^

Zdraví

Symptomy krupavé pneumonie

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Sdílená pneumokoková pneumonie se vyznačuje porušení celého plicního segmentu (nebo plicního segmentu) a povinného zapojení do zánětlivého procesu pleury.

Druhý charakteristický rys sdílený (lobární) pneumonie se podílí na patogenezi onemocnění časné reakce přecitlivělosti v plicích oddělení respiračních zón, které určují rychlý nástup spojenými s výrazným poruchy vaskulární permeability. Základem této předběžné reakce senzibilizace ezhit mikroorganismů patogenních antigenů - pneumokoky, je obvykle přítomna v horních cestách dýchacích. Opakované respirační patogen v kontaktních oblastech plic a kontaktní alergen na žírné buňky a umístí se na jejich povrchu imunoglobulinů komplexu imunoglobulinu-antiimmunoglobulin který aktivuje tukové buňky. V důsledku toho, že degranulaci s uvolněním velkého počtu zánětlivých mediátorů, které iniciují zánětlivý proces v plicích

Je třeba zdůraznit, že aktivace žírných buněk a uvolňování mediátorů zánětu může dojít také vlivem fyzikálních faktorů (chlad, nadměrná fyzická stresu, „studené“ ve formě akutní respirační virové infekce, atd). Pokud dojde k kolonizaci respiračních řezů plic, způsobí se "násilná" hyperegická reakce, která iniciuje zánětlivý proces v plicích.

Nicméně, navzdory skutečnosti, že kontakt s pneumokokovou antigenem vede k tvorbě protilátek u mnoha pacientů s pneumokokovou pneumonií, popsaný hyperergic reakce: charakteristické sdílený lobární pneumonie a bezproblémově uzávěr jen několik z nich. Předpokládá se, že v těchto případech hraje důležitou roli dědičná predispozice, včetně dědictví některých genů NLA. Není vyloučeno, že exprese těchto genů je spojena se zvýšenou schopností B-lymfocytů vylučovat imunoglobuliny při kontaktu s antigenem.

Když lobární pneumonie zánět začíná v jednom nebo několika ohnisek, a pak rychle šíří přímo na plicní tkáně v podobě „ropných skvrn“, a to zejména přes póry interalveolar Kohn. V tomto případě se zpravidla bronchy nezapojují do zánětlivého procesu (s výjimkou respiračních bronchioles).

Třetí důležitou vlastností lobární pneumonie je fibrinózní exsudátu v přírodě, v důsledku závažné porušení vaskulární permeability spojené s imunitní komplex poranění mikrocirkulace řečišti plicního parenchymu. Dalším škodlivým faktorem je pneumokoková izolovaná hyaluronidáza a hemolyziny. Fibrinogen v kontaktu s poškozenou plicní tkáně je převeden na fibrin, který tvoří základ pro tvorbu filmu specifických fibrinu, což je druh „lemované“ povrch plicních alveol, a zdá se, respiračních bronchiolů, bez ovlivnění větší průdušky. Film lze snadno odstranit, podobající se záškrtu „sněm“ Proto je starý název lobární pneumonie - zápal plic lobární - termín, který není v současné době používá ve vědecké lékařské literatuře, i když se často používá v domácí lékařské praxi.

Důležitými charakteristickými znaky sdílené (krupové) pneumonie, které velmi určují klinický obraz onemocnění, jsou:

  • rozsáhlá porážka celého laloku (nebo méně častého segmentu) plic s povinným zapojením do zánětlivého procesu pleury;
  • účast na patogenezi pneumonie okamžitého typu reakce přecitlivělosti, která určuje "násilnou" hyperegickou reakci, která iniciuje zánětlivý proces v plicích;
  • fibrinózní charakter exsudátu;
  • primární léze alveolárního tkáně a respiračních bronchioles se zachováním plné průchodnosti většího respiračního traktu.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

Průběh lobární pneumonie

Klasický průběh lobární pneumonie je charakterizován vývojem morfologických změn v plicích.

Přílivová fáze se vyznačuje ostrým hyperemií plicní tkáně, porušením mikrocirkulace a vaskulární permeabilitou. Rychle se vyvíjející edém alveolárních stěn, doprovázený poklesem elasticity plicní tkáně. Malé množství exsudátu, které začíná naplňovat alveoly, se na nějakou dobu nachází blízko stěny, jako by "obložilo" svůj vnitřní povrch. Alveoly samy o sobě si stále udržují vzdušnost. Obvykle je na konci této fáze možné identifikovat postižení pleury v zánětlivém procesu. Doba přílivové fáze nepřesáhne 1-2 dny.

