Zvláštnosti příznaků pneumonií různé etiologie

Výše byl podrobně popsán klasický klinický obraz dvou klinických a morfologických variant pneumonie. V tomto případě se jednalo o typický průběh lobární a fokální pneumonie, jejímž původcem je pneumokok, nejčastější etiologický faktor komunitní i nozokomiální pneumonie. Je však třeba mít na paměti, že biologické vlastnosti jiných patogenů, jejich virulence a povaha reakce makroorganismu na zavedení infekce často zanechávají významný otisk na všech klinických projevech onemocnění a jeho prognóze.

Pneumonie způsobená Haemophilus influenzae

Gramnegativní Haemophilus influenzae (nebo Pfeifferův bacil) je jedním z běžných původců komunitní pneumonie. Je součástí normální mikroflóry orofaryngu, ale má tendenci pronikat do dolních cest dýchacích a je častým původcem akutní a chronické bronchitidy. U dospělých způsobuje Haemophilus influenzae především fokální bronchopneumonii.

Klinický obraz ve většině případů odpovídá výše popsaným projevům fokální pneumonie. Charakteristickým znakem je častá kombinace s výraznou tracheobronchitidou. Proto může být při auskultaci plic spolu s charakteristickými poslechovými příznaky fokální pneumonie (oslabené dýchání a vlhké jemnobublinné sonorické sípání) doprovázena množstvím suchého sípání rozptýleného po celém povrchu plic, slyšitelného na pozadí drsného dýchání.

Pneumonie způsobená Haemophilus influenzae se zřídka stává závažnou. V některých případech však může být komplikována exsudativní pleuritidou, perikarditidou, meningitidou, artritidou atd.

"Atypická pneumonie"

Termín „atypická pneumonie“ v současnosti označuje zánět plic způsobený intracelulárními („atypickými“) patogeny, které nelze v krvi detekovat konvenčními mikrobiologickými testovacími metodami. Kromě toho jsou patogeny rezistentní na tradiční léčbu pneumonie peniciliny a cefalosporiny.

Mezi nejčastější „atypické“ patogeny, které způsobují zápal plic, patří:

• mykoplazma;
• chlamydie;
• rickettsie;
• viry.

V posledních letech se mykoplazma a chlamydie stále častěji stávají příčinou komunitní pneumonie.

Mykoplazmová pneumonie

Mykoplazmatickou pneumonii způsobuje Mycoplasma pneumoniae, což je zvláštní typ intracelulárního patogenu, který postrádá buněčnou membránu a svou velikostí se podobá virům. Výskyt mykoplazmatické pneumonie se značně liší (od 4 % do 30 %). Mykoplazma je vysoce nakažlivý patogen přenášený z člověka na člověka kapénkami ve vzduchu a periodicky způsobuje ohniska pneumonie, zejména v organizovaných skupinách. Během takového nárůstu výskytu dosahuje výskyt mykoplazmatové pneumonie 30 % a v obdobích epidemiologické pohody klesá na 4–6 %.

Mykoplazmová pneumonie se nejčastěji vyskytuje u dětí a mladých lidí (do 30 let).

Mycoplasma pneumoniae obvykle způsobuje fokální nebo segmentální zánět plicní tkáně. Pneumonii často předcházejí onemocnění horních cest dýchacích (faryngitida, tracheobronchitida, rýma). Ve většině případů není průběh pneumonie závažný, ale mnoho příznaků onemocnění se stává dlouhodobými a vleklými.

Nástup pneumonie je často postupný. Tělesná teplota stoupá na subfebrilii, objevuje se kašel s malým množstvím vazkého hlenu. Kašel se brzy stává přetrvávajícím a bolestivým. Teplota často zůstává normální, i když kašel se sputem a těžká intoxikace přetrvávají dlouhou dobu. Chybí pleurální bolest, dušnost a zimnice.

