Lékařský expert článku
Nové publikace
Toxické hemolytické anémie
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Toxická hemolytická anémie nebo hemolýza červených krvinek může být způsobena mnoha chemickými látkami a bakteriálními toxiny.
Příčiny toxické hemolytické anémie
Hemolýzu způsobují chemické látky, jako například:
- arsenový vodík;
- vést;
- soli mědi (v důsledku inhibice aktivity pyruvátkinázy a některých dalších erytrocytárních enzymů);
- chlorečnany draselné a sodné;
- resorcinol;
- nitrobenzen;
- anilin.
Po kousnutí včel, štírů, pavouků, hadů (zejména zmijí) byly popsány případy hemolytické anémie. Velmi časté a nebezpečné jsou otravy houbami, zejména smrži, plné těžké akutní hemolýzy.
Mechanismus hemolýzy erytrocytů
Mechanismus hemolýzy u toxických hemolytických anémií může být různý. Někdy se hemolýza vyvine v důsledku prudkého oxidačního účinku (jako u enzymopatických anémií), narušení syntézy porfyrinů, produkce autoimunitních faktorů atd. Nejčastěji je intravaskulární hemolýza pozorována u toxických anémií. Hemolytické anémie se mohou vyskytnout i u infekčních onemocnění. Například malarický plazmodium je schopen proniknout do erytrocytů, které jsou následně eliminovány slezinou, a Clostridium welchii vylučuje α-toxin lecitinázu, která interaguje s membránovými lipidy erytrocytů za vzniku hemolyticky aktivního lysolecitinu. Možné jsou i další možnosti: absorpce bakteriálních polysacharidů na erytrocytech s následnou tvorbou autoprotilátek, destrukce povrchové vrstvy membrány erytrocytů bakteriemi atd.
Příznaky toxické hemolytické anémie
V závislosti na průběhu se rozlišují akutní a chronické toxické hemolytické anémie. U akutních toxických hemolytických anémií dochází k intravaskulární hemolýze, která se projevuje hemoglobinemií, hemoglobinurií a někdy je doprovázena kolapsem a anurií. Jedním z nejvýraznějších modelů akutní toxické hemolýzy je tzv. gyromitrijní syndrom, který vzniká v důsledku otravy houbami rodu Gyromitra ze skupiny smržů - smrži (Gyromitra esculenta, smrž obecný). Kromě akutní intravaskulární hemolýzy (DIC syndrom) zahrnuje gyromitrijní syndrom:
- gastrointestinální příznaky, které se objevují v prvních 6-24 hodinách po otravě a trvají 1 až 3 dny;
- neurologický syndrom s astenií a silnou bolestí hlavy;
- hypertermie;
- hepatitida s výraznou cytolýzou.
U této formy akutní hemolýzy je velmi pravděpodobný fatální výsledek.
Co tě trápí?
Jaké testy jsou potřeba?
Léčba toxické hemolytické anémie
Léčba toxické hemolytické anémie spočívá v zastavení kontaktu s toxickým činidlem nebo jeho eliminaci (včetně, pokud je to možné, použití vhodného antidota) a u infekčních onemocnění - v adekvátní antibakteriální nebo antimykotické léčbě. U těžké anémie je indikována substituční terapie. Kromě toho pacient potřebuje urgentní syndromovou terapii (léčba selhání ledvin, hepatitidy, neurologického syndromu).
Использованная литература