Stupeň vyčištění (hepatizace) je charakterizován převahou výrazného vylučování a emigrace do zánětlivého zaměření buněčných elementů, které se podílejí na zánětu. V této fázi jsou alveoly zcela naplněny fibrinózním exsudátem a ztrácejí vzdušnost. Exudát je bohatý na fibrin, alveolární epiteliální buňky a leukocyty. Při vyjádření porušení vaskulární permeability v exsudátu je zjištěno značné množství erytrocytů.

Makroskopicky je jedna nebo více lézí plic rozšířena a rovnoměrně zhutněna (proto je tradiční název pro tuto fázi "vytvrzování" nebo "hepatitida"). Na řezu může být povrch plicní tkáně různých barev - od špinavé šedé až tmavě červené - v závislosti na závažnosti poruch vaskulární permeability. Centra "šedivého vytvrzení" odrážejí výskyt leukocytů v exsudátu, především neutrofilů. Pokud v Exudate, kromě peytrofilů a fibrinu, existuje velké množství červených krvinek, zaměření zánětu vypadá jako místo "červeného vytvrzení".

V minulosti byla myšlenka povinné postupné přeměny oblastí "červené vazby" v oblastech "šedé vazby". Nyní se však ukázalo, že morfologický vzorec lobární pneumonie v celé fázi péče může být reprezentován šedými ohnisky, hackem a červenými oblastmi nebo kombinací obou. Jinými slovy, s lobární pneumokokovou pneumonií se mohou vyskytnout ohniska šedé a červené opacity současně a pravděpodobně nesouvisejí s časem, který uplynul od nástupu onemocnění. Tato nesourodá morfologická vzor světla ve stupni hepatization spojené především s ohledem na pneumokokům, původce onemocnění, který se objevil, jeho virulence, jakož i reaktivita mikroorganismu.

Ve stádiu vyléčení pleury se zjistily fibrinózní a fibrinózně purulentní překryvy, které odrážejí účinek pleury v zánětlivém procesu.

Doba trvání fáze léčby obvykle nepřesahuje 5-10 dní.

Rozlišovací stupeň je charakterizován postupným vyřešením zánětlivého exsudátu, zvýšením rozpadu leukocytů a zvýšením počtu makrofágů. Alveoly jsou postupně uvolňovány z exsudátu a pomalu obnovují jeho vzdušnost. Na nějaký čas, exsudát znovu umístěn pouze pristenochno na vnitřním povrchu alveol, a pak úplně zmizí. Dlouho stačí, opuch stěn alveol a snížená elasticita plicní tkáně zůstává.

Popsal jasnou inscenaci zánětu u vlastního kapitálu (lobární pneumonie) je pozorován velmi často, v důsledku změn v biologických vlastnostech patogenu, stejně jako vlivu antibiotické léčby včas jmenovaný pas zánět procesu.

Klasický průběh lobární pneumonie je charakterizován následnou změnou ve třech stupních zánětlivého procesu, jejichž morfologické projevy jsou základem celého klinického obrazu onemocnění:

  1. Stupeň přílivu:
    • zánětlivá hyperémie a edém interalveolárních stěn se sníženou pružností plicní tkáně;
    • parietální umístění poměrně malého množství fibrinového exsudátu,
    • zachování určité vzdušnosti alveolů v centru zánětu.
  2. Stadium vyléčení (hepatitida):
    • "Těsné" plnění alveolů s fibrinózním exsudátem, zhutnění laloku plic;
    • přítomnost v postižené části míst šedého a červeného vytvrzování;
    • povinné zapojení do zánětlivého procesu pleury.
  3. Fáze řešení:
    • "Rozpuštění" a resorpce fibrinózního exsudátu, který se po určitou dobu nachází v alveoli pristenochno;
    • postupné obnovení vzdušnosti alveol.
    • dlouhotrvající otoky mezivásobných septa a snížená elasticita plicní tkáně.