Fyzikální údaje obecně odpovídají údajům charakteristickým pro bronchopneumonii, ale často zcela chybí. Často se detekují četné extrapulmonální projevy mykoplazmové pneumonie - myalgie, artralgie, nadměrné pocení, slabost, hemolytická anémie atd. Velmi typická je také disociace klinického a radiologického obrazu pneumonie s bolestivým kašlem, nadměrným pocením, příznaky intoxikace a absencí leukocytózy a neutrofilního posunu. Radiologicky polovina pacientů vykazuje pouze zvýšený plicní vzor a intersticiální změny. Nehomogenní ložiska infiltrace plicní tkáně s nejasnými difúzními konturami jsou stanovena pouze u 1/3 pacientů s mykoplazmovou pneumonií. V některých případech mohou být bilaterální.

U mykoplazmové pneumonie jsou sputum nebo krevní kultury neinformativní. K identifikaci patogena se používají sérologické diagnostické metody.

Průběh mykoplazmové pneumonie se vyznačuje některými důležitými znaky:

1. Převaha symptomů zánětlivých lézí horních cest dýchacích (faryngitida, laryngitida, rinitida, tracheobronchitida) s bolestivým kašlem, rýmou, slzením a hyperémií hltanu.
2. Absence v některých případech jakýchkoli fyzických změn v dýchacích cestách charakteristických pro bronchopneumonii.
3. U poloviny pacientů dochází k disociaci klinických projevů onemocnění (známky těžké intoxikace, prodloužená subfebrilní teplota, nadměrné pocení atd.), radiologického obrazu (u některých pacientů je detekováno pouze zvýšení plicního vzoru) a laboratorních údajů (absence leukocytózy a neutrofilního posunu).
4. Časté postižení jiných orgánů a systémů v patologickém procesu (artralgie, myalgie, myokarditida, perikarditida).

Chlamydiová pneumonie

V posledních letech došlo na Ukrajině i v zahraničí k nárůstu výskytu chlamydiové pneumonie. Míra výskytu dosahuje 5-15 % a více. Chlamydie obzvláště často způsobují pneumonii u mladých lidí (do 20-25 let).

Poškození plic způsobené Chlamydia pneumoniae je často ložiskové. Klinický obraz se často podobá průběhu mykoplazmatické pneumonie. Onemocnění často předchází zánět horních cest dýchacích (tracheobronchitida, faryngitida).

Pneumonie začíná suchým kašlem, bolestí v krku, zimnicí a zvýšením tělesné teploty na subfebrilní čísla. Postupně se kašel stává produktivním s oddělením hlenohnisavého sputa. Objevují se mírné známky intoxikace: bolest hlavy, slabost, malátnost, myalgie. Při fyzikálním vyšetření se často zjistí pouze rozptýlené suché sípání, méně často je možné detekovat vlhké sípání charakteristické pro bronchopneumonii. Charakteristická je leukopenie a zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR). Stejně jako u mykoplazmové pneumonie se radiologicky detekují intersticiální změny ve formě zvýšení plicního vzoru. Infiltrativní změny nejsou vždy detekovány, často mají peribronchiální charakter.

Závažnější a vleklejší průběh onemocnění je typický pro pneumonii způsobenou Chlamydia psittaci (původcem ornitózy neboli psitakózy).

K infekci dochází při kontaktu lidí s nakaženými ptáky. Klinický obraz této pneumonie je charakterizován příznaky těžké intoxikace: bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, bolesti svalů a zvýšení tělesné teploty na horečnaté úrovně. Zároveň mohou být fiskální údaje velmi skoupé. Radiologicky se nejčastěji detekují intersticiální změny ve formě zvýšeného plicního vzoru, méně často - fokální infiltrativní stíny. Krevní testy odhalují leukopenii a zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR). Většina pacientů má mírné zvětšení jater a sleziny, což odráží systémové poškození vnitřních orgánů při ornitóze.

Chlamydiová pneumonie se obecně vyznačuje následujícími znaky:

1. Ve velké většině případů je chlamydiová pneumonie zjištěna u dětí, dospívajících a mladých lidí mladších 25-30 let.
2. V klinickém obraze onemocnění dominují známky tracheobronchitidy, faryngitidy, sinusitidy a u pacientů s ornitózou příznaky těžké intoxikace.
3. Během fyzikálního vyšetření často chybí charakteristické auskultační příznaky fokální pneumonie a častěji se detekuje rozptýlené suché sípání.
4. Krevní testy nejčastěji odhalují leukopenii a absenci neutrofilního posunu.
5. Radiologicky převažují intersticiální změny v plicích ve formě zvýšeného plicního vzoru a infiltrace není vždy detekována.

