Příznaky komunitní pneumonie

Lobární pneumokoková pneumonie je charakterizována poškozením celého laloku (nebo segmentu) plic a povinným postižením pleury zánětlivým procesem.

Druhým charakteristickým rysem lobární (krupózní) pneumonie je zapojení okamžité hypersenzitivní reakce v dýchacích oblastech plic do patogeneze onemocnění, která určuje rychlý nástup onemocnění, doprovázený výrazným porušením vaskulární permeability. Tato reakce je založena na předběžné senzibilizaci makroorganismu antigeny patogenu - pneumokoka, obvykle přítomného v horních cestách dýchacích. Při opakovaném vstupu patogenu do dýchacích oblastí plic a kontaktu alergenu s žírnými buňkami a imunoglobuliny umístěnými na jejich povrchu se vytvoří komplex imunoglobulin-antiimunoglobulin, který aktivuje žírnou buňku. V důsledku toho dochází k její degranulaci s uvolněním velkého množství zánětlivých mediátorů, což iniciuje zánětlivý proces v plicích.

Je třeba zdůraznit, že k aktivaci žírných buněk a uvolňování zánětlivých mediátorů může docházet i pod vlivem fyzikálních faktorů (nachlazení, nadměrná fyzická námaha, „nachlazení“ ve formě akutní respirační virové infekce atd.). Pokud jsou do této doby respirační části plic kolonizovány Streptococcus pneumoniae, vyvine se „bouřlivá“ hyperergická reakce, která iniciuje zánětlivý proces v plicích.

Ačkoliv kontakt s pneumokokovým antigenem vede u mnoha pacientů s pneumokokovou pneumonií k tvorbě imunoglobulinů, popsaná hyperergická reakce, charakteristická pro lobární pneumonii, se vyskytla pouze u několika z nich. Předpokládá se, že v těchto případech hraje důležitou roli dědičná predispozice, včetně dědičnosti některých HLA genů. Je možné, že exprese těchto genů je kombinována se zvýšenou schopností B-lymfocytů vylučovat imunoglobuliny po kontaktu s antigenem.

U lobární pneumonie začíná zánět v jednom nebo více ložiskách a poté se rychle šíří přímo plicní tkání ve formě „olejové skvrny“, zejména přes interalveolární póry Kohna. V tomto případě se průdušky zpravidla do zánětlivého procesu nepodílejí (s výjimkou respiračních bronchiole).

Třetím důležitým rysem lobární pneumonie je fibrinózní povaha exsudátu, způsobená výrazným porušením propustnosti cévní stěny spojeným s poškozením mikrocirkulačního řečiště plicního parenchymu imunitními komplexy. Dalším škodlivým faktorem je hyaluronidáza a hemolysiny vylučované pneumokoky. Fibrinogen se po kontaktu s poškozenou plicní tkání přeměňuje na fibrin, který tvoří základ pro tvorbu specifického fibrinového filmu, který „vystilá“ povrch alveolárních vaků a zřejmě i respiračních bronchiole, aniž by ovlivňoval větší průdušky. Film se snadno odstraňuje a připomíná „záď“ u záškrtu. Odtud pochází starý název lobární pneumonie - krupózní pneumonie - termín, který se v současné době ve vědecké lékařské literatuře nepoužívá, ačkoli se často používá v domácí lékařské praxi.

Důležité charakteristické rysy lobární (krupózní) pneumonie, které do značné míry určují klinický obraz onemocnění, jsou:

• rozsáhlé poškození celého laloku (nebo méně často segmentu) plic s povinným zapojením pohrudnice do zánětlivého procesu;
• účast na patogenezi pneumonie okamžité hypersenzitivní reakce, která určuje „bouřlivou“ hyperergickou reakci, jež iniciuje zánětlivý proces v plicích;
• fibrinózní povaha exsudátu;
• převládající poškození alveolárního tkáně a respiračních bronchiole při zachování úplné průchodnosti větších úseků dýchacích cest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Průběh lobární pneumonie

Klasický průběh lobární pneumonie je charakterizován postupným vývojem morfologických změn v plicích.