Vyřešit

Dotazování pacienta s příznaky podezřelými z rozlití pneumonie by mělo zahrnovat:

  1. Vyčerpávající analýza stížností pacienta.
  2. Vyhodnocení klinické a epidemiologické situace, v níž se pneumonie vyvinula, zejména:
    • Možné spouští (hypotermie, respirační virové infekce, únava, přebytku alkoholu, nadměrné kouření, drog a anestezie „intoxikace“, zranění nebo mrtvice, atd.);
    • dlouhodobý pobyt v izolovaném týmu, v podmínkách přeplnění (školské instituce, pečovatelské domy, věznice atd.);
    • nedávné cesty a ubytování v hotelech, včetně klimatizovaných;
    • možné nedávné kontakty s pacienty s pneumonií, bronchitidou, ARVI nebo "nachlazeními", stejně jako se zvířaty, ptáky;
    • pobyt v nemocnicích, jednotkách intenzivní péče;
    • aplikace pro diagnostiku a léčbu endotracheální trubice, mechanická ventilace, bronchoskopie atd .;
    • možnou rekurentní nebo epizodickou aspiraci žaludečního obsahu a podobně.
  3. Přítomnost souběžných chronických onemocnění (bronchopulmonální, kardiovaskulární, trávicí orgány, diabetes, krevní onemocnění, stavy imunodeficience, alergické reakce atd.).
  4. Přítomnost rizikových faktorů (věk, kouření, alkoholismus, drogová závislost atd.).

Stupeň přílivu

Především bylo zjištěno, že stupeň „Tide“ se vyznačuje výrazným zvýšením tělesné teploty (na 39-40 ° C a vyšší), doprovázené zimnice, plynoucí příznaky otravy, bolest na hrudi, dýchání související s výskytem sucha, někdy bolestivou kašel.

Inspekce

Pacienti často zabírají nucenou pozici v posteli, leží na zádech nebo na bolavých stranách a stisknou ruce s částí hrudníku, ve které je největší bolest. Tato situace poněkud snižuje exkurze bolavých letáků a snižuje bolest.

Vědomí nemůže být změněno, i když někdy jsou pozorovány různé stupně jeho porušování. Kůže mokrá. Existuje hyperemie na obličeji a injekce sklery, často výraznější na straně léze. Vzhledem k tomu, že lobární zánět plic je často doprovázen virovou infekcí na rtech, křídlech nosu a ušních lalůček, mohou se zjistit herpetické erupce.

V závažných případech i u osob s chronickými onemocněními plic nebo srdce konstatuje malou cyanóza rtů, nosu, ušních lalůčků, které je spojené s rozvíjející se respiračním selháním a oběhové poruchy.

Vyšetření dýchacího systému

Pokud se vyskytne silná bolest, dýchání se stane povrchním, hlavně kvůli touze pacienta snížit tření pleurálních plátů proti sobě, což způsobuje bolest.

Již v tomto stadiu onemocnění je možné identifikovat zpoždění chorobné strany hrudníku při dýchání, i když je symetrie hrudníku zcela zachována

Když je palpace často určována lokální náladou na hrudi, spojenou se zánětem parietální pleury, stejně jako mírným zvýšením vokálního jitra na straně léze. Při projekci postiženého laloku plic se určuje tlumení (zkrácení) perkusního zvuku s tamponickým odstínem. Dutina zvuku perkuse je spojena s malým zhutněním plicní tkáně. Tlumení zvuku nárazu je způsobeno zachováním určité vzdušnosti alveol, zatímco významné snížení elasticity plicní tkáně. Ta druhá vede k podstatnému vyčerpání stromu perkusního zvuku, který je charakteristický pro zdravé plíce s normální elasticitou plicní tkáně. Výsledkem je, že plicní zvuk podle fyzikálních vlastností se blíží k tympanici.

Při auskultaci jsou v projekci postižené části plic definovány dva auskultační jevy: oslabené dýchání a krepitace.

To bylo uvedeno výše, že v počáteční fázi lobární pneumonie (krok „Tide“) alveol pouze částečně si uchovávají svou lehkost a vnitřním povrchu svých stěn a linií Stěny respiračních bronchiolů viskózní fibrinózní exsudátu, a samy o sobě edematózní alveoly stěny a tuhost.