Legionelózní pneumonie (legionářská nemoc)

Gramnegativní bacil Legionella pneumophila, který u lidí způsobuje zápal plic, byl poprvé izolován v roce 1977 po epidemii onemocnění, která vypukla mezi účastníky kongresu Americké legie ve Filadelfii. Všechny druhy legionel jsou exogenní patogeny zápalu plic, které nejsou součástí normální lidské flóry a žijí ve vodním prostředí - v řekách, jezerech, rybnících, klimatizačních systémech, ventilaci, vodovodních a kanalizačních komunikacích atd.

K infekci dochází vzdušnými kapénkami, když se člověk dostane do kontaktu s jemnými aerosoly obsahujícími legionely. Lidé trpící chronickým alkoholismem, CHOPN, cukrovkou, imunodeficienčními stavy, stejně jako pacienti užívající kortikosteroidy a cytostatika, jsou náchylnější k onemocnění. Výskyt legionelové pneumonie („legionářská choroba“) dosahuje 5–15 % z celkového počtu pneumonií. Epidemická ohniska jsou pozorována na podzim.

Legionella může způsobovat komunitní i nozokomiální pneumonii. Inkubační doba je 2 až 10 dní (v průměru 7 dní). Onemocnění začíná příznaky intoxikace - celkovou slabostí, malátností, bolestí hlavy, ospalostí, bolestí svalů a kloubů. Druhý den se tělesná teplota zvýší na 39-40 °C a výše, poté se objeví kašel, zpočátku suchý, a poté s oddělením hnisavého sputa s příměsí krve. U 1/3 pacientů se objevuje pleurální bolest způsobená fibrinózní (suchou) parapneumonickou pleuritidou, u poloviny těchto pacientů se následně vyvine exsudativní pleuritida.

Během vyšetření, perkuse a auskultace plic se odhalují příznaky charakteristické zejména pro fokální nebo fokálně konfluentní pneumonii. Do patologického procesu je často zapojena i pohrudnice. Průběh legionelózní pneumonie je často komplikován rozvojem těžkého respiračního selhání, infekčně-toxického šoku a plicního edému.

U legionelové pneumonie jsou často postiženy i další orgány a systémy, což se vysvětluje legionelózní bakteriemií:

• CNS (rýma, bolest hlavy, parestézie, poruchy vědomí, dokonce i kóma);
• gastrointestinální trakt: břišní diskomfort, zvracení, průjem atd.;
• játra: zvětšení jater, cytolýza, hyperbilirubinémie;
• ledviny: proteinurie, mikrohematurie, pyelonefritida, akutní selhání ledvin.

V raných stádiích legionelové pneumonie rentgenové vyšetření odhaluje typické fokální infiltráty, které se později u většiny pacientů (70 %) konsolidují a zabírají téměř celý plicní lalok.

V celkovém krevním testu se objeví leukocytóza (10-15 x 10 ⁹ /l), posun neutrofilů doleva, lymfopenie a významné zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR) (až o 50-60 mm/h). Biochemický krevní test odhalí hyponatrémii; možná je zvýšená aktivita transferáz, hyperbilirubinémie a hypoalbuminémie.

Již výše bylo uvedeno, že legionelóza (pneumonie) je na druhém místě (po pneumokokové infekci) z hlediska úmrtnosti. Úmrtnost dosahuje 8–39 %.

Pro potvrzení legionelové pneumonie je třeba vzít v úvahu následující charakteristické příznaky:

1. Anamnestické údaje o nedávném používání klimatizací, sprch, iontových sprch, zejména v nových bydlištích (hotely, hostely, penziony).
2. Horečka až 39,0 °C po dobu 4–5 dnů v kombinaci s těžkou intoxikací.
3. Přítomnost kašle, průjmu, poruchy vědomí nebo kombinace těchto příznaků,
4. Lymfocytopenie (méně než 10 x 109 ^/ l) v kombinaci s leukocytózou (více než 15 x 109 ^/ l)
5. Hyponatrémie, hypoalbuminémie.