Stádium přílivu se vyznačuje prudkou hyperémií plicní tkáně, porušením mikrocirkulace a vaskulární permeability. Edém alveolárních stěn se rozvíjí rychle, doprovázený snížením elasticity plicní tkáně. Malé množství exsudátu, které začíná vyplňovat alveoly, se po určitou dobu nachází v blízkosti stěn, jako by "vystýlalo" jejich vnitřní povrch. Samotné alveoly si zachovávají vzdušnost. Obvykle je již na konci této fáze možné detekovat zapojení pleurálních listů do zánětlivého procesu. Délka fáze přílivu nepřesahuje 1-2 dny.

Stádium hepatizace je charakterizováno převahou výrazné exsudace a emigrací buněčných elementů podílejících se na zánětu do zánětlivého ložiska. V této fázi jsou alveoly zcela vyplněny fibrinózním exsudátem a ztrácejí svou vzdušnost. Exsudát je bohatý na fibrin, alveolární epitelové buňky a leukocyty. Při výrazném zhoršení vaskulární permeability se v exsudátu nachází velké množství erytrocytů.

Makroskopicky je jeden nebo více postižených laloků plic zvětšených a rovnoměrně zhutněných (odtud tradiční název pro toto stádium - "hepatizace"). Na řezu může mít povrch plicní tkáně různé barvy - od špinavě šedé po tmavě červenou - v závislosti na závažnosti poruch vaskulární propustnosti. Ložiska "šedé hepatizace" odrážejí převahu leukocytů, zejména neutrofilů, v exsudátu. Pokud je v exsudátu kromě neutrofilů a fibrinu přítomno velké množství erytrocytů, vypadá ložisko zánětu jako oblast "červené hepatizace".

V minulosti existovala představa o povinné postupné transformaci oblastí „červené hepatizace“ do oblastí „šedé hepatizace“. Nyní je však prokázáno, že morfologický obraz lobární pneumonie v celém stádiu hepatizace může být reprezentován jak šedými, tak červenými oblastmi hepatizace, nebo jejich kombinací. Jinými slovy, u lobární pneumokokové pneumonie se šedé a červené oblasti hepatizace mohou vyskytovat současně a pravděpodobně nesouvisejí s dobou uplynulou od začátku onemocnění. Takto pestrý morfologický obraz plic ve stádiu hepatizace je spojen především s typem pneumokoka, který byl původcem onemocnění, jeho virulencí a reaktivitou makroorganismu.

Ve stadiu hepatizace se na pleuře nacházejí fibrinózní a fibrinózně-hnisavé usazeniny, které odrážejí zapojení pleury do zánětlivého procesu.

Doba trvání hepatizace obvykle nepřesahuje 5-10 dní.

Fáze rezoluce je charakterizována postupnou resorpcí zánětlivého exsudátu, zvyšujícím se rozpadem leukocytů a zvýšením počtu makrofágů. Alveoly se postupně uvolňují od exsudátu a pomalu obnovují svou vzdušnost. Exsudát se po určitou dobu opět nachází pouze parietálně na vnitřním povrchu alveol a poté zcela mizí. Edém alveolárních stěn a snížená elasticita plicní tkáně přetrvávají poměrně dlouho.

Popsané odlišné staging zánětlivého procesu u lobární (krupózní) pneumonie je v současnosti pozorováno poměrně vzácně, což je spojeno se změnami biologických vlastností patogenu a také s vlivem včas předepsané antibakteriální terapie na zánětlivý proces.

Klasický průběh lobární (krupózní) pneumonie je charakterizován postupným střídáním tří fází zánětlivého procesu, jejichž morfologické projevy tvoří základ celého klinického obrazu onemocnění:

1. Fáze přílivu:
   • zánětlivá hyperémie a edém interalveolárních stěn se sníženou elasticitou plicní tkáně;
   • parietální lokalizace relativně malého množství fibrinózního exsudátu,
   • zachování určité vzdušnosti alveol v místě zánětu.
2. Fáze hepatizace:
   • "těsné" vyplnění alveol fibrinózním exsudátem, zhutnění plicního laloku;
   • přítomnost šedých i červených hepatizačních oblastí v postiženém laloku;
   • povinné zapojení pleury do zánětlivého procesu.
3. Fáze řešení:
   • „rozpuštění“ a resorpce fibrinózního exsudátu, který se po určitou dobu nachází v alveolách podél stěn;
   • postupné obnovení alveolární vzdušnosti;
   • dlouhodobý otok interalveolárních sept a snížená elasticita plicní tkáně.