Pro hodně inspirace plicní sklípky a případně dýchací průdušinky jsou v spící stavu, který se podobá malování více mikroatelektazov, jehož vzhled v průmětu postiženého plicního laloku a poslechové jev vysvětluje oslabení dechu. Je zřejmé, že pro odvíjení aglomerovaných alveolů stěn vyžaduje mnohem vyšší tlakový gradient v pleurální dutiny a horních cest dýchacích, než je obvyklé. Tento tlakový gradient je dosažen pouze ke konci inspirace. Během tohoto období se stěny alveol, které obsahují exsudát, rozpouštějí a vzniká specifický zvuk, který se běžně nazývá indexem krepitaci (počáteční krepitace).

Krepitace je velmi podobná mokrým malým bublinám (jemné craculy), ale liší se tím, že se vyskytuje pouze ve výšce hluboké inspirace a při kašlu se nemění.

Je třeba také připomenout, že crepitus může dojít v jiných patologických stavů, pro které je charakteristická také z plicních sklípků a snížit vzduchu narušení propustnost respiračních bronchiolů umístěné (spolu s alveolech) v první polovině inspiračního na spaní stavu. Tato situace nastává při kompresní atelectázi, infarktu plic, pneumonitidě a dalších nemocech.

Nejcharakterističtější fyzikální příznaky počáteční fáze lobární (krupavé) pneumonie (přílivová fáze) jsou:

  • oslabené vezikulární dýchání v projekci postiženého laloku plic, doprovázené indexem crepitatio;
  • ve stejném projevu - tupost bzučivého zvuku s tympanickým odstínem (méně konstantní znaménko).

trusted-source[5]

Fáze péče

Stupeň „hepatization“ (výška onemocnění) je charakterizována zachováním vysoké horečky, toxické symptomy, vzhledu kašle s oddělením „rezavá“ a mucopurulent vykašlávání, zvýšení známky dechové tísně, a v některých případech - srdeční a cévní nedostatečnosti.

Při pohledu v průběhu několika dnů od začátku onemocnění může přetrvávat nucené polohy pacienta na straně pacienta, spojené s zapojení do zánětlivého procesu pohrudnice (suchý zánět pohrudnice), stejně jako zrudnutí obličeje a vstřikování skléry na postižené straně. Se závažným průběhem onemocnění zvyšuje cyanóza v důsledku progresivního ventilačního respiračního selhání.

Vyšetření dýchacího systému

Dýchání je časté (až 25-30 nebo více za 1 min) a povrchní. Když značné míry zánětu se dotýká dvou nebo více podílu na světlo přitahuje pozornost nejen na přítomnost tachypnoe, ale také vyjádřil potíže s dýcháním, zejména dušnost inspirační charakteru, podílet se na dech pomocných svalů, nadýmání při dýchání nos, atd.

Tam je také zřetelný zpoždění v průběhu dýchání poloviny pacienta na hrudi. V této fázi onemocnění se na chorobě posiluje vokální třes a bronchofonie.

Když bicí poznámky vyjádřil tuposti nad postiženou oblast, nedosahuje však do té míry, absolutně stupidní (stehenní) zvuku, vzhled, který pacient lobární pneumonie indikuje tvorbu exsudativní zánět pohrudnice.

Během výskytu onemocnění nad projekcí postižených plic se slyší abnormální bronchiální dýchání v důsledku zhutnění plicní tkáně při zachování průchodnosti dýchacích cest. Ze zadních důvodů není křepčení slyšet, protože alveoly jsou zcela naplněny fibrinózním exsudátem a ztráta vzdušnosti. Často se po několik dní objevuje hluk tření pleury nad postiženou oblastí, která následně zmizí.

Na pozadí zvyšujících se příznaků intoxikace se srdeční frekvence zvyšuje na 110 12 za 1 min. V horní části může být slyšet funkční systolický šum, v některých případech arytmie.

V nekomplikovaném průběhu lobární pneumonie trvání špičkového období onemocnění obvykle nepřesahuje 7-10 dní, po kterém začíná fáze rozlišení.

Nejcharakterističtějšími fyzickými známkami stupně péče jsou:

  • patologické bronchiální dýchání v projekci postiženého laloku plic a tření pleury;
  • výrazné tlumení bzučivého zvuku.

Fáze rozlišení

Krok povolení nekomplikované případy poklesu onemocnění charakterizují tělesné teploty (lytickou nebo vzácněji - kritický snížení všech projevů obscheintoksikatsionnogo a syndrom dechové tísně, zastavení kašle.

