Toxické léze optického nervu: příčiny, symptomy, diagnóza, léčba

Mnoho toxických lézí zrakového nervu probíhá jako retrobulbární neuritida, avšak v srdci patologie není zánětlivý proces, ale dystrofický. V důsledku toxických účinků na nervová vlákna je jejich troficita narušena až do rozpadu nervové tkáně a náhrady jejích gliových tkání. Tyto stavy mohou vzniknout v důsledku exogenní nebo endogenní intoxikace.

Alkoholová intoxikace

Jednou z nejčastěji známých příčin poškození optického nervu je otrava čistým methylalkoholem nebo jeho deriváty (denaturovaný alkohol, laky a jiné tekutiny). Toxická dávka je velmi individuální - od vdechování par na požití významného množství toxické látky.

V klinickém obrazu jsou projevy obecné intoxikace popředí: bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, gastrointestinální poruchy, kóma. Někdy po několika hodinách, ale častěji po 2-3 dnech, se výrazně sníží centrální vidění obou očí. Při vyšetření pacienta nejprve věnujte pozornost široké žákům, kteří nereagují na světlo. V očích nejsou žádné jiné změny. Oční fundus a optický disk se nezmění.

Další průběh onemocnění může být odlišný. V některých případech je počáteční pokles vize nahrazen zlepšením, v některých případech dochází k remitujícímu proudu: období zhoršení se střídají s dobami zlepšování.

Po 4-5 týdnech se rozvíjí sestupná atrofie s různou mírou závažnosti. Na pozadí se objeví vyblednutí disku z optického nervu. Morfologické vyšetření odhaluje změny ve vrstvě gangliových buněk sítnice a optického nervu, zvláště vyjádřené v intrakanalikulární zóně.

Při poskytnutí pomoci obětem je třeba nejdříve pokusit odstranit jed z těla (výplach žaludku, slané projímadlo) a zavést antidot - ethylalkohol. Pokud je pacient v kómatu, intravenózně se podává 10% roztok ethanolu v dávce 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, v průměru 700-800 ml s tělesnou hmotností 70-80 kg. Uvnitř - 50 - 80 ml alkoholu (vodka) každých 5 hodin (po dobu 2 dnů). Hemodialýza, infuzní terapie (zavedení 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného), diuretika jsou uvedeny. V první den je zavedení oxidantů methylalkoholu (glukózy, kyslíku, vitamínů) neúčinné.

Alkohol a tabáková intoxikace

Toxické léze zrakového nervu se vyvíjejí se zneužíváním alkoholu a kouřením. Onemocnění probíhá jako bilaterální chronická retrobulbární neuritida. Její vývoj vychází nejen přímé toxické účinky alkoholu a nikotinu, ale také vznik endogenního beriberi skupiny B: Vzhledem k lézí sliznice vitaminů gastrointestinální trakt a játra B nejsou zaměnitelných.

Onemocnění začíná postupně, nepostřehnutelně. Vize se postupně zhoršuje, nemocné se obrátit na lékaře, když je vidění již snížena o několik desetin. Slepota obvykle nedochází, vidění se udržuje v rozmezí 0,1-0,2. V oblasti výhledu jsou identifikovány centrální dobytek a zvětšená mrtvá skvrna. Postupně se rozšiřují, spojují se, tvořící charakteristický centrální děložní hovězí dobytek. Typická stížnost pacientů - zhoršené vidění v jasném světle: za soumraku a ve slabém světle vidí lépe, než v průběhu dne, vzhledem k porážce axiálního nosníku a větší zachování okrajových vláken vystupujících z gangliových buněk, které se nacházejí na obvodu sítnice. V fundu na začátku změn nemoci jsou zjištěny později vyvíjet klesající optickou atrofii, je závažná změna barvy temporální poloviny, a pak se celý disk. Morfologická studie Zjistí ložiska demyelinizace a fragmentované vláken zhroucení v oblastech, které odpovídají papillomacular svazku optického nervu (zejména intrakanalikulyarnom oddělení), a optické chiasm traktu. Při následné náhradě mrtvých vláken nervové tkáně se provádí gliální tkáň.

Při léčbě je nejdříve nutné odmítnout alkohol a kouřit. Několik (2-3) krát ročně, léčebné postupy s použitím vitamínů B (parenterální), léky, které zlepšují procesy oxidace-redukce, antioxidanty a další symptomatické látky.

Toxické poškození zrakového nervu jsou pozorovány u otravy olovem, chinin, sirouhlíku a předávkování nebo individuální nesnášenlivosti srdečních glykosidů a sulfa léky.

[1], [2], [3], [4], [5]