Výslech

Dotazování pacienta s příznaky podezřelými z difúzní pneumonie by mělo zahrnovat:

1. Komplexní analýza stížností pacienta.
2. Posouzení klinické a epidemiologické situace, ve které se pneumonie vyvinula, zejména:
   • možné provokující faktory (podchlazení, respirační virové infekce, přepracování, nadměrná konzumace alkoholu, nadměrné kouření, anestezie a drogová „intoxikace“, poranění mozku nebo mrtvice atd.);
   • dlouhodobý pobyt v izolované skupině, v přeplněných podmínkách (školy, domovy důchodců, věznice atd.);
   • nedávné cesty a pobyty v hotelech, včetně těch s klimatizací;
   • možný nedávný kontakt s pacienty se zápalem plic, bronchitidou, akutními respiračními virovými infekcemi nebo „nachlazením“, jakož i kontakt se zvířaty a ptáky;
   • pobyt v nemocnicích, na jednotkách intenzivní péče;
   • použití pro diagnostické a terapeutické účely endotracheální trubice, umělé plicní ventilace, bronchoskopie atd.;
   • možná opakovaná nebo epizodická aspirace žaludečního obsahu atd.
3. Přítomnost souběžných chronických onemocnění (bronchopulmonální, kardiovaskulární, trávicí orgány, cukrovka, krevní onemocnění, stavy imunodeficience, alergické reakce atd.).
4. Přítomnost rizikových faktorů (věk, kouření, alkoholismus, drogová závislost atd.).

Fáze přílivu

Výše bylo ukázáno, že fáze „návalů horka“ se vyznačuje výrazným zvýšením tělesné teploty (až na 39-40 °C a výše), doprovázeným zimnicí, zhoršujícími se příznaky intoxikace, bolestí na hrudi spojenou s dýcháním a výskytem suchého, někdy bolestivého kašle.

Inspekce

Pacienti často zaujímají v lůžku vynucenou polohu: leží na zádech nebo na bolestivé straně a rukama tlačí na oblast hrudníku, kde je bolest největší. Tato poloha poněkud snižuje pohyblivost zanícených listů a zmírňuje bolest.

Vědomí nemusí být změněno, i když někdy jsou pozorovány různé stupně jeho poruchy. Kůže je vlhká. Je patrná hyperémie obličeje a injekce bělimy, často výraznější na postižené straně. Vzhledem k tomu, že lobární pneumonie je často doprovázena virovou infekcí, lze nalézt herpetické erupce na rtech, křídlech nosu a ušních lalůčcích.

V závažných případech a u jedinců se souběžnými chronickými onemocněními plic nebo srdce se pozoruje mírná cyanóza rtů, špičky nosu a ušních lalůčků, která je spojena s rozvojem respiračního selhání a poruch krevního oběhu.

Vyšetření dýchacího systému

Pokud se objeví výrazný syndrom bolesti, dýchání se stává mělkým, a to především kvůli touze pacienta snížit tření pleurálních listů o sebe, což způsobuje bolest.

Již v této fázi onemocnění je možné detekovat zpoždění postižené strany hrudníku při dýchání, i když symetrie hrudníku je zcela zachována.

Palpace často odhaluje lokalizovanou bolest na hrudi spojenou se zánětem parietální pleury a také mírné zvýšení hlasového fremitu na postižené straně. V projekci postiženého laloku plic se určuje tupost (zkrácení) perkusního zvuku s tympanickým nádechem. Tupost perkusního zvuku je spojena s mírným zhutněním plicní tkáně. Tympanický nádech perkusního zvuku je způsoben zachováním určité vzdušnosti alveol při současném významném snížení elasticity plicní tkáně. To vede k významnému vyčerpání zabarvení perkusního zvuku, charakteristického pro zdravé plíce s normální elasticitou plicní tkáně. V důsledku toho se plicní zvuk svými fyzikálními vlastnostmi blíží tympanickému.

Během auskultace v projekci postiženého laloku plic jsou stanoveny dva auskultační jevy: oslabené dýchání a krepitace.

Výše bylo ukázáno, že v počáteční fázi lobární pneumonie (fáze „záplavy“) si alveoly zachovávají svou vzdušnost pouze částečně a vnitřní povrch jejich stěn, stejně jako stěny respiračních bronchiole, je pokryt viskózním fibrinózním exsudátem a samotné stěny alveol jsou oteklé a rigidní.