Všechny patologické nálezy jsou odhaleny ve fázi vytvrzování s perkusí a auskultace postupně regrese. Existuje druh "osvícení" tupého bicího zvuku. Znovu se otáčí, jako v první fázi, získá nejprve tympanický odstín a pak se obnoví jasný plicní zvuk.

Při auskultaci dochází k oslabení bronchiálního stínu dýchání, což je spojeno se snížením zhutnění plicní tkáně. Kvůli postupnému rozpouštění exsudátu je částečně obnovena vzdušnost alveol. Exsudát se nachází v blízkosti stěny. Proto, stejně jako v první fázi onemocnění, je oslabené dýchání po určitou dobu určeno na postiženou část plic. Na konci vdechnutí se opět objevuje "lámání" alveol a respiračních bronchioles, což je příčinou krepitace (crepitacio redux - konečné krepitace). Na rozdíl od první fáze se krepitacio redux stává zvukem.

Jakmile se exsudát se odstraní a vymizení otoků alveolárních stěn, zotavujících se pružnost a lehkost plicní tkáně přes plíce začíná znovu stanoveny vezikulární dýchání, crepitus zmizí.

Nejcharakterističtějšími fyzickými známkami fáze řešení jsou:

  • otupělost bicího zvuku s tympanickým nádechem, který je postupně nahrazován jasným plicním zvukem;
  • oslabené vesikulární dýchání, které prochází vezikulárním dýcháním;
  • vzhled reduplico redux, s následným zmizením tohoto auskultačního jevu.

Je třeba zdůraznit, že popsané přesné stanovení klinických projevů lobární (krupavé) pneumonie je v současnosti relativně vzácné. V této souvislosti získávají laboratorní a radiografické příznaky onemocnění zvláštní význam pro diagnózu.

Stížnosti pacienta na společnou pneumonii

Všechny časné příznaky vývoje lobární pneumonie lze rozdělit do dvou skupin:

  1. obecnáintoxikace a
  2. bronchopulmonární.

První z nich zahrnuje horečku, zimnici, bolesti hlavy, celkovou a svalovou slabost, slabost, do druhé skupiny - bolest v hrudi, kašel, dušnost, oddělení sputa atd.

trusted-source[6], [7]

Horečka

Ve většině případů začíná akutně lobární pneumonie s náhlým zvýšením tělesné teploty na 39-40 ° C a vyšším a bolestem v hrudi. Myasnikov, nemocný s krupavou pneumonií, si pamatuje den a hodinu, kdy začala onemocnění. Zvýšení tělesné teploty obvykle předchází obrovský chlad, který trvá 3 hodiny. Následně se nastaví vysoká horečka (38,1-39 ° C), trvalé povahy (Febris kontinua) s menšími denní kolísání tělesné teploty, nepřesahující 0,5-1,0 ° C, což je zcela typické pro nekomplikované pneumokokové pneumonie. Konstantní horečka může trvat 7-10 dní, ale na pozadí odpovídající antibiotické terapie se tato doba obvykle sníží na 3-4 dny.

V případě, že tělo výkyvy teplot během dne vyšší než 1-2 ° C (projímadlo, hektické) a jsou doprovázeny horečkou nebo chlazení s každým novým zvýšením tělesné teploty, by měl přemýšlet o možném destruktivní hnisavých a septických komplikací - zápal plic, abscesu, rozvoj pleurální empyémem, sepse a další.

V nekomplikovaném průběhu lobární pneumonie končí horečka s lytickým (postupným) nebo (zřídka) kritickým (náhlým) poklesem tělesné teploty. Kritické snížení teploty může být doprovázeno příznaky akutní vaskulární insuficience.

Mezi nejdůležitější faktory, které určují povahu reakční teploty v pneumonie, v současné době uvedené zánětlivé mediátory (prostaglandiny, leukotrieny, cytokiny, významné zvýšení, které, pozorováno r výška zánětlivého procesu v plicích, ovlivňuje funkční stav termoregulační center.

