Příznaky bronchitidy u dětí

Akutní bronchitida (jednoduchá) se rozvíjí v prvních dnech akutních respiračních virových infekcí (1-3 dny onemocnění). Hlavní obecné příznaky virové infekce jsou charakteristické (subfebrilní teplota, mírná toxikóza atd.), klinické příznaky obstrukce chybí. Charakteristiky průběhu bronchitidy závisí na etiologii: u většiny respiračních virových infekcí se stav normalizuje od 2. dne, u adenovirové infekce přetrvávají vysoké teploty až 5-8 dní.

Akutní obstrukční bronchitida je doprovázena syndromem bronchiální obstrukce, častěji u malých dětí 2.–3. den akutní respirační bronchitidy (ARVI), v případě opakované epizody od prvního dne ARVI a rozvíjí se postupně. Akutní obstrukční bronchitida se vyskytuje na pozadí virové infekce RS a parainfluenzy typu 3, ve 20 % případů s ARVI jiné virové etiologie. U starších dětí je obstrukční povaha bronchitidy pozorována s mykoplazmatovou a chlamydiovou etiologií.

Akutní obliterující bronchiolitida (postinfekční obliterující bronchiolitida) je vzácná forma bronchiolitidy, která postihuje průdušky malého kalibru (menší než 1 mm v průměru) a arterioly s následnou obliterací jejich lumen a zúžením větví plicních a někdy i bronchiálních tepen. Obvykle se rozvíjí u dětí v prvních 2 letech života, ve školním věku; u dospělých se vyskytuje jen zřídka. Nejčastěji hrají nepříznivou roli adenoviry (typy 3, 7, 21), ale její vývoj je zaznamenán i po chřipce, spalničkách, černém kašli, legionelóze a mykoplazmatických infekcích.

Obliterující bronchiolitida jiné (neinfekční) etiologie, například v transplantované plíci, má imunopatologickou genezi.

V raném dětství se postinfekční obliterující bronchiolitida vyvíjí ve stádiu maximálního vývoje nových alveol z embryonálních terminálních a respiračních bronchioolů. V důsledku obliterace bronchioolů dochází k trvalému poškození distálních částí bronchiálního stromu, klesá počet tvořících se alveolů. Objem plic se snižuje, ale jejich vzdušnost je zachována díky kolaterální ventilaci. Vzduch vstupuje intaktními dýchacími cestami přes Kohnovy póry z blízkých alveolů. To je základem mechanismu vzniku „vzduchové pasti“ u tohoto onemocnění.

Základem morfologického obrazu je poškození membránových a respiračních bronchiolů, které způsobuje částečné nebo úplné koncentrické zúžení lumen bronchiolu, tj. jeho obliteraci. Zpravidla nejsou alveolární stěny a alveolární kanálky poškozeny. Většina pacientů nemá hluboké destruktivní změny ve stěnách bronchů, ale někteří mají bronchiektázie. Střídají se oblasti emfyzematicky nafouknutých alveolů s fokální dystelektázií a drobnými fokálními atelektázami. Odhaluje se ruptura ztenčených interalveolárních sept a desolace kapilární sítě. Dochází k ztluštění střední skořápky segmentálních, subsegmentálních a menších větví plicní tepny. V žilní síti je pozorována plethora.

Výsledkem procesu je rozvoj sklerózních oblastí na pozadí zachované vzdušnosti plicní tkáně s hypoperfuzními jevy - obraz „superprůhledné plíce“.

Průběh onemocnění závisí na různém rozsahu poškození plic. Je možné vyvinout jednostranné poškození, někdy téměř celé plíce, například u Swier-Jamesova (McLeodova) syndromu, a také izolované poškození jednoho laloku nebo jednotlivých segmentů obou plic.

Recidivující bronchitida je definována recidivou epizod bronchitidy bez obstrukce 2–3krát během 1–2 let na pozadí akutních respiračních virových infekcí (ARVI). Je známo, že děti, které často trpí ARVI, jsou ohroženy rozvojem recidivující bronchitidy, která se vyznačuje delším průběhem kvůli zvláštnostem etiopatogeneze a možné komplikaci v podobě přidání bakteriální infekce.

Frekvence detekce mikroorganismů u recidivujících bronchitid (ze sputa a tracheálního aspirátu) je asi 50 %: Str. pneumoniae - 51 %, No. Influenzae - 31 %, Moraxella cat. - 2 % a ostatní mikroflóra - 16 %. V monokultuře jsou bakterie detekovány u 85 % dětí, v asociacích - u 15 %.

Prevalence recidivující bronchitidy je 16,4 % na 1000 dětí. Mezi často nemocnými dětmi je to 44,6 %, z nichž 70–80 % má obstrukční syndrom.

Vysoká frekvence bronchitidy u dětí na pozadí akutních respiračních infekcí (ARVI) naznačuje možné zapojení bronchiální hyperreaktivity a alergické složky. 80 % dětí má pozitivní kožní testy a zvýšené IgE. Senzibilizace na vzdušné alergeny je však zjištěna pouze u 15 % dětí s recidivující bronchitidou a u 30 % s recidivující obstrukční bronchitidou (ve srovnání s bronchiálním astmatem - u 80 %). Citlivost bronchiálních receptorů se zvyšuje při virové infekci doprovázené poškozením epitelu sliznice dýchacích cest.

Opakované akutní respirační infekce mohou přispět k senzibilizaci organismu a vytvořit předpoklady pro rozvoj generalizovaných hypersenzitivních reakcí s následnou tvorbou obstrukční bronchitidy a bronchiálního astmatu.

U rekurentní bronchitidy nejsou pozorovány žádné poruchy humorální imunity, selektivní snížení IgA je pozorováno vzácně. Přímá role chronických ložisek infekce nebyla prokázána.

Roli dysplazie pojivové tkáně nelze vyloučit, jelikož 90 % dětí má nejen klinické příznaky (zvýšená elasticita kůže a vysoká pohyblivost kloubů), ale také prolaps mitrální chlopně.

Recidivující obstrukční bronchitida je bronchitida s opakujícími se epizodami bronchoobstrukce na pozadí akutních respiračních virových infekcí u malých dětí (obvykle mladších 4 let), ale na rozdíl od bronchiálního astmatu nemá paroxysmální povahu a nevyvíjí se v reakci na neinfekční alergeny. U většiny dětí s alergickými reakcemi se epizody bronchitidy opakují častěji. Pokud tyto epizody přetrvávají delší dobu (od 2 do 5 let), je diagnóza bronchiálního astmatu opodstatněnější.

Rizikovou skupinou pro rozvoj recidivující obstrukční bronchitidy jsou děti s kožními projevy v prvním roce života, s vysokou hladinou IgE nebo pozitivními kožními testy, s rodiči s alergickými onemocněními, které prodělaly tři nebo více paroxysmálních obstrukčních epizod, které probíhají bez horečky. Je třeba zdůraznit, že recidivující bronchitida je častěji pozorována u malých dětí a u většiny z nich epizody obstrukce s věkem ustávají a děti se zotavují.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]