Během většiny nádechu jsou alveoly a případně i respirační bronchioly ve zhrouceném stavu, což připomíná obraz mnohočetných mikroatelektáz, jejichž výskyt v projekci postiženého laloku plic vysvětluje auskultační jev oslabení dýchání. Je zřejmé, že k narovnání slepených stěn alveol je v pleurální dutině a horních cestách dýchacích zapotřebí mnohem vyšší tlakový gradient než v normě. Takového tlakového gradientu je dosaženo až na konci nádechu. Během této doby se stěny alveol obsahující exsudát rozpadají a vzniká specifický zvuk, který se obvykle nazývá krepitace (crepitacio index - počáteční krepitace).

Krepitace je velmi podobná jemnému chraplavému zvukovodu, ale liší se tím, že se objevuje pouze ve výšce hlubokého nádechu a při kašlání se nemění.

Je třeba také připomenout, že krepitace se může vyskytovat i u jiných patologických stavů, které se rovněž vyznačují snížením vzdušnosti alveol a obstrukcí průchodnosti respiračních bronchiolech, které jsou (spolu s alveoly) v kolabovaném stavu během první poloviny nádechu. K této situaci dochází u kompresní atelektázy, plicního infarktu, pneumonitidy a dalších onemocnění.

Nejcharakterističtějšími fyzickými příznaky počáteční fáze lobární (krupózní) pneumonie (fáze přílivu) jsou:

• oslabené vezikulární dýchání v projekci postiženého laloku plic, doprovázené krepitací (crepitatio index);
• ve stejné projekci - tupost perkusního zvuku s tympanickým nádechem (méně konstantní znak).

[ 5 ]

Fáze hepatizace

Fáze „hepatizace“ (vrchol onemocnění) se vyznačuje přetrvávající vysokou horečkou, příznaky intoxikace, výskytem kašle s oddělením „rezavého“ a mukopurulentního sputa, zvýšením známek respiračního selhání a v některých případech srdečního a cévního selhání.

Během vyšetření může pacient po dobu několika dnů od začátku onemocnění zůstat v nucené poloze na postižené straně, což je spojeno s postižením pleury v zánětlivém procesu (suchá pleuritida), stejně jako s hyperémií obličeje a injekcí bělimy na postižené straně. V závažných případech onemocnění se zvyšuje cyanóza způsobená progresivním ventilačním respiračním selháním.

Vyšetření dýchacího systému

Dýchání je časté (až 25-30 nebo více za 1 minutu) a mělké. Při významném rozsahu zánětu postihujícím dva nebo více laloků plic je třeba upozornit na přítomnost nejen tachypnoe, ale i na závažné dýchací potíže, zejména dušnost inspiračního charakteru, účast pomocných svalů na dýchání, roztažení křídel nosu během dýchání atd.

Je také zaznamenáno výrazné zpoždění v dýchání postižené poloviny hrudníku. V této fázi onemocnění se na postižené straně zvyšuje hlasový třes a bronchofonie.

Perkuse odhaluje výrazné tupé poklepové zvuky nad postiženou oblastí, které však nedosahují úrovně absolutně tupého (femorálního) zvuku, jehož výskyt u pacienta s lobární pneumonií naznačuje vznik exsudativní pleuritidy.

Během vrcholu onemocnění je nad projekcí postižené plíce slyšet abnormální bronchiální dýchání, způsobené zhutněním plicní tkáně při zachování průchodnosti dýchacích cest. Z podobných důvodů není slyšet krepitace, protože alveoly jsou zcela vyplněny fibrinózním exsudátem a vzdušnost je ztracena. Pleurální třecí zvuk je často nad postiženou oblastí slyšet i několik dní, který následně vymizí.

Na pozadí rostoucích známek intoxikace se srdeční frekvence zvyšuje na 110 12 za 1 minutu. Na vrcholu je slyšet funkční systolický šelest a v některých případech i arytmie.

Při nekomplikovaném průběhu lobární pneumonie obvykle nepřesahuje doba vrcholného období onemocnění 7-10 dní, po kterém začíná fáze rozlišení.

Nejcharakterističtějšími fyzickými příznaky hepatizace jsou:

• patologické bronchiální dýchání v projekci postiženého laloku plic a pleurální třecí hluk;
• výrazná tupost perkusního zvuku.

