T-supresorů a makrofágů. Někteří autoři uvádějí, že aktivace cytotoxických T-lymfocytů, což má za následek spontánní potrat, podporuje expresi antigenů HLA třídy I syncytiotrofoblastu.

Jiní autoři odmítají tento patogenetický mechanismus, protože antigeny HLA nejsou detekovány v prvcích vajíčka plodu.

Úloha poruch v humorálním spojení imunity v patogenezi obvyklého spontánního potratu je zdůvodněná a objasněna. Především je to antifosfolipidový syndrom.

SI Zhuk věří, že příčiny trombofilních poruch v případě potratu jsou antifosfolipidový syndrom, hyperhomocysteinémie a vrozené vady hemostázy.

Atypofosfolipidový syndrom je diagnostikován u 3-5% pacientů s obvyklým spontánním potratem. Obvyklé potrat v antifosfolipidový syndrom v důsledku zjevně placenty trombóza cév, vyznačující se tím, že jsou způsobeny poruchami, jako jsou krevní destičky, vaskulární a hemostatických odkazy.

Předpoklady týkající se role antispermových protilátek, protilátek proti trophoblastu a deficitu blokujících protilátek v patogenezi obvyklého potratu nebyly potvrzeny.

Jiné příčiny potrat a obvyklého potratu zahrnuje vystavení toxických látek, zejména těžkých kovů a organických rozpouštědel, užívání léků (cytostatik, mifepriston, inhalační anestetika), kouření, pití, ionizujícího záření, chronických onemocnění pohlavní oblasti, což vede k přerušení přívodu krve do dělohy.

Zvýšení množství spontánního potratu dodrženy trombocytóza (počet krevních destiček více než 1 milion / ml) a hyperhomocysteinémie, které vedou k tvorbě hematomů subchorial úrovni a spontánní ukončení časné fázi těhotenství.

Mezi spontánním potratem a prací na počítači není žádná spojitost, která zůstává u mikrovlnné trouby, která žije vedle elektrických vedení.

Mírná konzumace kávy (ne více než 300 mg kofeinu denně), například mírné cvičení, také neovlivňuje výskyt spontánních potratů, ale může zvýšit riziko intrauterinního zpomalení růstu.

Názory vědců na roli sexuálního styku v raném těhotenství v patogenezi spontánních potratů jsou protichůdné.

Často u žen s obvyklým spontánním potratem je několik zmíněných důvodů. V počátečních stádiích těhotenství existují kritické období, kdy jsou charakteristické různé etiologické faktory vývoje obvyklého potratu.

Diagnostika Zvyklý spontánní potrat

Jak rozpoznat obvyklou spontánní potrat?

Znalost těchto období umožní odborník s dostatečně vysokou pravděpodobností být podezření na přítomnost těhotné různou patologie; přerušení těhotenství až do 5-6 týdnů je nejčastěji způsobeno genetickými a imunologickými poruchami; ukončení těhotenství, pokud jde o 7-9 týdnů, je zejména v důsledku hormonálních poruch: luteální fáze nedostatečnost jakéhokoliv původu, hyperandrogenismu (nadledvinek, vaječníků, smíšené), senzibilizace na vlastní hormony (hCG protilátky na progesteron a endogenních); přerušení těhotenství, pokud jde o 10-16 týdnů obvykle kvůli autoimunitní poruchy, včetně antifosfolipidový syndrom, nebo jiné trombofiliemi vzniku (dědičnou hemofilií, přebytek homocysteinu, a další.); potrat po 16 týdnech - patologické procesy na pohlavních orgánech: infekční nemoci; isthmicko-cervikální nedostatečnost; trombofilních poruch.

Při obvyklém spontánním ukončení těhotenství je nezbytné před zahájením těhotenství pečlivě shromáždit anamnézu obou partnerů a provést gynekologické a laboratorní vyšetření. Níže je přibližný schéma vyšetření ženy s obvyklým spontánním potratům.