„Atypické“ pneumonie způsobené mykoplazmaty, chlamydiemi, legionelami a některými viry se tedy vyznačují některými společnými rysy spojenými s vlastnostmi nerušeného pronikání patogenů přes intaktní epiteliální bariéry a možností jejich dlouhodobého intracelulárního fungování a reprodukce.

Klinické projevy „atypické“ pneumonie se vyznačují některými charakteristickými rysy.

1. Vzniku pneumonie často předcházejí klinické projevy zánětu horních cest dýchacích - faryngitida, laryngitida, tracheobronchitida.
2. Během fyzikálního vyšetření pacientů s „atypickou“ pneumonií často chybí charakteristické klinické příznaky ložiskového zánětu plic.
3. Radiologicky v mnoha případech „atypické“ pneumonie převládají intersticiální změny, zatímco fokální infiltrace plicní tkáně je detekována maximálně v polovině případů a často má charakter peribronchiální infiltrace.

Klebsiella pneumonie

Klebsiella pneumoniae, která patří mezi gramnegativní bakterie z čeledi Enterobakteriaceae, je původcem tzv. Friedlanderovy pneumonie, která se vyznačuje závažností průběhu, četností komplikací a vysokou úmrtností dosahující 8 %. Friedlanderova pneumonie se často rozvíjí u oslabených pacientů trpících těžkými chronickými onemocněními (diabetes mellitus, chronické srdeční selhání, CHOPN), dále u pacientů starších 60 let a u osob zneužívajících alkohol. Klebsiella může způsobovat jak komunitní, tak i nozokomiální pneumonii.

Ve většině případů má Friedlanderova pneumonie fokálně konfluentní charakter, kdy se více ložisek zánětu slévá a zachycuje velké oblasti plic. Často je postižen celý lalok, což vytváří vzhled lobární pneumonie (pseudobární pneumonie). Často je postižen horní lalok plic.

Charakteristický je sklon k rychlému (během několika dnů) rozvoji destrukce plicní tkáně - vznik vícečetných oblastí rozpadu plicní tkáně a tvorba abscesů. Dýchací cesty jsou obvykle vyplněny fibrinozno-hnisavým exsudátem smíchaným s krví.

Onemocnění začíná akutně vysokou horečkou, rychle se zvyšující dušností, těžkou intoxikací a dokonce i zmateností. Destrukce plicní tkáně a tvorba mnohočetných abscesů, která je pro Friedlanderův zápal plic extrémně charakteristická, nastává extrémně rychle (již 2–4 dny po začátku onemocnění). Charakteristický je výskyt viskózního krvavého sputa barvy rybízového želé se specifickým zápachem připomínajícím žluklé maso.

Výsledky fyzikálního vyšetření obecně odpovídají údajům charakteristickým pro fokálně konfluentní pneumonii. Nejčastěji se stanovuje oslabené dýchání a vlhké drobno- a středně bublinové sonorózní sípání, zejména při výskytu vícečetných abscesů. Kromě časté destrukce a abscesové tvorby plicní tkáně, výrazných příznaků intoxikace a progresivního respiračního selhání je průběh Friedlanderovy pneumonie často komplikován exsudativní pleuritidou, meningitidou a artritidou.

Pneumonie způsobená E. coli

Gramnegativní Escherichia coli také patří do skupiny enterobakterií, které jsou obligátním obyvatelem gastrointestinálního traktu. Infikuje plicní tkáň a způsobuje rozvoj fokální pneumonie, zpravidla u lidí, kteří podstoupili operace střev, močových orgánů, a také u oslabených pacientů, kteří dlouhodobě trpí chronickými onemocněními vnitřních orgánů, což vede k narušení imunitního systému těla.

Klinický obraz obecně odpovídá projevům fokální pneumonie, ale někdy se vyznačuje obzvláště závažným průběhem. V těchto případech se často pozoruje arteriální hypotenze a kolaps, silný kašel, bolest na hrudi. Někdy se vyvine tvorba abscesu.