Fáze řešení

Fáze vymizení v případech nekomplikovaného průběhu onemocnění je charakterizována poklesem tělesné teploty (lytickým) nebo ve vzácnějších případech kritickým poklesem všech projevů syndromu obecné intoxikace a respiračního selhání, zastavením kašle.

Ve fázi hepatizace se během perkuse a auskultace odhalí všechny patologické údaje, které postupně ustupují. Dochází k jakémusi „vyjasnění“ tupého perkusního zvuku. Tupost opět, stejně jako v první fázi, zpočátku získává tympanický odstín a poté se obnoví jasný plicní zvuk.

Během auskultace se oslabuje bronchiální tón dýchání, což je spojeno se snížením zhutnění plicní tkáně. V důsledku postupného vstřebávání exsudátu se částečně obnovuje vzdušnost alveol. Exsudát se nachází parietálně. Proto se stejně jako v první fázi onemocnění po určitou dobu určuje oslabené dýchání nad postiženou oblastí plic. Na konci nádechu se alveoly a respirační bronchioly opět „odlepí“, což je příčinou krepitace (crepitacio reduх - konečná krepitace). Na rozdíl od první fáze se krepitace reduх stává znělkou.

Jakmile je exsudát odstraněn a otok alveolárních stěn mizí, obnoví se elasticita a vzdušnost plicní tkáně, nad plícemi se opět začne detekovat vezikulární dýchání a mizí krepitace.

Nejcharakterističtějšími fyzickými znaky fáze rozlišení jsou

• tupost bicího zvuku s tympanickým nádechem, který je postupně nahrazen jasným plicním zvukem;
• oslabené vezikulární dýchání, které se mění na vezikulární dýchání;
• výskyt krepitace redux s následným vymizením tohoto auskultačního jevu.

Je třeba zdůraznit, že popsané jasné stagingové klinické projevy lobární (krupózní) pneumonie se v současnosti pozorují relativně zřídka. V tomto ohledu mají pro diagnózu zvláštní význam laboratorní a radiologické příznaky onemocnění.

Stížnosti pacienta na lobární pneumonii

Všechny časné příznaky rozvoje lobární pneumonie lze podmíněně rozdělit do dvou skupin:

1. celková intoxikace a
2. bronchopulmonální.

První z nich zahrnuje horečku, zimnici, bolest hlavy, celkovou a svalovou slabost, únavu a druhá skupina zahrnuje bolest na hrudi, kašel, dušnost, vykašlávání sputa atd.

[ 6 ], [ 7 ]

Horečka

Lobární pneumonie ve většině případů začíná akutně, náhlým zvýšením tělesné teploty na 39-40 °C a výše a bolestí na hrudi. Podle výstižného vyjádření A. L. Myasnikova si pacient s lobární pneumonií pamatuje den a hodinu, kdy onemocnění začalo. Zvýšení tělesné teploty obvykle předchází omračující zimnice trvající 3 hodiny. Následně se ustálí vysoká horečka (38,1-39 °C) konstantní povahy (febris continua) s malými denními výkyvy tělesné teploty nepřesahujícími 0,5-1,0 °C, což je velmi typické pro nekomplikovaný průběh pneumokokové pneumonie. Konstantní horečka může trvat 7-10 dní, ale při adekvátní antibakteriální terapii se toto období obvykle zkracuje na 3-4 dny.

Pokud kolísání tělesné teploty během dne přesáhne 1-2°C (projímadlo, hektické) a je doprovázeno zimnicí nebo třesavkou při každém novém zvýšení tělesné teploty, je třeba myslet na možné hnisavě-destruktivní a septické komplikace - vznik abscesu při zápalu plic, rozvoj pleurálního empyému, sepse atd.

U nekomplikované lobární pneumonie končí febrilní období lytickým (postupným) nebo (méně často) kritickým (náhlým) poklesem tělesné teploty. Kritický pokles teploty může být doprovázen příznaky akutní cévní insuficience.

Mezi nejdůležitější faktory, které určují povahu teplotní reakce u pneumonie, v současnosti patří zánětlivé mediátory (prostaglandiny, leukotrieny, cytokiny), jejichž významné zvýšení, pozorované na vrcholu zánětlivého procesu v plicích, ovlivňuje funkční stav termoregulačních center.

