Respirační tísňový syndrom novorozenců

Syndrom respirační nouzi novorozenců způsobuje nedostatek povrchově aktivní látky v plicích dětí narozených v gestačním věku méně než 37 týdnů. Riziko se zvyšuje se stupněm nedonošení. Symptomy syndromu dechové tísně zahrnují dušnost, zapojení dalších svalů při dýchání a otoku křídel nosu, ke kterým dojde krátce po narození. Diagnostika je založena na klinických údajích; Prenatální riziko může být posouzeno pomocí testů zralosti plic. Léčba zahrnuje léčbu povrchově aktivních látek a udržovací terapii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Co způsobuje syndrom dýchací tísně u novorozenců?

Povrchově aktivní látka je směs fosfolipidů a lipoproteinů, které jsou vylučovány pneumocyty typu II; snižuje povrchové napětí vodní fólie, která pokrývá vnitřek alveol, čímž se snižuje sklon alveolů ke zhroucení a práce potřebná k jejich naplnění.

Když nedostatek surfaktantu v plicích vyvolává difuzní atelectázu, která vyvolává vývoj zánětu a plicního edému. Vzhledem k tomu, že krev procházející plicními oblastmi s atelectázou neoxiduje (vytváří správný intrapulmonální zkrat), dítě vyvine hypoxemii. Elasticita plic se snižuje, takže práce vynaložené na dýchání se zvyšuje. V závažných případech se projevuje slabost membrány a meziobratových svalů, akumulace CO2 a respirační acidózy.

Povrchově aktivní činidlo se nevytváří v dostatečných množstvích až do poměrně pozdního těhotenství; proto se riziko syndromu dechové tísně (RDS) zvyšuje se stupněm nedonošení. Mezi další rizikové faktory patří mnohočetné těhotenství a mateřský diabetes. Riziko se snižuje s hypotrofií plodu, preeklampsií nebo eklampsií, mateřskou hypertenzí, pozdním prasknutím membrán a mateřskými glukokortikoidy. Vzácné příčiny zahrnují vrozené vady povrchově aktivního činidla způsobené mutacemi v povrchově aktivním proteinu (BSV a BSS) a ATP vazebnou kazetou A3. Chlapi a bílí jsou ohroženi.

Symptomy syndromu dechové tísně

Klinické příznaky syndromu dechové tísně patří rychlá, dušnost a sípání dechy, které se objevují ihned po narození nebo během několika hodin po porodu, přičemž zatažení vyhovujících míst na hrudi a nosní zalešťování. Při progresi atelectázy a respiračního selhání se projevy zhoršují, cyanóza, inhibice, nepravidelné dýchání a apnoe.

Děti s porodní hmotností nižší než 1000 g mohou mít tak tuhé plíce, že nemohou začít a / nebo udržovat dýchání v dětském pokoji.

Komplikace respirační stresový syndrom jsou intraventrikulární krvácení, periventrikulární bílé hmoty poškození mozku, napětí pneumotorax, bronchopulmonární dysplasie, sepse, a smrt novorozence. Intrakraniální komplikace jsou spojeny s hypoxemií, hyperkapnií, hypotenzí, kolísáním krevního tlaku a nízkou perfuzí mozku.

Diagnostika syndromu dechové tísně

Diagnóza je založena na klinických projevech, včetně definice rizikových faktorů; plynové složení arteriální krve, které prokazují hypoxemii a hyperkapnií; a hrudní radiografii. Na rentgenovém hrudníku je vidět difuzní atelectáza, klasicky popisovaná jako druh matného skla s patrnými vzduchovými bronchogramy; Rentgenový obraz úzce souvisí se závažností toku.

Diferenciální diagnostika se provádí pneumonie a septikémie způsobené Streptococcus skupiny B, přechodné tachypnoe novorozence, perzistující plicní hypertenze, aspirace, plicní edém a vrozených vývojových anomálií kardiopulmonálních. Typicky, pacienti musí brát krevní kultury, mozkomíšní mok a případně tracheální odsávat. Je extrémně obtížné klinicky diagnostikovat streptokokovou pneumonii (skupina B); tak obvykle v očekávání výsledků plodin začít antibakteriální terapie.