Anamnéza: termín, projevy předchozích spontánních potratů; kontakt s toxickými látkami a užívání léků; VZMP; projevy antifosfolipidového syndromu (včetně trombóz a falešně pozitivních ne-treponemálních reakcí); vztah krve mezi partnery (genetická podobnost); obvyklý spontánní potrat v rodinné historii; výsledky předchozích laboratorních studií; fyzický výzkum; laboratorní výzkum; definice karyotypu partnerů; Hysterosalpingografie, hysteroskopie, laparoskopie; aspirační biopsie endometria; studie sérových TSH a protilátek proti protézám; stanovení antifosfolipidových protilátek; stanovení aktivovaného parciálního tromboplastinu v čase (APTT); obecný krevní test; eliminace pohlavně přenosných infekcí.

Léčba Zvyklý spontánní potrat

Jak se léčí spontánní potrat?

Léčba obvyklého potratu je obnovit normální anatomii pohlavních orgánů, při léčení poruch endokrinní a VZMP, imunoterapie, oplození in vitro, darování a umělou inseminaci podle dárce spermií. Je také nutná psychologická podpora. V krátké době bylo navrženo mnoho imunoterapeutických ošetření obvyklé spontánní potrat (intravenózní plazmatické membrány mikroklky Syncytiotrofoblast, čípek s kapalnou částí dárce spermií, ale nejslibnější při léčbě obvyklého spontánního potratu je subkutánní podání kryokonzervované placentární tkáně na začátku těhotenství. Byla navržena metoda Akademik NAI Ukrajiny V. I. Grishchenko a schválený na základě specializované městské klinické nemocnice nemocničního číslo 5 v Charkově. Popis postupů lze studovat v publikacích zaměstnanců oddělení porodnictví a gynekologii HNMU.

U pacientů s antifosfolipidovým syndromem v těhotenství předepsat aspirin (80 mg / den orálně) a heparin (000 jednotek 5000-10. Podkožní 2 krát denně). Používá se jako prednison, ale to nemá výhodu oproti aspirinu kombinaci s heparinem. Týdenně definujte ACT. U poruch korekčních trombofilními doporučuje kyseliny listové na 4-8 mg za den v průběhu březosti, Neurovitan - 1 tableta 3x denně, kyselina acetylsalicylová, 75 mg (s výjimkou 3. Trimestru), 10 mg dydrogesteronu 2 -3krát denně až do 24-25 týdnů.

Teoreticky, při obvyklém spontánním potratu, může být podávání cyklosporinu, pentoxifylinu, nifedipinu účinné. Nicméně jejich použití je omezeno závažnými vedlejšími účinky.

Imunosupresivní akce má progesteron v dávkách, které budou poskytovat je v sérové hladiny a 10-2 mol / l. V poslední době se stále více využívají progesteronu místo dydrogesteronu (djufaston) v dávce 10 mg 2 krát denně. TF Tatarciuc zkoumal ženy s opakující se potrat a koná pregravid přípravy, rozbitím je do 3 skupin: skupina pacientů I se získá výhradně protistresové terapie, ve skupině II - proti stresu terapie + dydrogesteronu 10 mg x 2 krát denně na 16. 26-denního cyklu, skupina III obdržela 10 mg dydrogesteronu z 16-tý a 26-denního cyklu v dávce 10 mg x 2 krát za den. Nejlepších výsledků, pokud jde o korekci hormonální a psychometrických parametrů bylo dosaženo ve skupině II, ale nejzajímavější bylo, že aplikace Duphaston pomohlo zvýšit úroveň folikuly stimulující a luteinizační hormony v první fázi a periovulyatorny období.

Výsledek těhotenství závisí na příčině a počtu spontánních potratů v anamnéze.

Dokonce po čtyřech spontánních potratů je pravděpodobnost příznivého výsledku 60%, u genetických poruch 20-80% po chirurgické léčbě genitálního traktu 60-90%. Po léčbě endokrinních onemocnění 90% těhotenství normálně proudí po léčbě antifosfolipidového syndromu 70-90%.

Je ukázána prognostická hodnota stanovení cytokinů sekretovaných T-helper type I. Prognostická hodnota má také ultrazvuk. Takže, je-li na 6. Týdne těhotenství, tepová frekvence plodu je stanovena pravděpodobnost příznivého výsledku těhotenství u žen se dvěma nebo více spontánních potratů neznámé historie etiologie je 77%.

Kdy? Zlato. Vědy VS LUPOYAD. Obvyklé spontánní potraty / International Medical Journal, 2012, №4, s. 53-57