Teplotní reakce jako celek tedy dobře odráží povahu a dynamiku zánětlivého procesu v plicích, stejně jako účinnost antibakteriální a protizánětlivé terapie. Je však třeba si uvědomit, že normalizace tělesné teploty sama o sobě neznamená konec patologického procesu v plicích. Navíc v některých případech absence teplotní reakce při vzniku lobární pneumonie, zejména u starších a senilních osob nebo oslabených pacientů trpících závažnými souběžnými onemocněními, může mít závažný prognostický význam, což naznačuje prudký pokles reaktivity organismu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bolest na hrudi

Druhý nejčasnější a nejcharakterističtější příznak nástupu lobární pneumonie, který naznačuje zapojení do zánětlivého procesu převážně spodní části parietální pleury přiléhající k bránici, ve které je koncentrována hustá síť receptorů bolesti.

Nejcharakterističtějšími příznaky pleurální bolesti jsou akutní, intenzivní bolest na hrudi, která se objevuje a/nebo zesiluje ve výšce hlubokého nádechu. Bolest je obvykle striktně lokalizovaná – a pacient dokáže přesně určit místo maximální bolesti. Bolest se obvykle zesiluje, když se pacient ohne na zdravou stranu, protože tato poloha zvyšuje tření zanícených pleurálních listů o sebe během hlubokého nádechu. Když se objeví bolest, pacienti často dýchají mělce a instinktivně se snaží vyhnout podráždění pleurálních receptorů bolesti.

Je třeba si uvědomit, že při postižení brániční pleury může být intenzivní akutní bolest lokalizována v různých částech břicha a simulovat klinický obraz onemocnění, jako je akutní cholecystitida, žaludeční nebo dvanáctníkový vřed a dokonce i akutní apendicitida; bolest na levé straně při pneumonii může simulovat akutní pankreatitidu. V těchto případech přítomnost vysoké horečky a syndromu celkové intoxikace dále komplikuje klinickou diagnózu. Nicméně důkladná analýza povahy bolesti v břiše a především jasná souvislost mezi bolestí a dýcháním nám ve většině případů umožňuje podezřívat pacienta na pleuropneumonii a provést vhodné diagnostické vyhledávání.

Při pleuropneumonii obvykle přetrvává akutní bolest na hrudi spojená s dýcháním 2–3 dny a poté mizí. Zvýšená citlivost kůže v oblasti postižené pleury však může přetrvávat poměrně dlouho, a to i po skončení zánětlivého procesu, a zvyšuje se při podchlazení, po fyzické námaze, při výskytu respiračních onemocnění atd. Takovou zvýšenou citlivost pleury na bolest lze zjistit palpací odpovídajících oblastí hrudníku. Zároveň pacient sám často pociťuje v této oblasti při hlubokém dýchání jakési nepohodlí, i když to necharakterizuje jako intenzivní bolest.

V nekomplikovaných případech lobární pleuropneumonie trvá bolest na hrudi maximálně 2–4 dny a je typická pro pleurální bolest, která se vyznačuje:

• akutní intenzivní charakter;
• jasně lokalizovaná bolest;
• výskyt nebo zesílení bolesti ve výšce hlubokého nádechu;
• zvýšená bolest, když se pacient ohne na zdravou stranu.

Kašel je třetím charakteristickým příznakem pleuropneumonie. Jak je známo, kašel vzniká při podráždění receptorů bloudivého nervu a horního hrtanového nervu, které se nacházejí v hltanu, hrtanu, průdušnici, velkých průduškách a pohrudnici. Patologický proces, lokalizovaný pouze v plicním parenchymu nebo v malých průduškách, není doprovázen kašlem, dokud se sputum nedostane do větších průdušek.

Na samém začátku onemocnění (1.-2. den onemocnění) je kašel suchý, bez sputa. Souvisí s postižením pleury v zánětlivém procesu a zvýšenou citlivostí receptorů kašle. Suchý kašel se často objevuje s hlubokým nádechem, současně s výskytem nebo zesílením výše popsané bolesti na hrudi.

Po 1-2 dnech od začátku onemocnění kašel nabývá jiného charakteru. V této době se začíná proces exsudace zvyšovat a v alveolách a poté v terminálních a větších průduškách se objevuje malé množství viskózního fibrinózního exsudátu, který obsahuje velké množství leukocytů a často erytrocytů. V důsledku toho je kašel doprovázen uvolněním malého množství „rezavého“ sputa, což odráží tvorbu „červených hepatizačních“ oblastí plicní tkáně v zaníceném laloku plic.