Stafylokoková pneumonie

Staphylococcus aureus je nejčastější příčinou nozokomiální (nozokomiální) pneumonie, která se vyvíjí u pacientů, jejichž odolnost vůči patogenu je narušena těžkými souběžnými onemocněními, nedávnými operacemi, sníženou imunitou, akutními respiračními virovými infekcemi atd.

Stafylokoková pneumonie se často rozvíjí na pozadí sepse a těžké bakteriémie. Vyskytuje se zejména u starších a senilních osob a kojenců. Dlouhodobý pobyt v nemocnici zvyšuje riziko vzniku nozokomiální stafylokokové pneumonie. Pacienti s cystickou fibrózou a injekčně narkomani jsou predisponováni k rozvoji této pneumonie. Stafylokoková pneumonie často komplikuje respirační virovou infekci.

Stafylokoková pneumonie se obvykle vyskytuje jako multifokální fokálně-konfluentní bronchopneumonie, méně často je postižen celý lalok plic. Pro stafylokokovou pneumonii je nejtypičtější tvorba abscesu, která se pozoruje v 15–50 % případů, zejména u dětí. Empyém pleury se pozoruje v 20 % případů u dospělých a v 75 % případů u dětí.

Průběh pneumonie je charakterizován akutním nástupem, vysokou horečkou, doprovázenou opakovanými zimnicemi, těžkou intoxikací, pleurální bolestí, dušností a kašlem s oddělením hnisavého sputa nažloutlé nebo hnědé barvy, často s příměsí krve.

Fyzikální nálezy se mohou lišit v závislosti na specifických morfologických změnách v plicích a klinické variantě stafylokokové pneumonie. Typicky se detekuje výrazné lokální otupení perkusního zvuku, bronchiální nebo oslabené dýchání, vlhké sonorické chřesty a pleurální třecí šum.

Při vzniku velkého abscesu (o průměru větším než 5 cm) se určuje lokální tupost s tympanickým nádechem, amforické dýchání a masa velkého vlhkého sonorického sípání. Vznik pleurálního empyému je charakterizován výskytem silné bolesti na hrudi, výskytem absolutně tupého (femorálního) zvuku v dolních částech plic a prudce oslabeným dýcháním.

V současné době existuje několik klinických variant stafylokokové pneumonie:

1. Abscedující forma pneumonie s tvorbou abscesu drénujícího do průdušek.
2. Stafylokokový infiltrát. U této formy pneumonie se v plicích tvoří omezené ložisko zánětu různé velikosti, které prochází všemi fázemi zánětu plicní tkáně. Resorpci infiltrátu dochází velmi pomalu a trvá 4-8 týdnů. Při obvykle příznivém průběhu onemocnění se v místě stafylokokového infiltrátu tvoří pneumosklerómová oblast. Tato varianta stafylokokové pneumonie je poměrně závažná s vysokou horečkou, zimnicí, těžkou intoxikací a narůstajícím respiračním selháním. Průběh onemocnění připomíná klinický obraz sepse.
3. Metastatická stafylokoková destrukce plic je v podstatě formou poškození plic při stafylokokové sepsi, kdy v důsledku hematogenního zavedení patogenu z primárního ložiska v plicích vznikají mnohočetná, relativně malá, sekundární ložiska infiltrace a abscesu. Tato klinická forma stafylokokového poškození plic se vyznačuje těžkým průběhem a vysokou úmrtností.
4. Bulózní forma stafylokokové destrukce plic. - nejčastější varianta poškození plic při stafylokokové infekci. Při této formě se v plicích tvoří splývavá ložiska nehomogenní infiltrace, ve kterých se v důsledku destrukce plicní tkáně během několika dnů od začátku onemocnění vytvoří dutiny (buly), které neobsahují exsudát. Při adekvátní terapii tyto dutiny, které nejsou abscesy, procházejí pomalým (během 6-10 dnů) zpětným vývojem, některé z nich zcela mizí a některé zůstávají ve formě zbytkových vzduchových cyst. Průběh této klinické formy stafylokokové infekce je považován za relativně příznivý.