Možnost rozvoje syndromu respirační tísně může být hodnocena s použitím testu pro prenatální zralosti plic, při kterém se měřená povrchově aktivní látky získaný amniocentéza nebo převzaté z pochvy (pokud jsou prasklé plodových obalů). Tyto testy pomáhají určit optimální čas dodání. Jsou uvedeny na individuální narození až do 39. Týdne, pokud fetálního srdce tóny, úrovně lidského choriogonadotropinu a ultrazvuku nemůže potvrdit gestační věk a pro všechny druhy mezi 34. A 36. Týdnů. Riziko vzniku syndromu respirační tísně níže, v případě, že poměr lecitinu / sfingomyelinu 2 je fosfatidylinositol, index stability pěny = 47 a / nebo poměr povrchově aktivní látky / albuminu (měřeno pomocí fluorescenční polarizace) o více než 55 mg / g.

[8], [9], [10], [11], [12]

Léčba syndromu respirační tísně

Syndrom respirační tísně při léčbě má příznivou prognózu; úmrtnost méně než 10%. Adekvátní podpory dýchání s časem začíná výrobu povrchově aktivní látky, s syndrom dechové tísně vyřeší během 4-5 dnů, ale těžká hypoxemie může vést k selhání více orgánů a smrtí.

Specifická léčba spočívá v intra-tracheálním podání povrchově aktivní látky; je nutné intubovat průdušnici, která může být také nezbytná pro dosažení dostatečného větrání a okysličování. Méně předčasně narozené děti (více než 1 kg) a děti s nižším podílem kyslíku (O [N] frakce v inhalační směsi méně než 40-50%) mohou být postačující pouze pro podporu 02

Povrchově aktivní terapie urychluje hojení a snižuje riziko pneumotoraxu, intersticiální emfyzém, intraventrikulární krvácení, bronchopulmonální dysplazie, stejně jako v nemocnici úmrtnost v novorozeneckém období a po 1 roce. Současně jsou kojenci, kteří dostávali povrchově aktivní látku pro syndrom dýchacích potíží, vystaveni vyššímu riziku vzniku apnoe předčasně narozených dětí. Možnosti zahrnují substituci beraktant povrchově aktivní látku (mastné hovězí plicní extrakt doplněnou proteiny a C, kolfostserila palmitát, kyselina palmitová, a tripalmitinu) v dávce 100 mg / kg tělesné hmotnosti každých 6 hodin podle potřeby až 4 dávek; poraktant alfa (modifikovaný nakrájené vepřové plic extrakt obsahující fosfolipidy, neutrální tuky, mastné kyseliny a proteiny, a c) 200 mg / kg, poté 2 dávkách 100 mg / kg, v případě potřeby po dobu 12 hodin; kalfaktant (tele plic extrakt obsahující fosfolipidy, neutrální tuky, mastné kyseliny a proteiny, a C) 105 mg / kg každých 12 hodin do 3 dávek v případě potřeby. Elasticita plic se po podání povrchově aktivní látky může rychle zlepšit; Chcete-li snížit riziko syndromu úniku vzduchu z plic, může být nutné rychle snížit špičkový inspirační tlak. Jiné parametry ventilátoru (kmitočet FiO2) mohou být také nutné snížit.

Jak zabránit syndromu dechové tísně?

V případě dodávky by mělo dojít v 24-34 týdnu těhotenství, mateřské jmenování 2 dávky betamethason 12 mg, s intervalem 24 hodin nebo 4 dávek dexamethasonu 6 mg intravenózně nebo intramuskulárně každých 12 hodin po dobu alespoň 48 hodin před porodem stimuluje tvorbu povrchově plodu respirační tísně syndrom se vyvíjí méně často nebo snižuje jeho závažnost.