Teplotní odezva jako celek tedy špatně odráží povahu a dynamiku zánětlivého procesu v plicích, stejně jako účinnost antibiotické a protizánětlivé terapie. Nicméně je třeba si uvědomit, že normalizace tělesné teploty sama o sobě neznamená dokončení patologického procesu v plicích. Navíc v některých případech je nedostatek teplotní odezvy při tvorbě lobární pneumonie, zejména u starších a senilních pacientů nebo oslabených pacientů trpících těžkými souběžnými nemocemi. Může mít vážnou prognostickou hodnotu, což naznačuje prudký pokles reaktivity těla.

trusted-source[8], [9], [10]

Bolest na hrudi

Druhou nejvíce Charakteristickým znakem brzy a začal lobární zápal plic, což ukazuje na zapojení do zánětlivého procesu především spodní část pohrudnice je připojen k membráně, která je středem hustou síť nociceptory.

Nejcharakterističtější příznaky pleurální bolesti jsou akutní intenzivní bolest v hrudi, vznikající a / nebo zesilující ve výšce hluboké inspirace. Obvykle je bolest striktně lokalizována - a pacient může přesně označit místo maximální bolesti. Bolest se zpravidla zvyšuje, když je pacient ohnut na zdravou stranu, protože tato poloha zvyšuje tření zánětlivých pleurálních plechů navzájem s hlubokým dýcháním. Když se objeví syndrom bolesti, pacienti často dýchají povrchně, instinktivně se snaží vyhnout podrážděním bolestivých receptorů pleury.

Je třeba připomenout, že v lézích mohou být brániční pleura intenzivní akutní bolest lokalizována v různých částech žaludku, simuluje klinický obraz onemocnění, jako je akutní zánět žlučníku, žaludečních vředů nebo 12 pertnoy střeva a dokonce i akutní zánět slepého střeva; bolesti v levé části s pneumonií mohou simulovat akutní pankreatitidu. V těchto případech komplikuje klinická diagnóza přítomnost vysokého horečka a obecného toxického syndromu. Nicméně, pečlivá analýza povahy bolesti v břiše, a především, jasný vztah bolesti s dýcháním, ve většině případů umožňuje podezření na přítomnost plicní pacienta a mít odpovídající diagnostické vyhledávání.

U pleuropneumonie akutní bolest na hrudi spojená s dýcháním trvá obvykle 2-3 dny a pak zmizí. Nicméně přecitlivělost kůže v postiženém pohrudnice může být udržována dostatečně dlouhou dobu, a to i po skončení zánětlivého procesu, intenzifikace s podchlazením, po cvičení, v případě onemocnění dýchacích cest, atd. Taková zvýšená citlivost pleury na bolest může být detekována palpací odpovídajících částí hrudníku. Současně pacient sám s hlubokým dýcháním často cítí jakousi nepohodlí v této oblasti, ačkoli ho nepopisuje jako intenzivní bolest.

V nekomplikovaném průběhu lobární pleurální pneumonie trvá bolest na hrudníku maximálně 2-4 dny a má charakter typické pleurální bolesti, která se vyznačuje:

  • akutní intenzivní charakter;
  • jasně lokalizovaná bolest;
  • výskyt nebo zesílení bolesti ve výšce hluboké inspirace;
  • Zvýšená bolest při ohýbání pacienta na zdravou stranu.

Kašel je třetí charakteristický znak pleuropneumonie. Jak je známo, kašel dochází po stimulaci receptorů nervu vagus, vynikající hrtanu nervu, který se nachází v hltanu, hrtanu, průdušnice, průdušek a velké pleury. Patologický proces, lokalizovaný pouze v parenchému plic nebo v malých průduškách, není doprovázen kašlem, dokud sputa vstoupí do větších průdušek.

Na samém začátku onemocnění (v 1-2 dnech onemocnění) je kašel suchý bez oddělení sputa. Je spojena s postižením zánětlivého procesu pleury a zvýšené citlivosti receptorů pro kašel. Suchý kašel se často objevuje s hlubokým dechem, současně s výskytem nebo zesílením bolesti popsané výše v hrudníku.

Po 1-2 dnech od nástupu nemoci kašel získá jiný charakter. V té době se začíná zvyšovat výpotek procesu a v plicních sklípcích, a pak v terminálu a větší průdušek se objeví malé množství viskózní fibrinózní exsudátu, který obsahuje velké množství leukocytů a často - erytrocytů. V důsledku toho, kašel je doprovázeno uvolněním malého množství hlenu „rezavé“ barvu, která odráží tvorbu v zanícené plicní laloku oblasti „červená‚hepatization plicní tkáně.