Nemocniční kmeny Staphylococcus aureus jsou obvykle rezistentní vůči antibiotikům.

Pneumonie způsobená bakterií Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je ve většině případů původcem nozokomiální pneumonie, zejména v pooperačním období, u pacientů léčených na jednotkách intenzivní péče, u pacientů dostávajících respirační podporu formou umělé plicní ventilace atd. Komunitní pneumonie způsobená Pseudomonas aeruginosa se rozvíjí u pacientů s bronchiektázií, cystickou fibrózou a u jedinců užívajících kortikosteroidní terapii. Onemocnění začíná akutně vysokou horečkou se zimnicí, rychle se zvyšuje intoxikace a respirační selhání a rozvíjí se arteriální hypotenze. Zaznamenává se kašel s hnisavým sputem a hemoptýza.

Fyzikální vyšetření odhaluje známky ložiskových plicních lézí. Charakteristický je velmi rychlý vznik nových zánětlivých ložisek v plicích, stejně jako sklon k pleurálním komplikacím (pleuritida, pleurální empyém, pneumotorax) a k tvorbě abscesů při zápalu plic.

Nemoc se vyznačuje obzvláště těžkým průběhem a vysokou úmrtností, která u starších, oslabených pacientů dosahuje 50–70 %.

Pneumonie způsobená anaerobními bakteriemi

Jak již bylo uvedeno výše, gramnegativní a grampozitivní anaerobní bakterie (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces atd.) jsou součástí normální mikroflóry orofaryngu a nacházejí se v symbióze s aerobními bakteriemi.

Příčinou pneumonie způsobené anaerobními bakteriemi je rozvoj stavů imunodeficience nebo potlačení aerobní mikroflóry orofaryngu širokospektrými antibiotiky. Kolonizace dýchacích cest plic anaeroby nastává zpravidla v důsledku aspirace obsahu orofaryngu, což je nejtypičtější pro neurologické pacienty, pacienty s poruchou vědomí, polykáním a také u osob trpících alkoholismem a drogovou závislostí.

Klinický obraz pneumonie způsobené anaerobními bakteriemi se může lišit, ale obecně se podobá klinickým projevům fokální pneumonie. Je třeba mít na paměti, že anaeroby nejsou citlivé na mnoho antibiotik, což značně komplikuje léčbu pacientů.

Pneumonie u respiračních virových infekcí

Akutní respirační virové infekce (ARVI) různých etiologií jsou sloučeny do jedné skupiny na základě 1) jediného mechanismu přenosu infekce (vzduchem), 2) lokalizace hlavního patologického procesu převážně v dýchacích cestách a 3) podobného klinického obrazu onemocnění.

V současné době je známo více než 200 virů, které způsobují akutní respirační virové infekce u lidí. Z nich jsou nejvýznamnější viry chřipky A a B, parainfluenza, respirační syncytiální virus (RSV) a adenoviry.

Předpokládá se, že virově-bakteriální asociace hrají rozhodující roli ve vývoji pneumonie, která komplikuje průběh akutních respiračních infekcí (ARVI) u dospělých. Virová infekce pravděpodobně slouží pouze jako premorbidní pozadí pro bakteriální superinfekci s poškozením dýchacích cest plic, ke které dochází 3. až 6. den ARVI. U malých dětí (1–3 roky) není vyloučena čistě virová geneze pneumonie.

U dětí mladších tří let tvoří virová pneumonie přibližně polovinu všech případů komunitní pneumonie. U dospělých je virově-bakteriální pneumonie pozorována v 5–15 % případů.

Mezi rizikové faktory pro rozvoj virové a virově-bakteriální pneumonie patří pobyt v uzavřených organizovaných skupinách (mateřské školy, školy, domovy důchodců, ubytovny atd.). U dospělých se riziko virové pneumonie zvyšuje také při souběžných bronchopulmonálních a kardiovaskulárních onemocněních a imunodeficienčních onemocněních. V posledních případech se zvyšuje riziko vzniku pneumonie způsobené cytomegalovirem a virem herpes simplex. Přirozeně se ve všech případech riziko virové pneumonie zvyšuje během zimních epidemií.

