Symptomy polycystických vaječníků

Symptomy syndromu polycystických vaječníků se výrazně liší v variabilitě a jsou často opačné. Jak poznamenává E. Vikhlyaeva, samotná definice syndromu polycystických vaječníků naznačuje zahrnutí různých patogenetických stavů do tohoto syndromu.

Například častěji pozorovaná opozomenomie nebo amenorea nevylučuje výskyt menometrorrhagie, která odráží hyperplastický stav endometria v důsledku relativního hyperestrogenismu u těchto pacientů. Hyperplazie a polypóza endometria s významnou četností se vyskytují u pacientů s amenoreou nebo opsonomií. Mnoho autorů zaznamenává zvýšený výskyt rakoviny endometria u syndromu polycystických vaječníků.

Anomálie jsou typickým příznakem gonadotropní regulace funkce vaječníků a steroidogeneze v nich. U některých pacientů se ovulační cykly objevují pravidelně, zejména s nedostatkem funkce žlutého těla. Tato ovulační hypoxemie se vyskytuje v počáteční fázi onemocnění a postupně postupuje. V rozporu s ovulací, zdánlivě pozorovanou neplodností. Může být primární i sekundární.

Nejběžnější příznaky syndromu polycystických vaječníků s lehkými formami jsou hirsutismus (až 95%). To je často doprovázeno jinými onemocněními, které jsou závislé na androgenu, jako je olejnatá seborrha, akné, androgenní alopecie.

Druhá, která zpravidla odráží vysoký stupeň hyperandrogenismu a je pozorována hlavně v teokátóze stromálních vaječníků. To se týká také hypertrofie a virilizace klitorisu, symptomy defeimace.

Obezita je pozorována u asi 40% pacientů s syndromem polycystických vaječníků a přestože příčiny jejího výskytu zůstávají neznámé, hraje významnou roli v patogenezi onemocnění. V adipocytech dochází k periferní konverzi A na T a E2, jejíž patogenetická úloha již byla zmíněna. Při obezitě také klesá vazebná kapacita TESG, což vede ke zvýšení volné T.

Bilaterální zvětšení vaječníků je nejvíce patognomonickým příznakem syndromu polycystických vaječníků. Je způsobena hyperplazí a hypertrofií buněk vaječníkové stromy, theca intern folliculi, se zvyšujícím se počtem a perzistencí cysticky pozměněných folikulů. Zahuštění a sklerotizace bílého pláště vaječníků závisí na stupni hyperandrogenie, tj. Je to závislé symptom. Nicméně nepřítomnost makroskopického zvětšení vaječníků nevylučuje syndrom polycystických vaječníků s potvrzením vzniku vaječníků hyperandrogenizmu. V tomto případě mluvíme o syndromu polycystických vaječníků typu II, na rozdíl od dříve zvažovaného typického syndromu polycystických vaječníků typu I (s bilaterálním zvýšením). V domácí literatuře je tato forma známá jako maligní cystická degenerace vaječníků.

Galactorrhea se vyskytuje v syndromu polycystických vaječníků zřídka, přestože hyperprolaktinémie se vyskytuje u 30-60% pacientů.

Řada pacientů v lebky rentgenový snímek ukázal, známky zvýšeného nitrolebního tlaku (giperpnevmatizatsiya sinusového podkladové kosti, digitální zobrazení) jev endokranioza (kalcifikace tvrdé pleny v části fronto-parietální, na zadní straně turecké sedlo, její otvor). U mladých pacientů na roentgenogramu štětce se zjistí předepisování kostního věku.

Tento polymorfismus klinického obrazu onemocnění a složitosti patogenetických mechanismů vedl k izolaci jeho různých klinických forem. Jak již bylo zmíněno, syndrom ovariálního polycystického vaječníku (typický) a syndrom polycystického vaječníku typu II (bez rozšíření vaječníků) jsou izolovány v zahraniční literatuře. Navíc je zvýrazněna forma syndromu polycystických vaječníků s hyperprolaktinemií.

V domácí literatuře jsou rozlišeny následující tři formy syndromu polycystických vaječníků.

1. Typický syndrom sclerokistoznyh vaječníků patogeneticky způsobený primárním enzymatickým defektem vaječníků (19-hydroxyláza a / nebo systémy zeta-alfa dehydrogenázy).
2. Kombinovaná forma syndromu sklerokystických vaječníků s hyperandrogenismem vaječníků a adrenálních buněk.
3. Syndrom skleroskystických vaječníků centrální geneze s těžkými příznaky poruch hypothalamus-hypofyzárního systému. Tato skupina obvykle zahrnuje ty s endokrinní výměnu formy hypothalamo syndromu se sekundární polycystických vaječníků tekoucí metabolismu tuků, zhoršenou trofických změn kůže, labilní krevní tlak, známky zvýšeného nitrolebního tlaku, endokranioza jevy. U EEG u takových pacientů existují známky zájmu o hypotalamické struktury. Nicméně je třeba poznamenat, že rozdělení do indikovaných klinických skupin je podmíněno. Nejprve v pracích posledních let není potvrzena primární enzymatická vada v ovariální tkáni; za druhé, vložka známá úloha nadledvinek a jejich zapojení do patogeneze později, tedy, nadledvin zapojení v patogenezi syndromu polycystických ovarií ve všech případech ..; Za třetí - obezita je popsán u 40% pacientů se syndromem polycystických ovarií, a přidělování typu III ovariální syndrom sclerocystic centrálního původu na základě tohoto kritéria jako hlavně. Kromě toho je možná existence centrálních a autonomních poruch s typickým syndromem skleroskopických vaječníků typu I.

Klinické rozdělení do typický syndrom sclerocystic vaječníků a ovariální syndrom sclerocystic centrálního původu v současné době nelze potvrdit, protože neexistuje žádná objektivní kritéria, vzhledem k nedostatku úplné, celostní pochopení patogeneze onemocnění, ale jen málo, jsou známé patogenetické odkazy. Současně existují objektivní klinické rozdíly v průběhu onemocnění u různých pacientů. Ty je třeba vzít v úvahu a přidělit, jak se odráží ve strategii léčby, ale přesněji řečeno, v těchto případech se nemluví o typech centrálního původu, a samozřejmě složité formy sclerocystic ovariální syndrom. Co se týče přidělování nadledvin podobě by se mohlo zdát, přidělit méně jako nezávislá, jak zjistit míru účasti kůry nadledvin v obecném hyperandro, protože to může být rozdíl ve volbě účinných látek.

[1], [2], [3], [4]