Příležitostně, s výraznějším poškozením vaskulární permeability v zánětlivém zaostření, se v sputu objeví sputa nebo dokonce krevní sraženiny. V nekomplikovaném průběhu lobární pneumonie pokračuje nepozvaná "hemoptýza" nebo oddělení "rezavého" sputa relativně krátkou dobu (ne více než 2-3 dny). V budoucnosti sputa obvykle získává sliznici nebo muko-purulentní charakter a je oddělena v malém množství.

Delší separace způsobuje krvavé sputa diferenciální diagnostiku plicní takových chorob a syndromů, jako je tuberkulóza, rakovina plic, zápal plic, infarktu myokardu, bronchiektázie, plicní absces, hemoragické tracheobronchitidy a další.

U pacientů s lobární pneumonií se v prvních 1-2 dnech od nástupu onemocnění objevuje suchý (reflexní) kašel spojený s postižením zánětlivého procesu pleury. Během následujících 2-3 dnů se objeví malé množství sputa, často "hrdzavé" v barvě a ve vzácných případech - žíly a sraženiny ve sputu.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Dýchavičnost

Permanentní lobární pneumonie, i když jeho exprese je do značné míry závislá na závažnosti onemocnění, fáze zánětlivého procesu a průvodních onemocnění průdušek a kardiovaskulárního systému.

V každém případě je dyspnoe s lobární pneumonií projevem respiračního selhání kvůli třem hlavním příčinám:

  • vypnutí části plicního parenchymu z plicní ventilace;
  • zvýšená rigidita plic, která brání dýchání a omezuje ventilaci plic;
  • snížení poměru ventilace a perfúze v postižených plicích, což způsobilo vyloučení žilní krve pravou levou rukou a dokonce i tvorbu žilního alveolárního zkratu.

Ze zřejmých důvodů dosáhne největší manifestace dušnosti stupni péče. V některých případech, většinou u mladých pacientů, kteří trpí současně jinými chorobami plic a srdce, respirační selhání projevuje malý pocit nedostatku vzduchu a tachypnoe vznikající při fyzické námaze.

U těžkého zápalu plic, zejména u starších pacientů, u pacientů s průvodními chorobami průdušek, plic a kardiovaskulárního systému může dojít k akutním respiračním selháním. Významnému zrychlení dýchacích pohybů a to nejen při námaze, v klidu, ale je doprovázeno bolestivé pocit nedostatku vzduchu a objektivních známek dechové nedostatečnosti - difúzní „šedé“ cyanóza, účast na pomocné dýchací svaly, tachykardie, atd.

Respirační rychlost u pacienta s pneumonií na 24 v 1 min nebo více je považována za závažný průběh pneumonie vyžadující hospitalizaci na JIP.

trusted-source[15], [16], [17]

Obecný syndrom intoxikace

Zmínili jsme výše, že jedním z hlavních klinických příznaků lobární pneumonie je výrazné zvýšení tělesné teploty, doprovázeny dalšími projevy syndromu obscheintoksikatsionnogo celková slabost, malátnost, pocení, bolest hlavy Bola, zmatenost (delirium, halucinace a dokonce i ztráta vědomí).

Také často pozorována porucha funkce jiných orgánů a systémů: prudký pokles chuti k jídlu, tíhy v nadbřišku oblasti, nestabilní stolice, nadýmání, svalové bolesti, bolesti kloubů, arytmie, srdeční a cévní nedostatečnost.

Obecná slabost je jedním z nejdůležitějších projevů syndromu obecné intestinální toxicity a v mnoha případech má prognostický význam, což do určité míry odráží dynamiku zánětlivého procesu v plicích. Při sdílené (krupavé) pneumonii dochází k všeobecné slabosti od prvních hodin onemocnění a rychle rostoucí dosahuje maxima za 1-2 dny.

V závažných případech se objevuje adynamie. Jakákoli fyzická aktivita způsobuje bolestivý pocit slabosti. Pacienti s obtížemi mohou zvednout ruce, posadit se v posteli a dokonce otevřít oči. To je obvykle doprovázeno těžkou slabost výrazným respirační oživující (v průběhu 30 minut v 1) tachykardie (srdeční frekvence - 100-120 1 min), snížení systolického a diastolického krevního tlaku, a obvykle má závažné prognostická hodnota, což znamená, spojovací výraznou respirační a kardiovaskulární nedostatečnost.