Respirační viry obvykle pronikají a replikují se v epiteliálních buňkách sliznice průdušnice, velkých a středních průdušek, což způsobuje obraz akutní hemoragické tracheobronchitidy. Poškození malých průdušek a respiračních částí plic při chřipce, adenovirové infekci je méně časté. Pro infekci RS-virem je naopak charakteristické poškození epitelu malých průdušek a průdušinek, teprve poté se zánět šíří do větších průdušek.

3. až 6. den onemocnění se připojuje bakteriální infekce. Bakteriální patogeny snadno překonají ochranné bariéry plic již poškozených viry a způsobují zánět v dýchacích částech plic.

Je třeba poznamenat, že fyzikální a radiologické příznaky virové, virově-bakteriální a bakteriální pneumonie se od sebe jen málo liší a diagnóza virové pneumonie je nejčastěji založena na posouzení epidemiologických podmínek vzniku onemocnění a výše popsaných rizikových faktorů.

Povaha změn v celkovém krevním testu je do značné míry určena prevalencí virové nebo bakteriální infekce. U těžkých virových infekcí komplikovaných pneumonií leukocytóza často chybí a v některých případech existuje tendence k rozvoji leukopenie.

Diagnózu virové nebo virově-bakteriální pneumonie lze ověřit pomocí moderních metod virologického výzkumu. Za tímto účelem se biologické vzorky (nosní výtěry, stěry z nosohltanu a hltanu, sputum, aspirační výplachy) umístí do speciálního chlazeného prostředí a doručí do virologické laboratoře.

K detekci a identifikaci virů se nejčastěji používají následující metody:

1. Izolace virové kultury je „naočkování“ získaného vzorku na různé tkáňové buněčné kultury a detekce cytopatogenetické aktivity virů.
2. Stanovení virového antigenu pomocí imunofluorescence a enzymově vázaného imunosorbentního testu.
3. Sérologické metody - stanovení titru specifických antivirových protilátek v krevním séru.
4. Metoda polymerázové řetězové reakce (PCR).

Pneumonie u chřipkové respirační infekce

U dospělých jsou nejčastějšími původci virově-bakteriální pneumonie S. pneumoniae (v 30-60 % případů) a H. influenzae, v kombinaci s respiračními viry, zejména během zimních epidemií. Chřipková infekce, a to i v raných stádiích vývoje, je charakterizována převahou cévních poruch s rozvojem těžkého tkáňového edému a krvácení.

Onemocnění začíná akutně vysokou tělesnou teplotou (39 °C a vyšší), zimnicí, příznaky těžké intoxikace (prudká slabost, bolest hlavy, bolest očních bulv, svalů a kloubů atd.). V závažných případech se objevuje nevolnost, zvracení a poruchy vědomí. Do 24 hodin se k těmto příznakům obvykle připojují středně závažné příznaky rýmy (rýma, slzení očí, ucpaný nos) a tracheobronchitidy (suchý, bolestivý kašel, nepříjemný pocit za hrudní kostí).

Chřipka je komplikována rozvojem zápalu plic, obvykle v prvních třech dnech od začátku onemocnění, i když toto období může být delší. Zaznamenává se nová „vlna“ zvýšené tělesné teploty (až 40 °C a výše), stupňuje se intoxikace, objevuje se delirium, adynamie, bolest hlavy. Kašel je doprovázen vylučováním hlenu a hlenohnisavého sputa, někdy s proužky krve, objevuje se dušnost, cyanóza, bolest na hrudi.

Při objektivním vyšetření lze zjistit fyzikální příznaky pneumonie: lokální zkrácení perkusního zvuku, oslabení dýchání, vlhké jemnobublinné sonorické sípání.

Rentgenové vyšetření odhaluje zvýšení plicního vzoru v důsledku expanze kořenů plic, stejně jako ložiska infiltrace plicní tkáně, často bilaterální.

Pneumonie u parainfluenzové respirační infekce

Klinický obraz akutního respiračního onemocnění způsobeného virem parainfluenzy je charakterizován:

• mírné zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hodnoty;
• mírné projevy intoxikace;
• výrazné příznaky akutní laryngitidy;
• středně těžké projevy rýmy.