Občas se při výraznějším zhoršení cévní propustnosti v ložisku zánětu mohou ve sputu objevit pruhy nebo dokonce krevní sraženiny. U nekomplikované lobární pneumonie trvá chabá „hemoptýza“ nebo oddělování „rezavého“ sputa relativně krátkou dobu (ne déle než 2–3 dny). Následně sputum obvykle získává hlenovitý nebo mukopurulentní charakter a odděluje se v malém množství.

Delší sekrece krvavého sputa vyžaduje diferenciální diagnostiku pleuropneumonie s takovými onemocněními a syndromy, jako je tuberkulóza, rakovina plic, infarktová pneumonie, bronchiektázie, plicní absces, hemoragická tracheobronchitida atd.

U pacientů s lobární (krupózní) pneumonií se v prvních 1-2 dnech od začátku onemocnění objevuje suchý (reflexní) kašel, spojený s postižením pleury v zánětlivém procesu. Během následujících 2-3 dnů se objevuje malé množství sputa, často „rezavé“ barvy, a ve vzácnějších případech - pruhy a krevní sraženiny ve sputu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dušnost

Konstantní příznak lobární pneumonie, ačkoli její závažnost do značné míry závisí na závažnosti onemocnění, stádiu zánětlivého procesu a také na přítomnosti souběžných onemocnění bronchopulmonálního a kardiovaskulárního systému.

V každém případě je dušnost s lobární pneumonií projevem respiračního selhání způsobeného třemi hlavními důvody:

• vyloučení části plicního parenchymu z plicní ventilace;
• zvýšená tuhost plic, která ztěžuje dýchání a omezuje ventilaci plic;
• snížení ventilačně-perfuzních vztahů v postižené plíci, což způsobuje pravolevý srdeční zkrat žilní krve a dokonce i vznik žilního alveolárního zkratu.

Z pochopitelných důvodů dosahuje dušnost největší závažnosti ve fázi hepatizace. V některých případech, obvykle u mladých pacientů, kteří netrpí souběžnými plicními a srdečními onemocněními, se respirační selhání projevuje pouze mírným pocitem dušnosti a tachypnoe, ke kterému dochází při fyzické námaze.

V závažných případech pneumonie, zejména u starších pacientů, a také u jedinců s doprovodnými onemocněními průdušek, plic a kardiovaskulárního systému, může dojít k akutnímu respiračnímu selhání. Významné zvýšení dechových pohybů nejen při fyzické námaze, ale i v klidu je doprovázeno bolestivým pocitem dušnosti a objektivními známkami respiračního selhání - difúzní "šedou" cyanózou, účastí pomocných svalů na dýchání, tachykardií atd.

Zvýšení dechové frekvence u pacienta s pneumonií na 24 za 1 minutu nebo více je považováno za závažný průběh pneumonie, vyžadující hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Syndrom celkové intoxikace

Výše bylo uvedeno, že jedním z hlavních klinických příznaků lobární pneumonie je významné zvýšení tělesné teploty, doprovázené dalšími projevy syndromu celkové intoxikace: celková slabost, malátnost, pocení, bolest hlavy, zmatenost (delirium, halucinace a dokonce i ztráta vědomí).

Často se také pozorují poruchy funkce jiných orgánů a systémů: prudký pokles chuti k jídlu, tíha v epigastrické oblasti, nestabilní stolice, nadýmání, myalgie, artralgie, arytmie, srdeční a cévní nedostatečnost.

Celková slabost je jedním z nejdůležitějších projevů syndromu celkové intoxikace a v mnoha případech má prognostický význam, do jisté míry odráží dynamiku zánětlivého procesu v plicích. U lobární (krupózní) pneumonie se celková slabost objevuje od prvních hodin onemocnění a rychle se zvyšuje a dosahuje svého maximálního stupně za 1-2 dny.

V závažných případech se objevuje adynamie. Jakákoli fyzická aktivita způsobuje bolestivý pocit slabosti. Pacienti sotva zvednou ruku, posadí se v posteli nebo dokonce otevírají oči. Taková závažná adynamie je obvykle doprovázena výrazným zvýšením dechové frekvence (více než 30 za 1 minutu), tachykardií (TF - 100-120 za 1 minutu), poklesem systolického a diastolického krevního tlaku a zpravidla má závažnou prognostickou hodnotu, což naznačuje přidání těžké respirační a kardiovaskulární insuficience.

