Toxické léze zrakového nervu: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Mnoho toxických lézí zrakového nervu se vyskytuje jako retrobulbární neuritida, ale patologie není založena na zánětlivém procesu, ale na dystrofickém. V důsledku toxického účinku na nervová vlákna je narušena jejich trofika až do rozpadu nervové tkáně a jejího nahrazení gliovou tkání. Takové stavy mohou vzniknout v důsledku exogenní nebo endogenní intoxikace.

Intoxikace methylalkoholem

Jednou z nejčastěji uváděných příčin poškození zrakového nervu je otrava čistým methylalkoholem nebo jeho deriváty (denaturovaný líh, laky a další kapaliny). Toxická dávka je velmi individuální - od vdechnutí par až po požití významného množství toxické látky.

V klinickém obrazu se do popředí dostávají projevy celkové intoxikace: bolest hlavy, nevolnost, zvracení, gastrointestinální potíže, kóma. Někdy po několika hodinách, ale častěji po 2-3 dnech, je centrální vidění obou očí výrazně sníženo. Při vyšetření pacienta se v první řadě věnuje pozornost širokým zornicím, které nereagují na světlo. Žádné další změny na očích se nezjišťují. Oční pozadí a optický disk zůstávají nezměněny.

Další průběh onemocnění se může lišit. V některých případech je počáteční pokles zraku nahrazen zlepšením, v jiných je pozorován remitující průběh: střídají se období zhoršení s obdobími zlepšení.

Po 4-5 týdnech se rozvíjí sestupná atrofie různého stupně závažnosti. Na očním pozadí se objevuje odbarvení disku zrakového nervu. Morfologické vyšetření odhaluje změny ve vrstvě gangliových buněk sítnice a zrakového nervu, zejména výrazné v intrakanalikulární zóně.

Při poskytování pomoci oběti je v první řadě nutné pokusit se odstranit jed z těla (výplach žaludku, solné projímadlo) a podat antidotum - ethylalkohol. Pokud je pacient v kómatu, podává se intravenózně 10% roztok ethylalkoholu v dávce 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, v průměru 700-800 ml pro tělesnou hmotnost 70-80 kg. Perorálně - 50-80 ml alkoholu (vodky) každých 5 hodin (po dobu 2 dnů). Indikována je hemodialýza, infuzní terapie (podávání 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného), diuretika. První den je podávání oxidačních činidel methylalkoholu (glukóza, kyslík, vitamíny) nevhodné.

Intoxikace alkoholem a tabákem

Toxické léze zrakového nervu se vyvíjejí při zneužívání alkoholu a kouření. Onemocnění probíhá jako bilaterální chronická retrobulbární neuritida. Její vývoj je založen nejen na přímých toxických účincích alkoholu a nikotinu, ale také na výskytu endogenního nedostatku vitaminu B: v důsledku poškození sliznice gastrointestinálního traktu a jater se vitaminy skupiny B nevstřebávají.

Onemocnění začíná postupně, nepozorovaně. Zrak se postupně zhoršuje, pacienti vyhledávají lékařskou pomoc, když je zrak již snížen o několik desetin. Slepota se obvykle neobjevuje, zrak zůstává v rozmezí 0,1-0,2. V zorném poli je detekován centrální skotom a zvětšená slepá skvrna. Postupně se rozšiřují, splývají a tvoří charakteristický centracekální skotom. Typickou stížností pacientů je snížené vidění za jasného světla: za soumraku a za tlumeného světla vidí lépe než ve dne, což se vysvětluje poškozením axiálního svazku a větším zachováním periferních vláken vycházejících z gangliových buněk umístěných na periferii sítnice. Na začátku onemocnění nejsou na očním pozadí detekovány žádné změny, později se rozvíjí sestupná atrofie zrakového nervu, dochází k výraznému odbarvení temporální poloviny a poté celého disku. Morfologické vyšetření odhaluje ložiska demyelinizace a fragmentární rozpad vláken v oblastech odpovídajících papilomakulárnímu svazku zrakového nervu (zejména v intrakanalikulárním úseku), chiasmatu a zrakovému traktu. Následně dochází k nahrazení odumřelých vláken nervové tkáně gliovou tkání.

Během léčby je nutné se v první řadě vzdát alkoholu a kouření. Několikrát (2-3)krát ročně se provádějí léčebné kúry s použitím vitamínů skupiny B (parenterálně), léků zlepšujících oxidačně-redukční procesy, antioxidantů a dalších symptomatických látek.

Toxické poškození zrakového nervu je také pozorováno v případech otravy olovem, chininem, sirouhlíkem a při předávkování nebo individuální intoleranci na srdeční glykosidy a sulfonamidové léky.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]