V tomto ohledu je důležité mít na paměti, že jakékoli zvýšení tělesné teploty o 1 C u pacientů, kteří nemají žádné známky toxicity nebo snižují funkci kardiovaskulárního systému, doprovázené zvýšením srdeční frekvence u všech pas 10-12 tepů za 1 minutu. Z tohoto důvodu, je výskyt pacienta s lobární pneumonie tachykardie a tachypnoe s normální nebo mírně zvýšené tělesné teploty ukazuje výrazný opojení a má zvláště nepříznivý prognostický význam.

Při méně závažné intoxikaci u pacientů s pneumonií existují známky hypodynamie. Mohou se dostat z postele, jít na toaletu, na pokusy provádět jakékoliv práce na domě, například, perestelit postele, připravit jídlo atd, navozuje pocit slabosti a tachykardie.

Často u pacientů s dlouhodobou pneumonií po dlouhou dobu i po normalizaci tělesné teploty a při snižování fyzikálních a radiologických příznaků patologického procesu v plicích je zachován výrazný astenický syndrom. Provádění obvyklé fyzické námahy v minulosti (procházky po ulici, cestování v dopravě, čištění bytu apod.) Způsobuje rychlou únavu, slabost, touhu relaxovat. Tato symptomatologie indikuje přítomnost latentní intoxikace u pacientů s pneumonií, včetně recalcalsentů, které je třeba vzít v úvahu při předepisování individuálních rehabilitačních programů pro pacienty.

Dynamika popsaných projevů obecné slabosti u pacienta s pneumonií může sloužit jako důležité další kritérium pro účinnost terapie a regrese zánětlivého procesu v plicích. Například poměrně rychlý pokles celkové slabosti krátce po normalizaci tělesné teploty a snížení fiskálních a radiologických příznaků pneumonie naznačuje příznivý průběh onemocnění. Naopak, rychlý nárůst obecné slabosti v pozdějším období onemocnění nebo dokonce v období rekonvalescence naznačuje možnou tvorbu purulentně destruktivních a dalších komplikací. Pneumonie, například exudační pleurisy, perikarditida, hyperinfekce a podobně.

Pocení

Patří k počtu přetrvávajících klinických příznaků syndromu obecné toxikózy u pacientů s pneumonií. Ve většině případů má pocení jasné spojení s teplotní odezvou a je nejvýraznější při poklesu tělesné teploty, zejména při kritickém výskytu.

V ostatních případech je nadměrné pocení spolu s asthenickým syndromem a stavem subfebrilů pozorováno po dlouhou dobu po přenesené pneumonii, což naznačuje nedostatečné rozlišení zánětlivého procesu.

Poruchy vědomí, které se objevují u některých pacientů s lobární pneumonií, jsou často spojeny s obecným toxickým syndromem a indikují závažnost zánětlivého procesu. Nejčastěji se objevují u starších a senilních pacientů, zejména při současném vaskulárním nebo jiném vzniku chronické encefalopatie. V těchto případech mohou duševní poruchy dosáhnout míry mozkové komu, který simuluje vývoj ONMC. V klinickém obrazu onemocnění převažují obecné cerebrální neurologické příznaky spojené s obecnou intoxikací a edémem mozku.

Další variantou poruchy vědomí je delirium a halucinace, které se obvykle objevují na pozadí výrazného a rychlého zvýšení tělesné teploty na samém počátku onemocnění.

Celkový intestinální syndrom u pacientů s lobární pneumonií má velkou diagnostickou a prognostickou hodnotu, což do jisté míry odráží závažnost zánětlivého procesu v plicích. Zahrnuje následující klinické projevy:

  • horečka s mrazem;
  • obecná slabost, nedostatek cvičení nebo adynamie;
  • silné pocení;
  • poruchy vědomí (delirium, halucinace, příznaky encefalopatie, cerebrální kóma s cerebrálními neurologickými příznaky);
  • poruchy funkce dalších orgánů a systémů (kardiovaskulární systém, gastrointestinální trakt, játra a ledviny, systém endokrinních orgánů atd.).

Fyzikální vyšetření

Výsledky fyzického vyšetření pacienta s lobární (pneumatickou) pneumonií závisí především na stupni vývoje onemocnění, závažnosti pneumonie a přítomnosti těchto nebo jiných komplikací.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.