Příznaky polycystických vaječníků

Příznaky syndromu polycystických vaječníků jsou velmi variabilní a často opačné. Jak poznamenává E. M. Vikhlyaeva, samotná definice syndromu polycystických vaječníků implikuje zahrnutí stavů, které se liší patogenezí.

Například častěji pozorovaná opsomenorea nebo amenorea nevylučuje výskyt menometroragie u stejných pacientek, což odráží hyperplastický stav endometria v důsledku relativního hyperestrogenismu. Hyperplazie a polypóza endometria se také s významnou frekvencí vyskytují u pacientek s amenoreou nebo opsomenoreou. Mnoho autorů zaznamenává zvýšený výskyt rakoviny endometria u syndromu polycystických ovarií.

Typickým příznakem gonadotropní regulace ovariální funkce a steroidogeneze u nich je anovulace. Některé pacientky však mají ovulační cykly periodicky, zejména s insuficiencí žlutého tělíska. Taková ovulační opsomenorhea s hypoluteinismem se vyskytuje v počáteční fázi onemocnění a postupně progreduje. Při poruše ovulace je zřejmě pozorována neplodnost. Může být primární i sekundární.

Nejčastějším příznakem syndromu polycystických vaječníků, s přihlédnutím k mírným formám, je hirsutismus (dosahuje 95 %). Často je doprovázen dalšími androgen-dependentními kožními příznaky, jako je mastná seborea, akné a androgenní alopecie.

Ten druhý obvykle odráží vysoký stupeň hyperandrogenismu a je pozorován hlavně u tekomatózy stromatu vaječníků. To platí i pro hypertrofii a virilizaci klitorisu, symptomy defeminizace.

Obezita je pozorována přibližně u 40 % pacientů se syndromem polycystických ovarií a ačkoli důvody jejího výskytu zůstávají neznámé, hraje významnou roli v patogenezi onemocnění. V adipocytech dochází k periferní přeměně A na T a na E2, jejíž patogenetická role již byla diskutována. S obezitou se také snižuje vazebná kapacita TESG, což vede ke zvýšení volného T.

Bilaterální zvětšení vaječníků je nejvíce patognomickým příznakem syndromu polycystických vaječníků. Je způsobeno hyperplazií a hypertrofií buněk stromatu vaječníků, theca interna folliculi, se zvýšením počtu a perzistencí cysticky změněných folikulů. Ztluštění a skleróza tunica albuginea vaječníků závisí na stupni hyperandrogenismu, tj. jedná se o závislý příznak. Absence makroskopického zvětšení vaječníků však nevylučuje syndrom polycystických vaječníků, pokud je potvrzen hyperandrogenismus ovariálního původu. V tomto případě hovoříme o syndromu polycystických vaječníků typu II, na rozdíl od dříve považovaného typického syndromu polycystických vaječníků typu I (s bilaterálním zvětšením). V ruské literatuře je tato forma známá jako mikrocystická degenerace vaječníků.

Galaktorea je u syndromu polycystických ovarií vzácná, a to i přes skutečnost, že hyperprolaktinémie je pozorována u 30–60 % pacientek.

U některých pacientů rentgenové snímky lebky ukazují známky zvýšeného nitrolebního tlaku (hyperpneumatizace sfénoidního sinu, digitální otisky) a endokraniózy (kalcifikace tvrdé pleny mozkové v frontálně-parietální oblasti, za zadní částí turecké sella, její bránice). U mladých pacientek rentgenové snímky ruky ukazují pokročilý kostní věk.

Takový polymorfismus klinického obrazu onemocnění a složitost patogenetických mechanismů vedly k identifikaci jeho různých klinických forem. Jak již bylo uvedeno, v zahraniční literatuře se rozlišuje syndrom polycystických ovarií typu I (typický) a typu II (bez zvětšení vaječníků). Dále se zvláště rozlišuje forma syndromu polycystických ovarií s hyperprolaktinemií.

V domácí literatuře se rozlišují následující 3 formy syndromu polycystických vaječníků.

1. Typický syndrom sklerocystických vaječníků, patogeneticky způsobený primární enzymatickou vadou vaječníků (systémy 19-hydroxylázy a/nebo 3beta-alfa-dehydrogenázy).
2. Kombinovaná forma syndromu sklerocystických vaječníků s ovariálním a adrenálním hyperandrogenismem.
3. Syndrom sklerocystických vaječníků centrální geneze s výraznými příznaky poruch hypotalamo-hypofyzárního systému. Tato skupina obvykle zahrnuje pacientky s endokrinně-metabolickou formou hypotalamického syndromu se sekundárním polycystickým onemocněním vaječníků, probíhajícím s poruchou metabolismu lipidů, trofickými změnami kůže, labilitou arteriálního tlaku, známkami zvýšeného intrakraniálního tlaku a jevy endokraniózy. EEG u těchto pacientek vykazuje známky postižení hypotalamických struktur. Je však třeba poznamenat, že rozdělení do těchto klinických skupin je podmíněné. Zaprvé, primární enzymatický defekt v ovariální tkáni nebyl v pracích posledních let potvrzen; zadruhé, je známa buď spouštěcí role nadledvin, nebo jejich následné zapojení do patogeneze, tj. účast nadledvin na patogenezi syndromu polycystických vaječníků ve všech případech; zatřetí, obezita je popsána u 40 % pacientek se syndromem polycystických vaječníků a identifikace syndromu sklerocystických vaječníků typu III centrální geneze je založena na tomto znaku jako hlavním. Kromě toho je u typického syndromu sklerocystických vaječníků typu I možná existence centrálních a vegetativních poruch.

Klinické rozdělení na typický syndrom sklerocystických ovarií a centrální syndrom sklerocystických ovarií nelze v současné době potvrdit, protože neexistují objektivní kritéria kvůli nedostatku úplného, holistického pochopení patogeneze onemocnění a jsou známy pouze jednotlivé patogenetické vazby. Zároveň existují objektivní klinické rozdíly v průběhu onemocnění u různých pacientů. Je třeba je vzít v úvahu a zdůraznit, protože se to odráží v léčebné taktice, ale v těchto případech je správnější hovořit nikoli o typech centrální geneze, ale o komplikovaných formách průběhu syndromu sklerocystických ovarií. Pokud jde o přidělení adrenální formy, měla by být zřejmě rozlišována nikoli jako nezávislá, ale spíše za účelem identifikace stupně účasti kůry nadledvin na celkovém hyperandrogenismu, protože to může být důležité při volbě terapeutických látek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]