V tomto ohledu je důležité si uvědomit, že jakékoli zvýšení tělesné teploty o 1 °C u pacientů, kteří nemají známky intoxikace nebo snížené kardiovaskulární funkce, je doprovázeno zvýšením srdeční frekvence pouze o 10-12 tepů za minutu. Výskyt tachykardie a tachypnoe u pacienta s lobární pneumonií na pozadí normální nebo mírně zvýšené tělesné teploty proto naznačuje těžkou intoxikaci a má obzvláště nepříznivou prognostickou hodnotu.

Při méně závažné intoxikaci vykazují pacienti s pneumonií známky hypodynamie. Mohou vstát z postele, jít na toaletu a pokusy o jakékoli domácí práce, jako je převlékání postele, příprava jídla atd., způsobují pocit slabosti a tachykardii.

Pacienti s lobární pneumonií mají často výrazný astenický syndrom po dlouhou dobu, a to i po normalizaci tělesné teploty a snížení fyzikálních a radiografických známek patologického procesu v plicích. Provádění fyzických aktivit, které byly v minulosti běžné (pohyb po ulici, cestování v dopravě, úklid bytu atd.), způsobuje rychlou únavu, slabost a touhu po odpočinku. Tyto příznaky naznačují přítomnost latentní intoxikace u pacientů s pneumonií, včetně rekonvalescentů, což je třeba vzít v úvahu při předepisování individuálních rehabilitačních programů pacientům.

Dynamika popsaných projevů celkové slabosti u pacienta s pneumonií může sloužit jako důležité doplňkové kritérium pro účinnost terapie a regresi zánětlivého procesu v plicích. Například relativně rychlý pokles celkové slabosti brzy po normalizaci tělesné teploty a pokles vizuálních a radiografických známek pneumonie naznačuje příznivý průběh onemocnění. Naopak rychlé opakované zvýšení celkové slabosti v pozdějších stádiích onemocnění nebo dokonce v období rekonvalescence naznačuje možný vznik hnisavě-destruktivních a dalších komplikací pneumonie, jako je exsudativní pleuritida, perikarditida, hyperinfekce atd.

Pocení

Je to také jeden z stálých klinických příznaků syndromu celkové intoxikace u pacientů s pneumonií. Ve většině případů má pocení jasnou souvislost s teplotní reakcí a je nejvýraznější při poklesu tělesné teploty, zejména při jejím kritickém poklesu.

V jiných případech se po pneumonii dlouhodobě pozoruje zvýšené pocení spolu s astenickým syndromem a subfebrilní teplotou, což naznačuje nedostatečné vyřešení zánětlivého procesu.

Porucha vědomí, která se vyvíjí u některých pacientů s lobární pneumonií, je také často spojena se syndromem celkové intoxikace a naznačuje závažnost zánětlivého procesu. Nejčastěji se vyvíjí u starších a senilních pacientů, zejména se souběžnou vaskulární nebo jinou chronickou encefalopatií. V těchto případech může porucha vědomí dosáhnout úrovně mozkového kómatu, simulujícího rozvoj cévní mozkové příhody. V klinickém obraze onemocnění však dominují obecné mozkové neurologické příznaky spojené s celkovou intoxikací a mozkovým edémem.

Další variantou poruchy vědomí jsou delirium a halucinace, které se obvykle objevují na pozadí výrazného a rychlého zvýšení tělesné teploty na samém začátku onemocnění.

Syndrom celkové intoxikace u pacientů s lobární pneumonií má velkou diagnostickou a prognostickou hodnotu a do jisté míry odráží závažnost zánětlivého procesu v plicích. Zahrnuje následující klinické projevy:

• horečka se zimnicí;
• celková slabost, hypodynamie nebo adynamie;
• silné pocení;
• poruchy vědomí (delirium, halucinace, příznaky encefalopatie, mozkové kóma s obecnými mozkovými neurologickými příznaky);
• dysfunkce jiných orgánů a systémů (kardiovaskulární systém, gastrointestinální trakt, játra a ledviny, endokrinní systém atd.).

Fyzikální vyšetření

Výsledky fyzikálního vyšetření pacienta s lobární pneumonií závisí především na stádiu vývoje onemocnění, závažnosti pneumonie a přítomnosti určitých komplikací.