Na rozdíl od chřipky začíná parainfluenza postupně - mírnou malátností, zimnicí, bolestí hlavy a zvýšením tělesné teploty na 37,5~38 °C. Brzy se objeví ucpaný nos, rýma a slzení očí. Nejcharakterističtějším klinickým příznakem parainfluenzy je akutní laryngitida. Pacienti se pociťují bolestí v krku, kašlem, někdy i "štěkavým". Hlas se stává drsným, chraplavým a objevuje se afonie.

Pokud je parainfluenza komplikována pneumonií, stav pacienta se zhoršuje, rozvíjí se intoxikace, zvyšuje se tělesná teplota, objevuje se dušnost, cyanóza, kašel s mukopurulentním sputem, někdy s příměsí krve.

Objektivní a radiologické vyšetření odhaluje známky charakteristické pro fokální nebo fokálně konfluentní pneumonii.

Pneumonie u respirační infekce adenoviry

Akutní adenovirová infekce je charakterizována kombinovaným poškozením sliznic dýchacích cest a očí s výraznou exsudativní složkou a poškozením lymfoidní tkáně.

Klinický obraz adenovirové infekce se nejvíce vyznačuje výrazným otokem sliznice nosu a hltanu, hojným serózně-hlenovým výtokem z nosní dutiny, bolestí v krku při polykání, kašlem, známkami zánětu spojivek. Při vyšetření je zadní stěna hltanu hyperemická, „uvolněná“, mandle jsou zvětšené. Možné je zvětšení podčelistních a krčních lymfatických uzlin. Adenoviry často způsobují zánět sliznice a lymfatických uzlin střeva, který se projevuje bolestmi břicha a průjmem.

Výskyt pneumonie na pozadí adenovirové infekce, stejně jako u jiných respiračních virových onemocnění, je doprovázen novým zvýšením tělesné teploty, intoxikací, zvýšeným kašlem a někdy i výskytem dušnosti. Současně přetrvávají charakteristické klinické projevy adenovirové infekce (zánět spojivek, faryngitida, lymfadenopatie).

Radiologické vyšetření odhaluje ložiska infiltrace plicní tkáně, zvýšený cévní vzor a zvětšené mediastinální lymfatické uzliny.

Pneumonie u infekce respiračním syncytiálním virem

Respirační syncyciální virus (RSV), na rozdíl od chřipkové, parainfluenzové a adenovirové infekce, postihuje především malé průdušky a bronchioly. Změny v průdušnici a velkých průduškách jsou projeveny v menší míře. Proto jsou nejcharakterističtějšími klinickými projevy RSV infekce rozvoj bronchiolitidy a bronchitidy.

Onemocnění začíná akutně mírným zvýšením tělesné teploty, zimnicí a příznaky intoxikace. Brzy se objeví kašel, mírná hyperémie zadní stěny hltanu, oblouků a měkkého patra. Charakteristickým příznakem RSV infekce je narůstající dušnost a potíže s výdechem (expirační dušnost), která je spojena se zánětlivým zúžením malých dýchacích cest - bronchiolitidou. Někdy se rychle zhoršuje respirační selhání, zejména obstrukčního typu. Objevuje se difúzní cyanóza (hypoxémie), někdy bolestivé zarudnutí tváří (hyperkapnie). V plicích jsou slyšet suché a vlhké chřesty. Rentgen může odhalit drobné ložiskové stíny a atelektázu, stejně jako plicní distenzi.

Vývoj pneumonie na pozadí infekce virem RS je doprovázen zvýšenou intoxikací, hypertermií a známkami respiračního selhání. Perkuse odhaluje lokální zhutnění plicní tkáně a auskultace odhaluje oslabené dýchání, vlhké jemnobublinné sonorické šelesty a někdy i pleurální třecí šum.

Radiologicky se na pozadí zvýšeného plicního vzoru objevují infiltrativní stíny. Je třeba mít na paměti, že pneumonie, které se vyvinuly na pozadí infekce virem RS, mohou mít fokální, fokálně konfluentní, segmentální a lobární charakter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]